Un antimineralocorticoide , también conocido como antagonista del receptor de mineralocorticoide ( MCRA ) [1] o antagonista de la aldosterona , es un fármaco diurético que antagoniza la acción de la aldosterona en los receptores de mineralocorticoide . Este grupo de fármacos se utiliza a menudo como terapia complementaria, en combinación con otros fármacos, para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica . La espironolactona , el primer miembro de la clase, también se usa en el tratamiento del hiperaldosteronismo (incluido el síndrome de Conn) e hirsutismo femenino (debido a acciones antiandrógenas adicionales ). La mayoría de los antimineralocorticoides, incluida la espironolactona , son espirolactonas esteroides . La finerenona es un antimineralocorticoide no esteroideo .
Los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides son fármacos diuréticos que actúan principalmente sobre los riñones . Disminuyen la reabsorción de sodio, lo que conduce a un aumento de la excreción de agua por los riñones . [2] Al regular la excreción de agua, los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides reducen la presión arterial y reducen el líquido alrededor del corazón, lo que puede ser muy beneficioso en algunas afecciones cardiovasculares . [3] Los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides se han utilizado para muchas afecciones clínicas del sistema cardiovascular . Ha demostrado ser beneficioso para enfermedades comoaldosteronismo primario , hipertensión primaria y resistente , insuficiencia cardíaca y enfermedad renal crónica . [2] A menudo se usan con otros medicamentos, como inhibidores de la ECA o bloqueadores beta . [4]
El aumento de la micción es un efecto secundario comúnmente informado, particularmente durante la fase inicial después del inicio del tratamiento; esto es en su mayoría transitorio y tiende a reducirse con un tratamiento sostenido. Los efectos secundarios comunes de los medicamentos antimineralocorticoides incluyen náuseas y vómitos, calambres de estómago y diarrea. [4] Es posible una hiperpotasemia clínicamente significativa y amerita un control periódico del potasio sérico. La fisiopatología de la hiperpotasemia es que los medicamentos antimineralocorticoides reducen la excreción de potasio (K) .
La aldosterona es un mineralocorticoide que se sintetiza en las glándulas suprarrenales . [5] Cuando la aldosterona es secretada por las glándulas suprarrenales , se une al receptor de mineralocorticoides en las células del túbulo renal y forma un complejo. [6] Este complejo mejora la transcripción de segmentos de ADN específicos en el núcleo , lo que lleva a la formación de dos transportadores de proteínas , la bomba de ATPasa Na + / K + en la membrana basolateral y el canal de Na + llamado ENaC, ubicado en la membrana apical.de la célula del túbulo renal . [6] Estos transportadores de proteínas aumentan la reabsorción de sodio y la excreción de potasio en el túbulo distal y el conducto colector de los riñones . Esto ayuda al cuerpo a mantener el volumen normal y el equilibrio de electrolitos , aumentando la presión arterial .
Los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides disminuyen el efecto de la aldosterona al unirse al receptor de mineralocorticoides que inhibe la aldosterona . Esto conduce a niveles más altos de potasio en suero y una mayor excreción de sodio, lo que resulta en una disminución de los fluidos corporales y una disminución de la presión arterial . [5]