La autorregulación es un proceso dentro de muchos sistemas biológicos, que resulta de un mecanismo de adaptación interno que trabaja para ajustar (o mitigar) la respuesta de ese sistema a los estímulos. Si bien la mayoría de los sistemas del cuerpo muestran cierto grado de autorregulación, se observa con mayor claridad en el riñón , el corazón y el cerebro . [1] La perfusión de estos órganos es esencial para la vida y, a través de la autorregulación, el cuerpo puede desviar la sangre (y, por lo tanto, el oxígeno ) donde más se necesita.
Autorregulación cerebral
Más que la mayoría de los otros órganos, el cerebro es muy sensible al aumento o disminución del flujo sanguíneo, y varios mecanismos (metabólicos, miogénicos y neurogénicos) están involucrados en el mantenimiento de una presión arterial cerebral adecuada. La autorregulación del flujo sanguíneo cerebral se suprime en varios estados patológicos como la lesión cerebral traumática , [2] accidente cerebrovascular , [3] tumores cerebrales o niveles persistentes de CO2 anormalmente altos. [4] [5]
Autorregulación homeométrica y heterométrica del corazón
La autorregulación homeométrica , en el contexto del sistema circulatorio , es la capacidad del corazón para aumentar la contractilidad y restaurar el volumen sistólico cuando aumenta la poscarga . [6] La autorregulación homeométrica ocurre independientemente de la longitud de la fibra del cardiomiocito, a través de los efectos Bowditch y / o Anrep. [7]
- A través del efecto Bowditch , la inotropía positiva se produce como consecuencia de un aumento de la frecuencia cardíaca. El mecanismo exacto de esto sigue siendo desconocido, pero parece ser el resultado de una mayor exposición del corazón a sustancias contráctiles que surgen del aumento del flujo causado por una mayor frecuencia cardíaca. [7]
- A través del efecto Anrep , se produce inotropía positiva secundaria al aumento de la presión ventricular. [7]
Esto contrasta con la regulación heterométrica , regida por la ley de Frank-Starling, que resulta de un posicionamiento más favorable de los filamentos de actina y miosina en los cardiomiocitos como resultado de los cambios de longitud de las fibras . [8]
Autorregulación circulatoria coronaria
Dado que el corazón es un órgano muy aeróbico, que necesita oxígeno para la producción eficiente de ATP y fosfato de creatina a partir de ácidos grasos (y, en menor medida, glucosa y muy poco lactato), la circulación coronaria está autorregulada para que el corazón reciba el flujo de sangre y, por tanto, suficiente suministro de oxígeno. Si se encuentra un flujo suficiente de oxígeno y aumenta la resistencia en la circulación coronaria (quizás debido a la vasoconstricción), entonces la presión de perfusión coronaria (CPP) aumenta proporcionalmente, para mantener el mismo flujo. De esta manera, se mantiene el mismo flujo a través de la circulación coronaria en un rango de presiones. Esta parte de la regulación circulatoria coronaria se conoce como autorregulación y se produce sobre una meseta, lo que refleja el flujo sanguíneo constante a diferentes CPP y resistencia. La pendiente de un gráfico CBF (flujo sanguíneo coronario) frente a CPP da 1 / Resistencia.
Autorregulación renal
La regulación del flujo sanguíneo renal es importante para mantener una tasa de filtración glomerular (TFG) estable a pesar de los cambios en la presión arterial sistémica (dentro de aproximadamente 80-180 mmHg). En un mecanismo llamado retroalimentación tubuloglomerular , el riñón cambia su propio flujo sanguíneo en respuesta a cambios en la concentración de sodio. Los niveles de cloruro de sodio en el filtrado urinario son detectados por las células de la mácula densa al final de la rama ascendente . Cuando los niveles de sodio aumentan moderadamente, la mácula densa libera ATP [9] y reduce la liberación de prostaglandina E2 [10] a las células yuxtaglomerulares cercanas. Las células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente se contraen y las células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente y eferente disminuyen su secreción de renina. Estas acciones funcionan para reducir la TFG. Un aumento adicional de la concentración de sodio conduce a la liberación de óxido nítrico , una sustancia vasodilatadora, para prevenir una vasoconstricción excesiva. [10] En el caso contrario, las células yuxtaglomerulares son estimuladas para liberar más renina, que estimula el sistema renina-angiotensina , produciendo angiotensina I que es convertida por la enzima convertidora de angiotensina (ACE) en angiotensina II . Entonces, la angiotensina II provoca una constricción preferencial de la arteriola eferente del glomérulo y aumenta la TFG.
Autorregulación de genes
Este es el llamado "sistema de estado estacionario". Un ejemplo es un sistema en el que una proteína P que es un producto del gen G "regula positivamente su propia producción al unirse a un elemento regulador del gen que lo codifica", [11] y la proteína se usa o se pierde a un ritmo que aumenta a medida que aumenta su concentración. Este bucle de retroalimentación crea dos estados posibles "encendido" y "apagado". Si un factor externo hace que la concentración de P aumente a algún nivel de umbral, la producción de proteína P está "activada", es decir, P mantendrá su propia concentración en un cierto nivel, hasta que algún otro estímulo la baje por debajo del nivel de umbral, cuando la concentración de P será insuficiente para hacer que el gen G se exprese a una velocidad que superaría la pérdida o el uso de la proteína P. Este estado ("encendido" o "apagado") se hereda después de la división celular, ya que la concentración de proteína es generalmente permanece igual después de la mitosis. Sin embargo, el estado puede verse afectado fácilmente por factores externos. [11]
De manera similar, este fenómeno no solo se limita a los genes, sino que también puede aplicarse a otras unidades genéticas, incluidas las transcripciones de ARNm. Los segmentos reguladores de ARNm llamados Riboswitch pueden autorregular su transcripción secuestrando elementos reguladores en cis (particularmente la secuencia Shine-Dalgarno ) ubicados en la misma transcripción que Riboswitch. El vástago-bucle Riboswitch tiene una región complementaria a Shine-Dalgarno pero está secuestrado por el apareamiento de bases complementarias en el bucle. Con suficiente ligando, el ligando puede unirse al vástago-bucle e interrumpir la unión intermolecular, lo que da como resultado que el segmento de vástago-bucle de Shine-Dalgarno complementario se una al segmento complementario de Riboswitch, evitando que el ribosoma se una e inhibiendo la traducción. [12]
Ver también
Referencias
- ^ "Fisiología CV | Autorregulación del flujo sanguíneo de órganos" . www.cvphysiology.com . Consultado el 12 de julio de 2020 .
- ^ Figaji, Anthony A .; Eugene Zwane; A. Graham Fieggen; Andrew C. Argent; Peter D. Le Roux; Peter Siesjo; Jonathan C. Peter (2009). "Autorregulación de la presión, presión intracraneal y oxigenación del tejido cerebral en niños con lesión cerebral traumática grave". Revista de neurocirugía. Pediatría . 4 (5): 420–428. doi : 10.3171 / 2009.6.PEDS096 . ISSN 1933-0715 . PMID 19877773 .
- ^ Budohoski KP; Czosnyka M .; Kirkpatrick PJ; Smielewski P .; Pickard JD (2013). "Relevancia clínica de la autorregulación cerebral tras hemorragia subaracnoidea". Nat. Rev. Neurol . 9 (3): 152–63. doi : 10.1038 / nrneurol.2013.11 . PMID 23419369 . S2CID 23424407 .
- ^ Paulson, OB; S. Strandgaard; L. Edvinsson (1990). "Autorregulación cerebral". Revisiones cerebrovasculares y del metabolismo cerebral . 2 (2): 161-192. ISSN 1040-8827 . PMID 2201348 .
- ^ Panerai, RB; ST Deverson; P. Mahony; P. Hayes; DH Evans (1999). "Efecto del CO2 en la medición dinámica de la autorregulación cerebral". Medición fisiológica . 20 (3): 265–75. doi : 10.1088 / 0967-3334 / 20/3/304 . ISSN 0967-3334 . PMID 10475580 .
- ^ Sarnoff SJ, Mitchell JH, Gilmore JP, Remensnyder JP (1960). "Autorregulación homeométrica en el corazón" (PDF) . Investigación de circulación . 8 (5): 1077–1091. doi : 10.1161 / 01.res.8.5.1077 . PMID 13746560 . S2CID 14858415 .
- ^ a b c Monroe, RG; Gamble, WJ; Lafarge, CG; Vatner, SF (1 de enero de 1974). Porter, Ruth; Fitzsimons, David W. (eds.). Simposio 24 de la Fundación Ciba - Bases fisiológicas de la ley del corazón de Starling . John Wiley & Sons, Ltd. págs. 257–290. doi : 10.1002 / 9780470720066.ch14 . ISBN 9780470720066.
- ^ Hall, John E. (2016). Libro de texto de fisiología médica de Guyton y Hall . Filadelfia: Elsevier. pag. 119. ISBN 9781455770052.
- ^ Bell, P. Darwin; Peter Komlosi; Zhi-Ren Zhang (2009). "ATP como mediador de la señalización de las células de la mácula densa" . Señalización purinérgica . 5 (4): 461–471. doi : 10.1007 / s11302-009-9148-0 . ISSN 1573-9538 . PMC 2776136 . PMID 19330465 .
- ^ a b Komlosi, P .; A. Fintha; PD Bell (2004). "Mecanismos actuales de señalización de células de mácula densa". Acta Physiologica Scandinavica . 181 (4): 463–469. doi : 10.1111 / j.1365-201X.2004.01319.x . ISSN 0001-6772 . PMID 15283759 .
- ^ a b Jablonka E .; Lachmann M .; Cordero MJ (1992). "Evidencia, mecanismos y modelos para la herencia de caracteres adquiridos". Revista de Biología Teórica . 158 (2): 245–268. doi : 10.1016 / s0022-5193 (05) 80722-2 .
- ^ Lin, Jong-Chin; Thirumalai, D. (25 de octubre de 2012). "Regulación genética por conmutadores ribereños con y sin bucle de retroalimentación negativa" . Revista biofísica . 103 (11): 2320–30. arXiv : 1210.6998 . Código Bibliográfico : 2012BpJ ... 103.2320L . doi : 10.1016 / j.bpj.2012.10.026 . PMC 3514527 . PMID 23283231 .