La nefropatía inducida por contraste (NIC) es una forma de daño renal en el que ha habido una exposición reciente a material de contraste para imágenes médicas sin otra causa clara de la lesión renal aguda. La NIC se define clásicamente como un aumento de creatinina sérica de al menos un 25% y / o un aumento absoluto de la creatinina sérica de 0,5 mg / dl [1] después de usar un medio de contraste yodado sin otra causa clara de lesión renal aguda, [2] pero otras también se han utilizado definiciones. [3]
Nefropatía inducida por contraste | |
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Otros nombres | CIN |
Especialidad | Nefrologia |
A pesar de la especulación extensa, no se ha demostrado en la literatura la presencia real de nefropatía inducida por contraste. [4] El mecanismo de la nefropatía inducida por contraste no se comprende del todo, pero se cree que incluye daño directo de especies reactivas de oxígeno , aumento inducido por contraste en la producción de orina , aumento del consumo de oxígeno, cambios en la dilatación y estrechamiento de los vasos sanguíneos al riñones y cambios en la viscosidad de la orina. [ cita requerida ]
El análisis de estudios observacionales ha demostrado que el uso de radiocontraste en la tomografía computarizada no está relacionado causalmente con cambios en la función renal. [3] Dadas las crecientes dudas sobre la contribución del radiocontraste a la lesión renal aguda, el American College of Radiology ha propuesto que el nombre de Lesión renal aguda poscontraste (PC-AKI) no implica un papel causal, con NIC o aguda inducida por contraste. La lesión renal (CI-AKI) se reserva para los casos raros en los que es probable que el radiocontraste esté relacionado causalmente. [3] [5]
Factores de riesgo
Existen múltiples factores de riesgo de nefropatía inducida por contraste, de los cuales una revisión en 2016 enfatizó la enfermedad renal crónica , diabetes mellitus , presión arterial alta , volumen intravascular reducido y vejez. [2]
Disminución de la función renal.
Las guías europeas clasifican una función renal disminuida preexistente como un factor de riesgo de nefropatía inducida por contraste en los siguientes casos: [6]
- Tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) <45 ml / min / 1,73 m 2 de superficie corporal antes de la administración intraarterial con exposición renal de primer paso (sin pasar por los pulmones o circulación periférica antes de los riñones), o en la unidad de cuidados intensivos
- TFGe <30 ml / min / 1,73 m2 antes de la administración intravenosa o intraarterial con exposición renal de segundo paso
- Lesión renal aguda conocida o sospechada
Para calcular la TFG estimada a partir de la creatinina, las guías europeas utilizan la fórmula CKD-EPI en adultos ≥ 18 años y la fórmula revisada de Schwartz en niños. [6] Las pautas suecas no recomiendan una fórmula específica en niños debido a la falta de evidencia, pero por otro lado recomiendan la TFG basada en cistatina C en lugar de creatinina en aquellos con masa muscular anormal o insuficiencia hepática o cirrosis. [6]
Puntuación de Roxana Mehran
La puntuación de Roxana Mehran es una regla de predicción clínica para estimar la probabilidad de nefropatía (aumento ≥25% y / o ≥0,5 mg / dl en la creatinina sérica a las 48 h): [7] [8]
Factores de riesgo:
- Presión arterial sistólica <80 mm Hg - 5 puntos (si la presión arterial sistólica es inferior a 80 mmHg durante al menos una hora que requiere apoyo inotrópico)
- Bomba de balón intraarterial - 5 puntos
- Insuficiencia cardíaca congestiva , contando como clase III de la NYHA (limitación marcada en la actividad debido a síntomas, incluso durante una actividad menos de lo normal) o peor, o antecedentes de edema pulmonar - 5 puntos
- Edad> 75 años - 4 puntos
- Nivel de hematocrito <39% para hombres y <35% para mujeres - 3 puntos
- Diabetes mellitus- 3 puntos
- Volumen del medio de contraste: 1 punto por cada 100 ml
- Disminución de la función renal:
- Nivel de creatinina sérica> 1,5 g / dL - 4 puntos
- o
- Tasa de filtración glomerular estimada ( calculadora en línea )
- 2 para 40–60 ml / min / 1,73 m2
- 4 para 20–40 ml / min / 1,73 m2
- 6 para <20 ml / min / 1,73 m2
Puntaje:
5 o menos puntos
- Riesgo de CIN - 7.5
- Riesgo de diálisis: 0,04%
6-10 puntos
- Riesgo de CIN - 14.0
- Riesgo de diálisis - 0,12%
11-16 puntos
- Riesgo de NIC - 26,1 *
- Riesgo de diálisis - 1,09%
> 16 puntos
- Riesgo de NIC - 57,3
- Riesgo de diálisis - 12,8%
Otros factores
Las directrices europeas incluyen los siguientes factores de riesgo relacionados con el procedimiento: [6]
- Grandes dosis de contraste administradas por vía intraarterial con exposición renal de primer paso
- Uso de agentes de contraste con alta osmolalidad (uso limitado en la actualidad)
- Múltiples inyecciones de contraste en 48-72 h. Al menos las pautas suecas también incluyen agentes de contraste de MRI con gadolinio en este aspecto.
Las directrices suecas enumeran los siguientes factores de riesgo adicionales: [6]
Prevención
Las principales alternativas en personas con riesgo de nefropatía inducida por contraste son: [ cita requerida ]
- Ajuste de la dosis de radiocontraste
- Tratar o mitigar los factores de riesgo.
- No usar contraste intravenoso para la investigación.
- Cambio a otra modalidad como ecografía o resonancia magnética .
Ajuste de dosis
Según las directrices europeas, la relación de la dosis de contraste (en gramos de yodo) dividida por la tasa de filtración glomerular estimada absoluta (TFG) debe ser inferior a 1,1 g / (ml / min) para la administración de medio de contraste intraarterial con la primera pasar la exposición renal (no pasar por los pulmones o tejido periférico antes de llegar a los riñones). [6] Las pautas suecas son más restrictivas y recomiendan una proporción de menos de 0,5 g / (ml / min) en pacientes con factores de riesgo e independientemente de la vía de administración, e incluso más precaución en la exposición renal de primer paso. [6]
Tratar o mitigar los factores de riesgo.
La hidratación mediante bebida o expansor de volumen intravenoso , ya sea antes o después de la administración de contraste, disminuye el riesgo de nefropatía inducida por contraste. [9] La evidencia también apoya el uso de N-acetilcisteína con solución salina intravenosa entre aquellos que reciben contraste de bajo peso molecular. [ dudoso ] El uso de estatinas con N-acetilcisteína y solución salina intravenosa también es compatible. [10]
- La hidratación oral puede ser tan eficaz como la vía intravenosa para la expansión del volumen a fin de prevenir la nefropatía inducida por el contraste, según una revisión de 2013. [9]
- Los antagonistas de la adenosina , como las metilxantinas, teofilina y aminofilina , pueden ayudar [11], aunque los estudios tienen resultados contradictorios. [12]
- La N-acetilcisteína (NAC) por vía oral dos veces al día, el día anterior y del procedimiento si se estima que el aclaramiento de creatinina es inferior a 60 ml / min [1,00 ml / s]) puede reducir el riesgo. [ cita médica necesaria ] Algunos autores creen que el beneficio no es abrumador. [13] Una revisión sistemática concluyó que la NAC "probablemente sea beneficiosa", pero no recomendó una dosis específica. [14] [ necesita actualización ]
- El ácido ascórbico puede proteger contra la NIC, según una revisión sistemática de ensayos controlados aleatorios . [15]
Diagnóstico
El American College of Radiology actualmente recomienda el uso de los criterios AKIN para el diagnóstico de CIN o PC-AKI. Los criterios de AKIN establecen que el diagnóstico se realiza si dentro de las 48 horas posteriores a la exposición al medio de contraste intravascular ocurre una de las siguientes situaciones:
1) Aumento absoluto de creatinina sérica de ≥0,3 mg / dl (> 26,4 µmol / L)
2) Aumento relativo de la creatinina sérica de ≥50% (≥1,5 veces por encima del valor inicial)
3) La producción de orina se reduce a ≤0,5 ml / kg / hora durante al menos 6 horas [5]
Pronóstico
No está claro si la NIC causa una disminución persistente de la función renal, ya que pocos estudios han seguido a los pacientes durante más de 72 horas. [5] En un metanálisis, se demostró que el deterioro de la función renal persistía en el 1,1% de los pacientes con NIC. [dieciséis]
Direcciones de investigación
Si bien actualmente no existen terapias aprobadas por la FDA para la nefropatía inducida por contraste, actualmente se están investigando dos terapias. CorMedix se encuentra actualmente en la última parte de los ensayos clínicos de fase II con la evaluación de protocolo especial de fase III aprobada para CRMD001 (formulación única deferiprona) para prevenir la lesión renal aguda inducida por el contraste y ralentizar la progresión de la enfermedad renal crónica . Los ensayos de dosificación comenzaron en junio de 2010 en el ensayo de sesenta pacientes. [17] [18]
También hay un ensayo clínico de fase III de la terapia RenalGuard para prevenir la nefropatía inducida por el contraste. [19] La terapia utiliza el sistema RenalGuard, que mide la producción de orina de una persona e infunde un volumen igual de solución salina normal en tiempo real. La terapia implica conectar a la persona al sistema RenalGuard y luego inyectar una dosis baja del diurético de asa furosemida para inducir tasas altas de producción de orina. [20]
Varios estudios han informado de la capacidad de RenalGuard para proteger a los pacientes de NIC después de los procedimientos de cateterismo en comparación con el estándar de atención, que incluyen: MYTHOS, que encontró que RenalGuard es superior a la hidratación nocturna; [21] REMEDIAL II, que encontró que RenalGuard es superior a la hidratación con bicarbonato de sodio; [22] Protect-TAVI, que informó una reducción significativa de la lesión renal aguda (IRA) posprocedimiento después del reemplazo de la válvula aórtica transcatéter (TAVR) cuando se utilizó RenalGuard durante el procedimiento, en comparación con la terapia estándar; [23] y AKIGUARD, que mostraron una mejora significativa en los resultados a largo plazo al utilizar RenalGuard frente a la terapia estándar. [24] Dos metanálisis de estos resultados (Putzu [25] y Mattathil [26] ) encontraron que RenalGuard redujo consistentemente la lesión renal, la diálisis, los eventos adversos y la mortalidad en comparación con la terapia estándar.
Relevancia clínica
Recientemente, aparecieron dudas sobre la importancia del fenómeno en la literatura científica. Varios estudios han demostrado que la administración de material de contraste intravenoso no se asoció con un riesgo excesivo de lesión renal aguda (IRA), diálisis o muerte, incluso entre pacientes con comorbilidades que se informa que los predisponen a la nefrotoxicidad. [4] Además, la hidratación, la medida de prevención más establecida para prevenir la nefropatía inducida por contraste, demostró ser ineficaz en el ensayo POSEIDON, [27] lo que generó más dudas con respecto a la importancia de esta enfermedad. [28] Un metanálisis de 28 estudios de IRA después de TC con contraste radiográfico no mostró una relación causal entre el uso de contraste radiográfico y la IRA. [3]
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