Diabetes tipo 2


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La diabetes tipo 2 ( T2D ), antes conocida como diabetes de inicio en la edad adulta , es una forma de diabetes que se caracteriza por un nivel alto de azúcar en sangre , resistencia a la insulina y una relativa falta de insulina . [6] Los síntomas comunes incluyen aumento de la sed , micción frecuente y pérdida de peso inexplicable . [3] Los síntomas también pueden incluir aumento del hambre , sensación de cansancio y llagas que no sanan. [3] A menudo, los síntomas aparecen lentamente. [6]Las complicaciones a largo plazo de un nivel alto de azúcar en sangre incluyen enfermedades cardíacas , accidentes cerebrovasculares , retinopatía diabética que pueden provocar ceguera , insuficiencia renal y flujo sanguíneo deficiente en las extremidades que puede provocar amputaciones . [1] Puede ocurrir la aparición repentina de un estado hiperglucémico hiperosmolar ; sin embargo, la cetoacidosis es poco común. [4] [5]

La diabetes tipo 2 se produce principalmente como resultado de la obesidad y la falta de ejercicio. [1] Algunas personas tienen más riesgo genético que otras. [6]

La diabetes tipo 2 representa aproximadamente el 90% de los casos de diabetes , y el otro 10% se debe principalmente a la diabetes tipo 1 y la diabetes gestacional . [1] En la diabetes tipo 1 hay un nivel total más bajo de insulina para controlar la glucosa en sangre, debido a una pérdida autoinmune inducida de células beta productoras de insulina en el páncreas . [12] [13] El diagnóstico de diabetes se realiza mediante análisis de sangre, como glucosa plasmática en ayunas , prueba de tolerancia a la glucosa oral o hemoglobina glucosilada (A1C). [3]

La diabetes tipo 2 se puede prevenir en gran medida manteniendo un peso normal, haciendo ejercicio con regularidad y comiendo una dieta saludable (alta en frutas y verduras y baja en azúcar y grasas saturadas). [1] El tratamiento incluye ejercicio y cambios en la dieta . [1] Si los niveles de azúcar en sangre no se reducen adecuadamente, generalmente se recomienda el medicamento metformina . [7] [14] Muchas personas eventualmente también pueden requerir inyecciones de insulina. [9] En aquellos que toman insulina, se recomienda controlar de forma rutinaria los niveles de azúcar en sangre; sin embargo, esto puede no ser necesario en aquellos que toman píldoras. [15] La cirugía bariátrica a menudo mejora la diabetes en personas obesas.[8] [16]

Las tasas de diabetes tipo 2 han aumentado notablemente desde 1960 en paralelo con la obesidad. [17] En 2015 había aproximadamente 392 millones de personas diagnosticadas con la enfermedad en comparación con alrededor de 30 millones en 1985. [11] [18] Por lo general, comienza en la mediana edad o en la vejez, [6] aunque las tasas de diabetes tipo 2 están aumentando en los jóvenes. [19] [20] La diabetes tipo 2 se asocia con una esperanza de vida diez años más corta. [10] La diabetes fue una de las primeras enfermedades descritas, que se remonta a un manuscrito egipcio de c.  1500 a . C. [21] La importancia de la insulina en la enfermedad se determinó en la década de 1920.[22]

Signos y síntomas

Resumen de los síntomas más importantes de la diabetes.

Los síntomas clásicos de la diabetes son micción frecuente ( poliuria ), aumento de la sed ( polidipsia ), aumento del hambre ( polifagia ) y pérdida de peso . [23] Otros síntomas que suelen estar presentes en el momento del diagnóstico incluyen antecedentes de visión borrosa , picazón , neuropatía periférica , infecciones vaginales recurrentes y fatiga . [13] Otros síntomas pueden incluir pérdida del gusto . [24] Sin embargo, muchas personas no presentan síntomas durante los primeros años y se les diagnostica mediante pruebas de rutina. [13]Un pequeño número de personas con diabetes tipo 2 puede desarrollar un estado hiperglucémico hiperosmolar (una condición de azúcar en sangre muy alta asociada con un nivel de conciencia reducido y presión arterial baja ). [13]

Complicaciones

La diabetes tipo 2 es típicamente una enfermedad crónica asociada con una esperanza de vida diez años más corta. [10] Esto se debe en parte a una serie de complicaciones con las que está asociado, que incluyen: de dos a cuatro veces el riesgo de enfermedad cardiovascular , incluida la cardiopatía isquémica y el accidente cerebrovascular ; un aumento de 20 veces en las amputaciones de miembros inferiores y un aumento de las tasas de hospitalizaciones . [10] En el mundo desarrollado, y cada vez más en otros lugares, la diabetes tipo 2 es la principal causa de ceguera no traumática e insuficiencia renal . [25] También se ha asociado con un mayor riesgo dedisfunción cognitiva y demencia a través de procesos patológicos como la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular . [26] Otras complicaciones incluyen hiperpigmentación de la piel ( acantosis nigricans ), disfunción sexual e infecciones frecuentes. [23] También existe una asociación entre la diabetes tipo 2 y la pérdida auditiva leve. [27]

Causas

El desarrollo de diabetes tipo 2 es causado por una combinación de estilo de vida y factores genéticos. [25] [28] Si bien algunos de estos factores están bajo control personal, como la dieta y la obesidad , otros factores no, como el aumento de la edad, el sexo femenino y la genética. [10] La obesidad es más común en mujeres que en hombres en muchas partes de África. [29] El estado nutricional de una madre durante el desarrollo fetal también puede desempeñar un papel, y un mecanismo propuesto es el de la metilación del ADN . [30] Las bacterias intestinales Prevotella copri y Bacteroides vulgatusse han relacionado con la diabetes tipo 2. [31]

Estilo de vida

Los factores del estilo de vida son importantes para el desarrollo de la diabetes tipo 2, incluida la obesidad y el sobrepeso (definido por un índice de masa corporal superior a 25), la falta de actividad física, la mala alimentación, el estrés y la urbanización . [10] [32] El exceso de grasa corporal se relaciona con 30% de los casos en personas de ascendencia china y japonesa, 60 a 80% de los casos en personas de ascendencia europea y africana y 100% de los casos en indios Pima e isleños del Pacífico . [13] Entre los que no son obesos, a menudo se presenta una relación cintura-cadera alta . [13] Fumar parece aumentar el riesgo de diabetes tipo 2.[33] La falta de sueño también se ha relacionado con la diabetes tipo 2. [34] Los estudios de laboratorio han relacionado las privaciones de sueño a corto plazo con cambios en el metabolismo de la glucosa, la actividad del sistema nervioso o factores hormonales que pueden conducir a la diabetes. [34]

Los factores dietéticos también influyen en el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. El consumo de bebidas azucaradas en exceso se asocia con un mayor riesgo. [35] [36] El tipo de grasas en la dieta es importante; las grasas saturadas y los ácidos grasos trans aumentan el riesgo, y las grasas poliinsaturadas y monoinsaturadas lo reducen. [28] Comer mucho arroz blanco parece jugar un papel en el aumento del riesgo. [37] Se cree que la falta de ejercicio causa el 7% de los casos. [38] Los contaminantes orgánicos persistentes también pueden influir. [39]

Genética

La mayoría de los casos de diabetes involucran muchos genes , y cada uno de ellos contribuye en pequeña medida a una mayor probabilidad de convertirse en diabético tipo 2. [10] La proporción de diabetes que se hereda se estima en 72%. [40] Se encontraron más de 36 genes y 80  polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) que contribuyen al riesgo de diabetes tipo 2. [41] [42] Todos estos genes juntos todavía representan solo el 10% del componente hereditario total de la enfermedad. [41] El alelo TCF7L2 , por ejemplo, aumenta el riesgo de desarrollar diabetes en 1,5 veces y es el mayor riesgo de las variantes genéticas comunes.[13] La mayoría de los genes relacionados con la diabetes están involucrados en lasfunciones de las células beta pancreáticas. [13]

Hay una serie de casos raros de diabetes que surgen debido a una anomalía en un solo gen (conocidas como formas monogénicas de diabetes u "otros tipos específicos de diabetes" ). [10] [13] Estos incluyen diabetes de madurez inicio de la joven (MODY), síndrome de Donohue , y síndrome de Rabson-Mendenhall , entre otros. [10] La diabetes de inicio en la madurez de los jóvenes constituye del 1 al 5% de todos los casos de diabetes en los jóvenes. [43]

Condiciones médicas

Hay varios medicamentos y otros problemas de salud que pueden predisponer a la diabetes. [44] Algunos de los medicamentos incluyen: glucocorticoides , tiazidas , bloqueadores beta , antipsicóticos atípicos , [45] y las estatinas . [46] Aquellas que previamente han tenido diabetes gestacional tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. [23] Otros problemas de salud asociados incluyen: acromegalia , síndrome de Cushing , hipertiroidismo , feocromocitoma y ciertos cánceres.como los glucagonomas . [44] Las personas con cáncer pueden tener un mayor riesgo de mortalidad si también tienen diabetes. [47] La deficiencia de testosterona también se asocia con la diabetes tipo 2. [48] [49] Los trastornos alimentarios también pueden interactuar con la diabetes tipo 2, ya que la bulimia nerviosa aumenta el riesgo y la anorexia nerviosa lo reduce. [50]

Fisiopatología

La diabetes tipo 2 se debe a una producción insuficiente de insulina a partir de las células beta en el contexto de la resistencia a la insulina . [13] La resistencia a la insulina, que es la incapacidad de las células para responder adecuadamente a los niveles normales de insulina, se produce principalmente en los músculos, el hígado y el tejido graso. [51] En el hígado, la insulina normalmente suprime la liberación de glucosa . Sin embargo, en el contexto de la resistencia a la insulina, el hígado libera glucosa de manera inapropiada a la sangre. [10]La proporción de resistencia a la insulina frente a la disfunción de las células beta difiere entre los individuos, algunos tienen principalmente resistencia a la insulina y solo un defecto menor en la secreción de insulina y otros con una ligera resistencia a la insulina y principalmente una falta de secreción de insulina. [13]

Otros mecanismos potencialmente importantes asociados con la diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina incluyen: aumento de la descomposición de los lípidos dentro de las células grasas , resistencia y falta de incretina , niveles altos de glucagón en la sangre, mayor retención de sal y agua en los riñones y regulación inadecuada de metabolismo por el sistema nervioso central . [10] Sin embargo, no todas las personas con resistencia a la insulina desarrollan diabetes, ya que también se requiere un deterioro de la secreción de insulina por las células beta pancreáticas. [13]

En las primeras etapas de la resistencia a la insulina, la masa de células beta se expande, aumentando la producción de insulina para compensar la insensibilidad a la insulina. [52] Pero cuando la diabetes tipo 2 se manifiesta, un diabético tipo 2 habrá perdido aproximadamente la mitad de sus células beta. [52] Los ácidos grasos en las células beta activan FOXO1 , lo que resulta en la apoptosis de las células beta. [52]

Diagnóstico

La definición de diabetes de la Organización Mundial de la Salud (tanto de tipo 1 como de tipo 2) es para una única lectura de glucosa elevada con síntomas, o valores elevados en dos ocasiones, de: [55]

  • glucosa plasmática en ayunas ≥ 7,0 mmol / l (126 mg / dl)
o
  • con una prueba de tolerancia a la glucosa , dos horas después de la dosis oral una glucosa plasmática ≥ 11,1 mmol / l (200 mg / dl)

Un azúcar en sangre aleatorio de más de 11,1 mmol / l (200 mg / dl) en asociación con síntomas típicos [23] o una hemoglobina glucosilada (HbA 1c ) de ≥ 48 mmol / mol (≥ 6,5 DCCT  %) es otro método de diagnóstico diabetes. [10] En 2009, un Comité Internacional de Expertos que incluyó a representantes de la Asociación Americana de Diabetes (ADA), la Federación Internacional de Diabetes (IDF) y la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD) recomendó que un umbral de ≥ 48 mmol / mol (≥ 6,5% de DCCT) se debe utilizar para diagnosticar la diabetes. [56] Esta recomendación fue adoptada por la Asociación Americana de Diabetes en 2010. [57]Las pruebas positivas deben repetirse a menos que la persona presente síntomas típicos y niveles de azúcar en sangre> 11,1 mmol / l (> 200 mg / dl). [56]

El umbral para el diagnóstico de diabetes se basa en la relación entre los resultados de las pruebas de tolerancia a la glucosa, la glucosa en ayunas o HbA 1c y complicaciones como problemas de retina . [10] Se prefiere un nivel de azúcar en sangre en ayunas o aleatorio a la prueba de tolerancia a la glucosa, ya que son más convenientes para las personas. [10] La HbA 1c tiene la ventaja de que no se requiere ayuno y los resultados son más estables, pero tiene la desventaja de que la prueba es más costosa que la medición de la glucosa en sangre. [59] Se estima que el 20% de las personas con diabetes en los Estados Unidos no se dan cuenta de que tienen la enfermedad. [10]

La diabetes tipo 2 se caracteriza por un nivel alto de glucosa en sangre en el contexto de resistencia a la insulina y deficiencia relativa de insulina. [60] Esto contrasta con la diabetes tipo 1 en la que hay una deficiencia absoluta de insulina debido a la destrucción de las células de los islotes en el páncreas y la diabetes gestacional, que es una nueva aparición de niveles altos de azúcar en sangre asociados con el embarazo. [13] La diabetes de tipo 1 y de tipo 2 se puede distinguir típicamente en función de las circunstancias actuales. [56] Si el diagnóstico es dudoso, las pruebas de anticuerpos pueden ser útiles para confirmar la diabetes tipo 1 y los niveles de péptido C pueden ser útiles para confirmar la diabetes tipo 2, [61]con niveles de péptido C normales o altos en la diabetes tipo 2, pero bajos en la diabetes tipo 1. [62]

Poner en pantalla

Ninguna organización importante recomienda la detección universal de la diabetes, ya que no hay evidencia de que dicho programa mejore los resultados. [63] [64] El Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos (USPSTF) recomienda la detección en adultos sin síntomas cuya presión arterial es superior a 135/80 mmHg. [65] Para aquellos cuya presión arterial es menor, la evidencia es insuficiente para recomendar a favor o en contra de la detección. [65] No hay evidencia de que cambie el riesgo de muerte en este grupo de personas. [64] También recomiendan la detección en personas con sobrepeso y entre las edades de 40 y 70 años. [66]

La Organización Mundial de la Salud recomienda realizar pruebas en los grupos de alto riesgo [63] y en 2014 el USPSTF está considerando una recomendación similar. [67] Los grupos de alto riesgo en los Estados Unidos incluyen: los mayores de 45 años; los que tienen un familiar de primer grado con diabetes; algunos grupos étnicos, incluidos los hispanos, los afroamericanos y los nativos americanos; antecedentes de diabetes gestacional ; síndrome de ovario poliquístico ; sobrepeso; y condiciones asociadas con el síndrome metabólico . [23] La Asociación Americana de la Diabetesrecomienda evaluar a aquellos que tienen un IMC superior a 25 (en personas de ascendencia asiática se recomienda una prueba de detección para un IMC superior a 23). [68]

Prevención

La aparición de la diabetes tipo 2 se puede retrasar o prevenir mediante una nutrición adecuada y ejercicio regular. [69] [70] Las medidas intensivas de estilo de vida pueden reducir el riesgo a más de la mitad. [25] [71] El beneficio del ejercicio se produce independientemente del peso inicial de la persona o de la pérdida de peso posterior. [72] Los altos niveles de actividad física reducen el riesgo de diabetes en aproximadamente un 28%. [73] Sin embargo, la evidencia del beneficio de los cambios en la dieta por sí sola es limitada, [74] con alguna evidencia de una dieta rica en vegetales de hojas verdes [75] y otra para limitar la ingesta de bebidas azucaradas. [76]Existe una asociación entre una mayor ingesta de jugo de frutas endulzado con azúcar y la diabetes, pero no hay evidencia de una asociación con el jugo 100% de fruta. [77] Una revisión de 2019 encontró evidencia de beneficio de la fibra dietética . [78]

En aquellos con intolerancia a la glucosa , la dieta y el ejercicio, ya sea solos o en combinación con metformina o acarbosa, pueden disminuir el riesgo de desarrollar diabetes. [25] [79] Las intervenciones en el estilo de vida son más efectivas que la metformina. [25] Una revisión de 2017 encontró que, a largo plazo, los cambios en el estilo de vida redujeron el riesgo en un 28%, mientras que los medicamentos no reducen el riesgo después de la abstinencia. [80] Si bien los niveles bajos de vitamina D se asocian con un mayor riesgo de diabetes, corregir los niveles con un suplemento de vitamina D3 no mejora ese riesgo. [81]

Gestión

El tratamiento de la diabetes tipo 2 se centra en las intervenciones en el estilo de vida, la reducción de otros factores de riesgo cardiovascular y el mantenimiento de los niveles de glucosa en sangre en el rango normal. [25] La automonitorización de la glucosa en sangre para personas con diabetes tipo 2 recién diagnosticada puede usarse en combinación con educación, [82] aunque el beneficio de la automonitorización en quienes no usan insulina multidosis es cuestionable. [25] En aquellos que no desean medir los niveles en sangre, se pueden realizar mediciones de los niveles en orina. [82] El manejo de otros factores de riesgo cardiovascular, como la hipertensión , el colesterol alto y la microalbuminuria , mejora la esperanza de vida de una persona. [25]La disminución de la presión arterial sistólica a menos de 140 mmHg se asocia con un menor riesgo de muerte y mejores resultados. [83] El manejo intensivo de la presión arterial (menos de 130/80 mmHg) en comparación con el manejo estándar de la presión arterial (menos de 140-160 mmHg sistólica a 85-100 mmHg diastólica) da como resultado una leve disminución en el riesgo de accidente cerebrovascular pero ningún efecto en general riesgo de muerte. [84]

La disminución intensiva del azúcar en sangre (HbA 1c <6%) en contraposición a la disminución estándar del azúcar en sangre (HbA 1c de 7-7,9%) no parece cambiar la mortalidad. [85] [86] El objetivo del tratamiento es típicamente una HbA 1c de 7 a 8% o una glucosa en ayunas de menos de 7,2 mmol / L (130 mg / dl); sin embargo, estos objetivos pueden modificarse después de una consulta clínica profesional, teniendo en cuenta los riesgos particulares de hipoglucemia y la esperanza de vida. [68] [87] [88] La hipoglucemia se relaciona con resultados adversos en las personas mayores con diabetes tipo 2. [89]A pesar de las pautas que recomiendan que el control intensivo del azúcar en sangre se base en equilibrar los daños inmediatos con los beneficios a largo plazo, muchas personas, por ejemplo, las personas con una esperanza de vida de menos de nueve años que no se beneficiarán, reciben un tratamiento excesivo . [90]

Se recomienda que todas las personas con diabetes tipo 2 se realicen exámenes oculares con regularidad . [13] Existe evidencia débil que sugiere que el tratamiento de la enfermedad de las encías mediante raspado y alisado radicular puede resultar en una pequeña mejora a corto plazo en los niveles de azúcar en sangre para las personas con diabetes. [91] No hay evidencia que sugiera que esta mejora en los niveles de azúcar en sangre se mantenga por más de cuatro meses. [91] Tampoco hay evidencia suficiente para determinar si los medicamentos para tratar la enfermedad de las encías son efectivos para reducir los niveles de azúcar en sangre. [91]

Estilo de vida

Ejercicio

Una dieta adecuada y el ejercicio regular son las bases del cuidado de la diabetes, [23] y una revisión indicó que una mayor cantidad de ejercicio mejoraba los resultados. [92] El ejercicio regular puede mejorar el control del azúcar en sangre, disminuir el contenido de grasa corporal y disminuir los niveles de lípidos en sangre. [93]

Dieta

Una dieta para diabéticos que incluye la restricción calórica general se recomienda para promover la pérdida de peso. [94] [58] Otras recomendaciones incluyen enfatizar la ingesta de frutas, verduras, grasas saturadas reducidas y productos lácteos bajos en grasa, y con una ingesta de macronutrientes adaptada al individuo, para distribuir calorías y carbohidratos a lo largo del día. [58] [95] Varias dietas pueden ser eficaces como el dietético Enfoques para detener la hipertensión (DASH), dieta mediterránea , dieta baja en grasa , o monitoreado dietas de hidratos de carbono tal como una dieta baja en carbohidratos . [58] [96][97] Los suplementos de fibra viscosa pueden ser útiles en las personas con diabetes. [98]

Las dietas vegetarianas en general se han relacionado con un menor riesgo de diabetes, pero no ofrecen ventajas en comparación con las dietas que permiten cantidades moderadas de productos animales. [99] No hay suficiente evidencia para sugerir que la canela mejora los niveles de azúcar en sangre en personas con diabetes tipo 2. [100]

La educación culturalmente apropiada puede ayudar a las personas con diabetes tipo 2 a controlar sus niveles de azúcar en sangre, hasta por 24 meses. [101] Si los cambios en el estilo de vida de las personas con diabetes leve no han dado lugar a una mejora de los niveles de azúcar en la sangre dentro de las seis semanas, se deben considerar los medicamentos. [23] No hay suficiente evidencia para determinar si las intervenciones en el estilo de vida afectan la mortalidad en aquellos que ya tienen DM2. [71]

A partir de 2015 , no hay datos suficientes para recomendar edulcorantes no nutritivos, pero tenga en cuenta que pueden ayudar a reducir la ingesta calórica. [102]

Medicamentos

Comprimidos de metformina de 500 mg.

Control de azúcar en sangre

There are several classes of anti-diabetic medications available. Metformin is generally recommended as a first line treatment as there is some evidence that it decreases mortality;[7][25][103] however, this conclusion is questioned.[104] Metformin should not be used in those with severe kidney or liver problems.[23]

A second oral agent of another class or insulin may be added if metformin is not sufficient after three months.[87] Other classes of medications include: sulfonylureas, thiazolidinediones, dipeptidyl peptidase-4 inhibitors, SGLT2 inhibitors, and glucagon-like peptide-1 analogs.[87] As of 2015 there was no significant difference between these agents.[87] A 2018 review found that SGLT2 inhibitors and GLP-1 agonists, but not DPP-4 inhibitors, were associated with lower mortality than placebo or no treatment.[105]

Rosiglitazone, a thiazolidinedione, has not been found to improve long-term outcomes even though it improves blood sugar levels.[106] Additionally it is associated with increased rates of heart disease and death.[107]

Injections of insulin may either be added to oral medication or used alone.[25] Most people do not initially need insulin.[13] When it is used, a long-acting formulation is typically added at night, with oral medications being continued.[23][25] Doses are then increased to effect (blood sugar levels being well controlled).[25] When nightly insulin is insufficient, twice daily insulin may achieve better control.[23] The long acting insulins glargine and detemir are equally safe and effective,[108] and do not appear much better than neutral protamine Hagedorn (NPH) insulin, but as they are significantly more expensive, they are not cost effective as of 2010.[109] In those who are pregnant, insulin is generally the treatment of choice.[23]

Blood pressure lowering

Many international guidelines recommend blood pressure treatment targets that are lower than 140/90 mmHg for people with diabetes.[110] However, there is only limited evidence regarding what the lower targets should be. A 2016 systematic review found potential harm to treating to targets lower than 140 mmHg,[111] and a subsequent review in 2019 found no evidence of additional benefit from blood pressure lowering to between 130 - 140mmHg, although there was an increased risk of adverse events.[112]

2015 American Diabetes Association recommendations are that people with diabetes and albuminuria should receive an inhibitor of the renin-angiotensin system to reduce the risks of progression to end-stage renal disease, cardiovascular events, and death.[113] There is some evidence that angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEIs) are superior to other inhibitors of the renin-angiotensin system such as angiotensin receptor blockers (ARBs),[114] or aliskiren in preventing cardiovascular disease.[115] Although a more recent review found similar effects of ACEIs and ARBs on major cardiovascular and renal outcomes.[116] There is no evidence that combining ACEIs and ARBs provides additional benefits.[116]

Other

The use of aspirin to prevent cardiovascular disease in diabetes is controversial.[113] Aspirin is recommended in people at high risk of cardiovascular disease, however routine use of aspirin has not been found to improve outcomes in uncomplicated diabetes.[117] 2015 American Diabetes Association recommendations for aspirin use (based on expert consensus or clinical experience) are that low-dose aspirin use is reasonable in adults with diabetes who are at intermediate risk of cardiovascular disease (10-year cardiovascular disease risk, 5–10%).[113]

Vitamin D supplementation to people with type 2 diabetes may improve markers of insulin resistance and HbA1c.[118]

Surgery

Weight loss surgery in those who are obese is an effective measure to treat diabetes.[119] Many are able to maintain normal blood sugar levels with little or no medication following surgery[120] and long-term mortality is decreased.[121] There however is some short-term mortality risk of less than 1% from the surgery.[122] The body mass index cutoffs for when surgery is appropriate are not yet clear.[121] It is recommended that this option be considered in those who are unable to get both their weight and blood sugar under control.[123][124]

Epidemiology

Regional rates of diabetes using data from 195 countries in 2014

Globally as of 2015 it was estimated that there were 392 million people with type 2 diabetes making up about 90% of diabetes cases.[10][11] This is equivalent to about 6% of the world's population.[11] Diabetes is common both in the developed and the developing world.[10] It remains uncommon, however, in the least developed countries.[13]

Women seem to be at a greater risk as do certain ethnic groups,[10][125] such as South Asians, Pacific Islanders, Latinos, and Native Americans.[23] This may be due to enhanced sensitivity to a Western lifestyle in certain ethnic groups.[126] Traditionally considered a disease of adults, type 2 diabetes is increasingly diagnosed in children in parallel with rising obesity rates.[10] Type 2 diabetes is now diagnosed as frequently as type 1 diabetes in teenagers in the United States.[13]

Rates of diabetes in 1985 were estimated at 30 million, increasing to 135 million in 1995 and 217 million in 2005.[18] This increase is believed to be primarily due to the global population aging, a decrease in exercise, and increasing rates of obesity.[18] The five countries with the greatest number of people with diabetes as of 2000 are India having 31.7 million, China 20.8 million, the United States 17.7 million, Indonesia 8.4 million, and Japan 6.8 million.[127] It is recognized as a global epidemic by the World Health Organization.[1]

History

Diabetes is one of the first diseases described[21] with an Egyptian manuscript from c. 1500 BCE mentioning "too great emptying of the urine."[128] The first described cases are believed to be of type 1 diabetes.[128] Indian physicians around the same time identified the disease and classified it as madhumeha or honey urine noting that the urine would attract ants.[128] The term "diabetes" or "to pass through" was first used in 230 BCE by the Greek Apollonius Memphites.[128] The disease was rare during the time of the Roman empire with Galen commenting that he had only seen two cases during his career.[128]

Type 1 and type 2 diabetes were identified as separate conditions for the first time by the Indian physicians Sushruta and Charaka in 400–500 AD with type 1 associated with youth and type 2 with being overweight.[128] Effective treatment was not developed until the early part of the 20th century when the Canadians Frederick Banting and Charles Best discovered insulin in 1921 and 1922.[128] This was followed by the development of the long acting NPH insulin in the 1940s.[128]

In 1916, Elliot Joslin proposed that in people with diabetes, periods of fasting are helpful.[129] Subsequent research has supported this, and weight loss is a first line treatment in type 2 diabetes.[129]

References

  1. ^ a b c d e f g h i j k "Diabetes Fact sheet N°312". World Health Organization. August 2011. Archived from the original on 26 August 2013. Retrieved 2012-01-09.
  2. ^ "Diabetes Blue Circle Symbol". International Diabetes Federation. 17 March 2006. Archived from the original on 5 August 2007.
  3. ^ a b c d e "Diagnosis of Diabetes and Prediabetes". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. June 2014. Archived from the original on 6 March 2016. Retrieved 10 February 2016.
  4. ^ a b Pasquel FJ, Umpierrez GE (November 2014). "Hyperosmolar hyperglycemic state: a historic review of the clinical presentation, diagnosis, and treatment". Diabetes Care. 37 (11): 3124–31. doi:10.2337/dc14-0984. PMC 4207202. PMID 25342831.
  5. ^ a b Fasanmade OA, Odeniyi IA, Ogbera AO (June 2008). "Diabetic ketoacidosis: diagnosis and management". African Journal of Medicine and Medical Sciences. 37 (2): 99–105. PMID 18939392.
  6. ^ a b c d e f g "Causes of Diabetes". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. June 2014. Archived from the original on 2 February 2016. Retrieved 10 February 2016.
  7. ^ a b c Maruthur NM, Tseng E, Hutfless S, Wilson LM, Suarez-Cuervo C, Berger Z, Chu Y, Iyoha E, Segal JB, Bolen S (June 2016). "Diabetes Medications as Monotherapy or Metformin-Based Combination Therapy for Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis". Annals of Internal Medicine. 164 (11): 740–51. doi:10.7326/M15-2650. PMID 27088241. S2CID 32016657.
  8. ^ a b Cetinkunar S, Erdem H, Aktimur R, Sozen S (June 2015). "Effect of bariatric surgery on humoral control of metabolic derangements in obese patients with type 2 diabetes mellitus: How it works". World Journal of Clinical Cases. 3 (6): 504–9. doi:10.12998/wjcc.v3.i6.504. PMC 4468896. PMID 26090370.
  9. ^ a b Krentz AJ, Bailey CJ (February 2005). "Oral antidiabetic agents: current role in type 2 diabetes mellitus". Drugs. 65 (3): 385–411. doi:10.2165/00003495-200565030-00005. PMID 15669880. S2CID 29670619.
  10. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s Melmed, Shlomo; Polonsky, Kenneth S.; Larsen, P. Reed; Kronenberg, Henry M., eds. (2011). Williams textbook of endocrinology (12th ed.). Philadelphia: Elsevier/Saunders. pp. 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5.
  11. ^ a b c d Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A, et al. (GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators) (October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
  12. ^ MacKay, Ian; Rose, Noel, eds. (2014). The Autoimmune Diseases. Academic Press. p. 575. ISBN 978-0-123-84929-8. OCLC 965646175.
  13. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q Gardner, David G.; Shoback, Dolores, eds. (2011). "Chapter 17: Pancreatic hormones & diabetes mellitus". Greenspan's basic & clinical endocrinology (9th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162243-1. OCLC 613429053.
  14. ^ Saenz A, Fernandez-Esteban I, Mataix A, Ausejo M, Roque M, Moher D (July 2005). Saenz A (ed.). "Metformin monotherapy for type 2 diabetes mellitus". The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD002966. doi:10.1002/14651858.CD002966.pub3. PMID 16034881. (Retracted)
  15. ^ Malanda UL, Welschen LM, Riphagen II, Dekker JM, Nijpels G, Bot SD (January 2012). "Self-monitoring of blood glucose in patients with type 2 diabetes mellitus who are not using insulin". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1: CD005060. doi:10.1002/14651858.CD005060.pub3. hdl:1871/48558. PMID 22258959.
  16. ^ Ganguly S, Tan HC, Lee PC, Tham KW (April 2015). "Metabolic bariatric surgery and type 2 diabetes mellitus: an endocrinologist's perspective". Journal of Biomedical Research. 29 (2): 105–11. doi:10.7555/JBR.29.20140127. PMC 4389109. PMID 25859264.
  17. ^ Moscou, Susan (2013). "Getting the word out: advocacy, social marketing, and policy development and enforcement". In Truglio-Londrigan, Marie; Lewenson, Sandra B. (eds.). Public health nursing: practicing population-based care (2nd ed.). Burlington, MA: Jones & Bartlett Learning. p. 317. ISBN 978-1-4496-4660-8. OCLC 758391750.
  18. ^ a b c Smyth S, Heron A (January 2006). "Diabetes and obesity: the twin epidemics". Nature Medicine. 12 (1): 75–80. doi:10.1038/nm0106-75. PMID 16397575. S2CID 1042625.
  19. ^ Tfayli H, Arslanian S (March 2009). "Pathophysiology of type 2 diabetes mellitus in youth: the evolving chameleon". Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia. 53 (2): 165–74. doi:10.1590/s0004-27302009000200008. PMC 2846552. PMID 19466209.
  20. ^ Imperatore G, Boyle JP, Thompson TJ, Case D, Dabelea D, Hamman RF, Lawrence JM, Liese AD, Liu LL, Mayer-Davis EJ, Rodriguez BL, Standiford D (December 2012). "Projections of type 1 and type 2 diabetes burden in the U.S. population aged <20 years through 2050: dynamic modeling of incidence, mortality, and population growth". Diabetes Care. 35 (12): 2515–20. doi:10.2337/dc12-0669. PMC 3507562. PMID 23173134.
  21. ^ a b Leutholtz BC, Ripoll I (2011). "Diabetes". Exercise and disease management (2nd ed.). Boca Raton: CRC Press. p. 25. ISBN 978-1-4398-2759-8. OCLC 725919496.
  22. ^ Zaccardi F, Webb DR, Yates T, Davies MJ (February 2016). "Pathophysiology of type 1 and type 2 diabetes mellitus: a 90-year perspective". Postgraduate Medical Journal. 92 (1084): 63–9. doi:10.1136/postgradmedj-2015-133281. PMID 26621825. S2CID 28169759.
  23. ^ a b c d e f g h i j k l Vijan S (March 2010). "In the clinic. Type 2 diabetes". Annals of Internal Medicine. 152 (5): ITC31–15, quiz ITC316. doi:10.7326/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231. S2CID 207535925.
  24. ^ Rathee, Manu; Jain, Prachi (2019). "Ageusia". StatPearls. StatPearls Publishing.
  25. ^ a b c d e f g h i j k l Ripsin CM, Kang H, Urban RJ (January 2009). "Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus". American Family Physician. 79 (1): 29–36. PMID 19145963.
  26. ^ Pasquier F (October 2010). "Diabetes and cognitive impairment: how to evaluate the cognitive status?". Diabetes & Metabolism. 36 Suppl 3: S100-5. doi:10.1016/S1262-3636(10)70475-4. PMID 21211730.
  27. ^ Akinpelu, Olubunmi V.; Mujica-Mota, Mario; Daniel, Sam J. (March 2014). "Is type 2 diabetes mellitus associated with alterations in hearing? A systematic review and meta-analysis". The Laryngoscope. 124 (3): 767–776. doi:10.1002/lary.24354. ISSN 1531-4995. PMID 23945844. S2CID 25569962.
  28. ^ a b Risérus U, Willett WC, Hu FB (January 2009). "Dietary fats and prevention of type 2 diabetes". Progress in Lipid Research. 48 (1): 44–51. doi:10.1016/j.plipres.2008.10.002. PMC 2654180. PMID 19032965.
  29. ^ Hilawe, Esayas Haregot; Yatsuya, Hiroshi; Kawaguchi, Leo; Aoyama, Atsuko (1 September 2013). "Differences by sex in the prevalence of diabetes mellitus, impaired fasting glycaemia and impaired glucose tolerance in sub-Saharan Africa: a systematic review and meta-analysis". Bulletin of the World Health Organization. 91 (9): 671–682D. doi:10.2471/BLT.12.113415. PMC 3790213. PMID 24101783.
  30. ^ Christian P, Stewart CP (March 2010). "Maternal micronutrient deficiency, fetal development, and the risk of chronic disease". The Journal of Nutrition. 140 (3): 437–45. doi:10.3945/jn.109.116327. PMID 20071652.
  31. ^ Pedersen HK, Gudmundsdottir V, Nielsen HB, Hyotylainen T, Nielsen T, Jensen BA, et al. (July 2016). "Human gut microbes impact host serum metabolome and insulin sensitivity". Nature. 535 (7612): 376–81. Bibcode:2016Natur.535..376P. doi:10.1038/nature18646. PMID 27409811. S2CID 4459808.
  32. ^ Abdullah A, Peeters A, de Courten M, Stoelwinder J (September 2010). "The magnitude of association between overweight and obesity and the risk of diabetes: a meta-analysis of prospective cohort studies". Diabetes Research and Clinical Practice. 89 (3): 309–19. doi:10.1016/j.diabres.2010.04.012. PMID 20493574.
  33. ^ Pan A, Wang Y, Talaei M, Hu FB, Wu T (December 2015). "Relation of active, passive, and quitting smoking with incident type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis". The Lancet. Diabetes & Endocrinology. 3 (12): 958–67. doi:10.1016/S2213-8587(15)00316-2. PMC 4656094. PMID 26388413.
  34. ^ a b Touma C, Pannain S (August 2011). "Does lack of sleep cause diabetes?". Cleveland Clinic Journal of Medicine. 78 (8): 549–58. doi:10.3949/ccjm.78a.10165. PMID 21807927. S2CID 45708828.
  35. ^ Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Hu FB (March 2010). "Sugar-sweetened beverages, obesity, type 2 diabetes mellitus, and cardiovascular disease risk". Circulation. 121 (11): 1356–64. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185. PMC 2862465. PMID 20308626.
  36. ^ Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Willett WC, Hu FB (November 2010). "Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis". Diabetes Care. 33 (11): 2477–83. doi:10.2337/dc10-1079. PMC 2963518. PMID 20693348.
  37. ^ Hu EA, Pan A, Malik V, Sun Q (March 2012). "White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review". BMJ. 344: e1454. doi:10.1136/bmj.e1454. PMC 3307808. PMID 22422870.
  38. ^ Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (July 2012). "Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy". Lancet. 380 (9838): 219–29. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. PMC 3645500. PMID 22818936.
  39. ^ Lind L, Lind PM (June 2012). "Can persistent organic pollutants and plastic-associated chemicals cause cardiovascular disease?". Journal of Internal Medicine. 271 (6): 537–53. doi:10.1111/j.1365-2796.2012.02536.x. PMID 22372998. S2CID 41018361.
  40. ^ Willemsen, Gonneke; Ward, Kirsten J.; Bell, Christopher G.; Christensen, Kaare; Bowden, Jocelyn; Dalgård, Christine; Harris, Jennifer R.; Kaprio, Jaakko; Lyle, Robert; Magnusson, Patrik K. E.; Mather, Karen A. (December 2015). "The Concordance and Heritability of Type 2 Diabetes in 34,166 Twin Pairs From International Twin Registers: The Discordant Twin (DISCOTWIN) Consortium". Twin Research and Human Genetics. 18 (6): 762–771. doi:10.1017/thg.2015.83. ISSN 1832-4274. PMID 26678054.
  41. ^ a b Herder C, Roden M (June 2011). "Genetics of type 2 diabetes: pathophysiologic and clinical relevance". European Journal of Clinical Investigation. 41 (6): 679–92. doi:10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x. PMID 21198561. S2CID 43548816.
  42. ^ Fuchsberger, Christian; Flannick, Jason; Teslovich, Tanya M.; Mahajan, Anubha; Agarwala, Vineeta; Gaulton, Kyle J.; Ma, Clement; Fontanillas, Pierre; Moutsianas, Loukas; McCarthy, Davis J.; Rivas, Manuel A. (4 August 2016). "The genetic architecture of type 2 diabetes". Nature. 536 (7614): 41–47. Bibcode:2016Natur.536...41F. doi:10.1038/nature18642. ISSN 1476-4687. PMC 5034897. PMID 27398621.
  43. ^ "Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young". National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC). National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH. March 2007. Archived from the original on 2008-07-04. Retrieved 2008-08-04.
  44. ^ a b Funnell MM, Anderson RM (2008). "Influencing self-management: from compliance to collaboration". In Feinglos MN, Bethel MA (eds.). Type 2 diabetes mellitus: an evidence-based approach to practical management. Contemporary endocrinology. Totowa, NJ: Humana Press. p. 462. ISBN 978-1-58829-794-5. OCLC 261324723.
  45. ^ Izzedine H, Launay-Vacher V, Deybach C, Bourry E, Barrou B, Deray G (November 2005). "Drug-induced diabetes mellitus". Expert Opinion on Drug Safety. 4 (6): 1097–109. doi:10.1517/14740338.4.6.1097. PMID 16255667. S2CID 21532595.
  46. ^ Sampson UK, Linton MF, Fazio S (July 2011). "Are statins diabetogenic?". Current Opinion in Cardiology. 26 (4): 342–7. doi:10.1097/HCO.0b013e3283470359. PMC 3341610. PMID 21499090.
  47. ^ Giovannucci, E.; Harlan, D. M.; Archer, M. C.; Bergenstal, R. M.; Gapstur, S. M.; Habel, L. A.; Pollak, M.; Regensteiner, J. G.; Yee, D. (29 June 2010). "Diabetes and Cancer: A consensus report". Diabetes Care (Professional society guidelines). 33 (7): 1674–1685. doi:10.2337/dc10-0666. PMC 2890380. PMID 20587728.
  48. ^ Saad F, Gooren L (March 2009). "The role of testosterone in the metabolic syndrome: a review". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 114 (1–2): 40–3. doi:10.1016/j.jsbmb.2008.12.022. PMID 19444934. S2CID 22222112.
  49. ^ Farrell JB, Deshmukh A, Baghaie AA (2008). "Low testosterone and the association with type 2 diabetes". The Diabetes Educator. 34 (5): 799–806. doi:10.1177/0145721708323100. PMID 18832284.
  50. ^ Nieto-Martínez, R; González-Rivas, JP; Medina-Inojosa, JR; Florez, H (22 November 2017). "Are Eating Disorders Risk Factors for Type 2 Diabetes? A Systematic Review and Meta-analysis". Current Diabetes Reports (Systematic review and meta-analysis). 17 (12): 138. doi:10.1007/s11892-017-0949-1. ISSN 1539-0829. PMID 29168047. S2CID 3688434.
  51. ^ Diabetes mellitus a guide to patient care. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. p. 15. ISBN 978-1-58255-732-8.
  52. ^ a b c Sun T, Han X (2019). "Death versus dedifferentiation: The molecular bases of beta cell mass reduction in type 2 diabetes". Seminars in Cell and Developmental Biology. 103: 76–82. doi:10.1016/j.semcdb.2019.12.002. PMID 31831356.
  53. ^ Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: Report of a WHO/IDF consultation (PDF). Geneva: World Health Organization. 2006. p. 21. ISBN 978-92-4-159493-6.
  54. ^ Vijan, S (March 2010). "Type 2 diabetes". Annals of Internal Medicine. 152 (5): ITC31-15. doi:10.7326/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231.
  55. ^ World Health Organization. "Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of a WHO Consultation. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus". Archived from the original on 2007-05-29. Retrieved 2007-05-29.
  56. ^ a b c International Expert Committee (July 2009). "International Expert Committee report on the role of the A1C assay in the diagnosis of diabetes". Diabetes Care. 32 (7): 1327–34. doi:10.2337/dc09-9033. PMC 2699715. PMID 19502545.
  57. ^ American Diabetes Association (January 2010). "Diagnosis and classification of diabetes mellitus". Diabetes Care. 33 Suppl 1 (Supplement_1): S62-9. doi:10.2337/dc10-S062. PMC 2797383. PMID 20042775.
  58. ^ a b c d Fox, Caroline S.; Golden, Sherita Hill; Anderson, Cheryl; Bray, George A.; Burke, Lora E.; de Boer, Ian H.; Deedwania, Prakash; Eckel, Robert H.; Ershow, Abby G.; Fradkin, Judith; Inzucchi, Silvio E.; Kosiborod, Mikhail; Nelson, Robert G.; Patel, Mahesh J.; Pignone, Michael; Quinn, Laurie; Schauer, Philip R.; Selvin, Elizabeth; Vafiadis, Dorothea K. (September 2015). "Update on Prevention of Cardiovascular Disease in Adults With Type 2 Diabetes Mellitus in Light of Recent Evidence: A Scientific Statement From the American Heart Association and the American Diabetes Association". Diabetes Care (Professional society guidelines). 38 (9): 1777–1803. doi:10.2337/dci15-0012. PMC 4876675. PMID 26246459.
  59. ^ American Diabetes Association (January 2012). "Diagnosis and classification of diabetes mellitus". Diabetes Care. 35 Suppl 1 (Suppl 1): S64-71. doi:10.2337/dc12-s064. PMC 3632174. PMID 22187472.
  60. ^ Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Abbas, Abul K.; Cotran, Ramzi S.; Robbins, Stanley L. (2005). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (7th ed.). Philadelphia, Pa.: Saunders. pp. 1194–95. ISBN 978-0-7216-0187-8.
  61. ^ Diabetes mellitus a guide to patient care. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. p. 201. ISBN 978-1-58255-732-8.
  62. ^ Vivian EM, Blackorbay B (2013). "Chapter 13: Endocrine Disorders". In Lee M (ed.). Basic Skills in Interpreting Laboratory Data (5th ed.). Bethesda, MD: American Society of Health-System Pharmacists. ISBN 978-1-58528-345-3. OCLC 859778842.
  63. ^ a b Valdez R (July 2009). "Detecting undiagnosed type 2 diabetes: family history as a risk factor and screening tool". Journal of Diabetes Science and Technology. 3 (4): 722–6. doi:10.1177/193229680900300417. PMC 2769984. PMID 20144319.
  64. ^ a b Selph S, Dana T, Blazina I, Bougatsos C, Patel H, Chou R (June 2015). "Screening for type 2 diabetes mellitus: a systematic review for the U.S. Preventive Services Task Force". Annals of Internal Medicine. 162 (11): 765–76. doi:10.7326/M14-2221. PMID 25867111.
  65. ^ a b "Archived: Diabetes Mellitus (Type 2) in Adults: Screening". U.S. Preventive Services Task Force. June 2008. Archived from the original on 2014-02-07. Retrieved 2014-03-16.
  66. ^ Siu AL (December 2015). "Screening for Abnormal Blood Glucose and Type 2 Diabetes Mellitus: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement". Annals of Internal Medicine. 163 (11): 861–8. doi:10.7326/M15-2345. PMID 26501513.
  67. ^ "Draft Recommendation Statement Screening for Abnormal Glucose and Type 2 Diabetes Mellitus". U.S. Preventive Services Task Force. Archived from the original on 9 October 2014. Retrieved 7 October 2014.
  68. ^ a b "Standards of medical care in diabetes--2015: summary of revisions". Diabetes Care. 38 Suppl (38): S4. January 2015. doi:10.2337/dc15-S003. PMID 25537706.
  69. ^ Raina Elley C, Kenealy T (December 2008). "Lifestyle interventions reduced the long-term risk of diabetes in adults with impaired glucose tolerance". Evidence-Based Medicine. 13 (6): 173. doi:10.1136/ebm.13.6.173. PMID 19043031. S2CID 26714233.
  70. ^ Hemmingsen, Bianca; Gimenez-Perez, Gabriel; Mauricio, Didac; Roqué I Figuls, Marta; Metzendorf, Maria-Inti; Richter, Bernd (4 December 2017). "Diet, physical activity or both for prevention or delay of type 2 diabetes mellitus and its associated complications in people at increased risk of developing type 2 diabetes mellitus". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 12: CD003054. doi:10.1002/14651858.CD003054.pub4. ISSN 1469-493X. PMC 6486271. PMID 29205264.
  71. ^ a b Schellenberg ES, Dryden DM, Vandermeer B, Ha C, Korownyk C (October 2013). "Lifestyle interventions for patients with and at risk for type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis". Annals of Internal Medicine. 159 (8): 543–51. doi:10.7326/0003-4819-159-8-201310150-00007. PMID 24126648.
  72. ^ O'Gorman DJ, Krook A (September 2011). "Exercise and the treatment of diabetes and obesity". The Medical Clinics of North America. 95 (5): 953–69. doi:10.1016/j.mcna.2011.06.007. PMID 21855702.
  73. ^ Kyu HH, Bachman VF, Alexander LT, Mumford JE, Afshin A, Estep K, Veerman JL, Delwiche K, Iannarone ML, Moyer ML, Cercy K, Vos T, Murray CJ, Forouzanfar MH (August 2016). "Physical activity and risk of breast cancer, colon cancer, diabetes, ischemic heart disease, and ischemic stroke events: systematic review and dose-response meta-analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". BMJ. 354: i3857. doi:10.1136/bmj.i3857. PMC 4979358. PMID 27510511.
  74. ^ Nield L, Summerbell CD, Hooper L, Whittaker V, Moore H (July 2008). Nield L (ed.). "Dietary advice for the prevention of type 2 diabetes mellitus in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD005102. doi:10.1002/14651858.CD005102.pub2. hdl:10149/92337. PMID 18646120. S2CID 23039006. (Retracted)
  75. ^ Carter P, Gray LJ, Troughton J, Khunti K, Davies MJ (August 2010). "Fruit and vegetable intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis". BMJ. 341: c4229. doi:10.1136/bmj.c4229. PMC 2924474. PMID 20724400.
  76. ^ Schwingshackl, Lukas; Hoffmann, Georg; Lampousi, Anna-Maria; Knüppel, Sven; Iqbal, Khalid; Schwedhelm, Carolina; Bechthold, Angela; Schlesinger, Sabrina; Boeing, Heiner (2017-04-10). "Food groups and risk of type 2 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis of prospective studies". European Journal of Epidemiology. 32 (5): 363–375. doi:10.1007/s10654-017-0246-y. ISSN 0393-2990. PMC 5506108. PMID 28397016.
  77. ^ Xi B, Li S, Liu Z, Tian H, Yin X, Huai P, Tang W, Zhou D, Steffen LM (2014). "Intake of fruit juice and incidence of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis". PLOS ONE. 9 (3): e93471. Bibcode:2014PLoSO...993471X. doi:10.1371/journal.pone.0093471. PMC 3969361. PMID 24682091.
  78. ^ Reynolds A, Mann J, Cummings J, Winter N, Mete E, Te Morenga L (February 2019). "Carbohydrate quality and human health: a series of systematic reviews and meta-analyses". Lancet. 393 (10170): 434–445. doi:10.1016/S0140-6736(18)31809-9. PMID 30638909. S2CID 58632705.
  79. ^ Santaguida PL, Balion C, Hunt D, Morrison K, Gerstein H, Raina P, Booker L, Yazdi H (August 2005). "Diagnosis, prognosis, and treatment of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose" (PDF). Evidence Report/Technology Assessment (128): 1–11. PMC 4780988. PMID 16194123. Archived from the original (PDF) on 2008-09-10.
  80. ^ Haw JS, Galaviz KI, Straus AN, Kowalski AJ, Magee MJ, Weber MB, Wei J, Narayan KM, Ali MK (December 2017). "Long-term Sustainability of Diabetes Prevention Approaches: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Clinical Trials". JAMA Internal Medicine. 177 (12): 1808–1817. doi:10.1001/jamainternmed.2017.6040. PMC 5820728. PMID 29114778.
  81. ^ Seida JC, Mitri J, Colmers IN, Majumdar SR, Davidson MB, Edwards AL, Hanley DA, Pittas AG, Tjosvold L, Johnson JA (October 2014). "Clinical review: Effect of vitamin D3 supplementation on improving glucose homeostasis and preventing diabetes: a systematic review and meta-analysis". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 99 (10): 3551–60. doi:10.1210/jc.2014-2136. PMC 4483466. PMID 25062463.
  82. ^ a b "Type 2 diabetes: The management of type 2 diabetes". May 2009. Archived from the original on 2015-05-22.
  83. ^ Emdin CA, Rahimi K, Neal B, Callender T, Perkovic V, Patel A (February 2015). "Blood pressure lowering in type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis". JAMA. 313 (6): 603–15. doi:10.1001/jama.2014.18574. PMID 25668264.
  84. ^ McBrien K, Rabi DM, Campbell N, Barnieh L, Clement F, Hemmelgarn BR, Tonelli M, Leiter LA, Klarenbach SW, Manns BJ (September 2012). "Intensive and Standard Blood Pressure Targets in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: Systematic Review and Meta-analysis". Archives of Internal Medicine. 172 (17): 1296–303. doi:10.1001/archinternmed.2012.3147. PMID 22868819.
  85. ^ Boussageon R, Bejan-Angoulvant T, Saadatian-Elahi M, Lafont S, Bergeonneau C, Kassaï B, Erpeldinger S, Wright JM, Gueyffier F, Cornu C (July 2011). "Effect of intensive glucose lowering treatment on all cause mortality, cardiovascular death, and microvascular events in type 2 diabetes: meta-analysis of randomised controlled trials". BMJ. 343: d4169. doi:10.1136/bmj.d4169. PMC 3144314. PMID 21791495.
  86. ^ Webster MW (July 2011). "Clinical practice and implications of recent diabetes trials". Current Opinion in Cardiology. 26 (4): 288–93. doi:10.1097/HCO.0b013e328347b139. PMID 21577100. S2CID 20819316.
  87. ^ a b c d Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M, Ferrannini E, Nauck M, Peters AL, Tsapas A, Wender R, Matthews DR (March 2015). "Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes, 2015: a patient-centred approach. Update to a position statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes". Diabetologia. 58 (3): 429–42. doi:10.1007/s00125-014-3460-0. PMID 25583541.
  88. ^ Qaseem A, Wilt TJ, Kansagara D, Horwitch C, Barry MJ, Forciea MA (April 2018). "Hemoglobin A1c Targets for Glycemic Control With Pharmacologic Therapy for Nonpregnant Adults With Type 2 Diabetes Mellitus: A Guidance Statement Update From the American College of Physicians". Annals of Internal Medicine. 168 (8): 569–576. doi:10.7326/M17-0939. PMID 29507945.
  89. ^ Seaquist, E. R.; Anderson, J.; Childs, B.; Cryer, P.; Dagogo-Jack, S.; Fish, L.; Heller, S. R.; Rodriguez, H.; Rosenzweig, J.; Vigersky, R. (15 April 2013). "Hypoglycemia and Diabetes: A Report of a Workgroup of the American Diabetes Association and The Endocrine Society". Diabetes Care (Professional society guidelines). 36 (5): 1384–1395. doi:10.2337/dc12-2480. PMC 3631867. PMID 23589542.
  90. ^ Makam AN, Nguyen OK (January 2017). "An Evidence-Based Medicine Approach to Antihyperglycemic Therapy in Diabetes Mellitus to Overcome Overtreatment". Circulation. 135 (2): 180–195. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.022622. PMC 5502688. PMID 28069712.
  91. ^ a b c Simpson TC, Weldon JC, Worthington HV, Needleman I, Wild SH, Moles DR, Stevenson B, Furness S, Iheozor-Ejiofor Z (November 2015). "Treatment of periodontal disease for glycaemic control in people with diabetes mellitus". The Cochrane Database of Systematic Reviews (11): CD004714. doi:10.1002/14651858.CD004714.pub3. PMC 6486035. PMID 26545069.
  92. ^ Smith AD, Crippa A, Woodcock J, Brage S (December 2016). "Physical activity and incident type 2 diabetes mellitus: a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies". Diabetologia. 59 (12): 2527–2545. doi:10.1007/s00125-016-4079-0. PMC 6207340. PMID 27747395.
  93. ^ Thomas DE, Elliott EJ, Naughton GA (July 2006). "Exercise for type 2 diabetes mellitus". The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD002968. doi:10.1002/14651858.CD002968.pub2. PMID 16855995. S2CID 25505640.
  94. ^ Davis N, Forbes B, Wylie-Rosett J (June 2009). "Nutritional strategies in type 2 diabetes mellitus". The Mount Sinai Journal of Medicine, New York. 76 (3): 257–68. doi:10.1002/msj.20118. PMID 19421969.
  95. ^ Evert, A. B.; Boucher, J. L.; Cypress, M.; Dunbar, S. A.; Franz, M. J.; Mayer-Davis, E. J.; Neumiller, J. J.; Nwankwo, R.; Verdi, C. L.; Urbanski, P.; Yancy, W. S. (19 December 2013). "Nutrition Therapy Recommendations for the Management of Adults With Diabetes". Diabetes Care (Professional society guidelines). 37 (Supplement_1): S120–S143. doi:10.2337/dc14-S120. PMID 24357208.
  96. ^ Thomas D, Elliott EJ (January 2009). Thomas D (ed.). "Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD006296. doi:10.1002/14651858.CD006296.pub2. PMC 6486008. PMID 19160276.
  97. ^ Feinman RD, Pogozelski WK, Astrup A, Bernstein RK, Fine EJ, Westman EC, Accurso A, Frassetto L, Gower BA, McFarlane SI, Nielsen JV, Krarup T, Saslow L, Roth KS, Vernon MC, Volek JS, Wilshire GB, Dahlqvist A, Sundberg R, Childers A, Morrison K, Manninen AH, Dashti HM, Wood RJ, Wortman J, Worm N (January 2015). "Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: critical review and evidence base". Nutrition. 31 (1): 1–13. doi:10.1016/j.nut.2014.06.011. PMID 25287761.
  98. ^ Jovanovski, E; Khayyat, R; Zurbau, A; Komishon, A; Mazhar, N; Sievenpiper, JL; Blanco Mejia, S; Ho, HVT; Li, D; Jenkins, AL; Duvnjak, L; Vuksan, V (May 2019). "Should Viscous Fiber Supplements Be Considered in Diabetes Control? Results From a Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials". Diabetes Care. 42 (5): 755–766. doi:10.2337/dc18-1126. PMID 30617143. S2CID 58665219.
  99. ^ Glick-Bauer M, Yeh MC (October 2014). "The health advantage of a vegan diet: exploring the gut microbiota connection". Nutrients (Review). 6 (11): 4822–38. doi:10.3390/nu6114822. PMC 4245565. PMID 25365383.
  100. ^ Leach MJ, Kumar S (September 2012). "Cinnamon for diabetes mellitus". The Cochrane Database of Systematic Reviews (9): CD007170. doi:10.1002/14651858.CD007170.pub2. PMC 6486047. PMID 22972104.
  101. ^ Attridge M, Creamer J, Ramsden M, Cannings-John R, Hawthorne K (September 2014). "Culturally appropriate health education for people in ethnic minority groups with type 2 diabetes mellitus". The Cochrane Database of Systematic Reviews (9): CD006424. doi:10.1002/14651858.CD006424.pub3. PMID 25188210.
  102. ^ Gardner, C; Wylie-Rosett, J; Gidding, SS; Steffen, LM; Johnson, RK; Reader, D; Lichtenstein, AH; American Heart Association Nutrition Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity and Metabolism, Council on Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, Council on Cardiovascular Disease in the, Young.; American Diabetes, Association. (August 2012). "Nonnutritive sweeteners: current use and health perspectives: a scientific statement from the American Heart Association and the American Diabetes Association". Diabetes Care (Professional society guidelines). 35 (8): 1798–808. doi:10.2337/dc12-9002. PMC 3402256. PMID 22778165. Lay summary.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  103. ^ Palmer SC, Mavridis D, Nicolucci A, Johnson DW, Tonelli M, Craig JC, Maggo J, Gray V, De Berardis G, Ruospo M, Natale P, Saglimbene V, Badve SV, Cho Y, Nadeau-Fredette AC, Burke M, Faruque L, Lloyd A, Ahmad N, Liu Y, Tiv S, Wiebe N, Strippoli GF (July 2016). "Comparison of Clinical Outcomes and Adverse Events Associated With Glucose-Lowering Drugs in Patients With Type 2 Diabetes: A Meta-analysis". JAMA. 316 (3): 313–24. doi:10.1001/jama.2016.9400. PMID 27434443.
  104. ^ Boussageon R, Supper I, Bejan-Angoulvant T, Kellou N, Cucherat M, Boissel JP, Kassai B, Moreau A, Gueyffier F, Cornu C (2012). Groop L (ed.). "Reappraisal of metformin efficacy in the treatment of type 2 diabetes: a meta-analysis of randomised controlled trials". PLOS Medicine. 9 (4): e1001204. doi:10.1371/journal.pmed.1001204. PMC 3323508. PMID 22509138.
  105. ^ Zheng SL, Roddick AJ, Aghar-Jaffar R, Shun-Shin MJ, Francis D, Oliver N, Meeran K (April 2018). "Association Between Use of Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibitors, Glucagon-like Peptide 1 Agonists, and Dipeptidyl Peptidase 4 Inhibitors With All-Cause Mortality in Patients With Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis". JAMA. 319 (15): 1580–1591. doi:10.1001/jama.2018.3024. PMC 5933330. PMID 29677303.
  106. ^ Richter B, Bandeira-Echtler E, Bergerhoff K, Clar C, Ebrahim SH (July 2007). Richter B (ed.). "Rosiglitazone for type 2 diabetes mellitus" (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD006063. doi:10.1002/14651858.CD006063.pub2. PMC 7389529. PMID 17636824.
  107. ^ Chen X, Yang L, Zhai SD (December 2012). "Risk of cardiovascular disease and all-cause mortality among diabetic patients prescribed rosiglitazone or pioglitazone: a meta-analysis of retrospective cohort studies". Chinese Medical Journal. 125 (23): 4301–6. PMID 23217404.
  108. ^ Swinnen SG, Simon AC, Holleman F, Hoekstra JB, Devries JH (July 2011). Simon AC (ed.). "Insulin detemir versus insulin glargine for type 2 diabetes mellitus". The Cochrane Database of Systematic Reviews (7): CD006383. doi:10.1002/14651858.CD006383.pub2. PMC 6486036. PMID 21735405.
  109. ^ Waugh N, Cummins E, Royle P, Clar C, Marien M, Richter B, Philip S (July 2010). "Newer agents for blood glucose control in type 2 diabetes: systematic review and economic evaluation". Health Technology Assessment. 14 (36): 1–248. doi:10.3310/hta14360. PMID 20646668.
  110. ^ Mitchell, Sharon; Malanda, Belma; Damasceno, Albertino; Eckel, Robert H.; Gaita, Dan; Kotseva, Kornelia; Januzzi, James L.; Mensah, George; Plutzky, Jorge; Prystupiuk, Maksym; Ryden, Lars (September 2019). "A Roadmap on the Prevention of Cardiovascular Disease Among People Living With Diabetes". Global Heart. 14 (3): 215–240. doi:10.1016/j.gheart.2019.07.009. ISSN 2211-8179. PMID 31451236.
  111. ^ Brunström M, Carlberg B (February 2016). "Effect of antihypertensive treatment at different blood pressure levels in patients with diabetes mellitus: systematic review and meta-analyses". BMJ. 352: i717. doi:10.1136/bmj.i717. PMC 4770818. PMID 26920333.
  112. ^ Brunström, Mattias; Carlberg, Bo (2019-09-30). "Benefits and harms of lower blood pressure treatment targets: systematic review and meta-analysis of randomised placebo-controlled trials". BMJ Open. 9 (9): e026686. doi:10.1136/bmjopen-2018-026686. ISSN 2044-6055. PMC 6773352. PMID 31575567.
  113. ^ a b c Fox, Caroline S.; Golden, Sherita Hill; Anderson, Cheryl; Bray, George A.; Burke, Lora E.; Boer, Ian H. de; Deedwania, Prakash; Eckel, Robert H.; Ershow, Abby G.; Fradkin, Judith; Inzucchi, Silvio E. (2015-09-01). "Update on Prevention of Cardiovascular Disease in Adults With Type 2 Diabetes Mellitus in Light of Recent Evidence: A Scientific Statement From the American Heart Association and the American Diabetes Association". Diabetes Care. 38 (9): 1777–1803. doi:10.2337/dci15-0012. ISSN 0149-5992. PMC 4876675. PMID 26246459.
  114. ^ Cheng J, Zhang W, Zhang X, Han F, Li X, He X, Li Q, Chen J (May 2014). "Effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor blockers on all-cause mortality, cardiovascular deaths, and cardiovascular events in patients with diabetes mellitus: a meta-analysis". JAMA Internal Medicine. 174 (5): 773–85. doi:10.1001/jamainternmed.2014.348. PMID 24687000.
  115. ^ Zheng, Sean L.; Roddick, Alistair J.; Ayis, Salma (September 2017). "Effects of aliskiren on mortality, cardiovascular outcomes and adverse events in patients with diabetes and cardiovascular disease or risk: A systematic review and meta-analysis of 13,395 patients". Diabetes & Vascular Disease Research. 14 (5): 400–406. doi:10.1177/1479164117715854. ISSN 1752-8984. PMC 5600262. PMID 28844155.
  116. ^ a b Catalá-López, Ferrán; Macías Saint-Gerons, Diego; González-Bermejo, Diana; Rosano, Giuseppe M.; Davis, Barry R.; Ridao, Manuel; Zaragoza, Abel; Montero-Corominas, Dolores; Tobías, Aurelio; de la Fuente-Honrubia, César; Tabarés-Seisdedos, Rafael (March 2016). "Cardiovascular and Renal Outcomes of Renin-Angiotensin System Blockade in Adult Patients with Diabetes Mellitus: A Systematic Review with Network Meta-Analyses". PLOS Medicine. 13 (3): e1001971. doi:10.1371/journal.pmed.1001971. ISSN 1549-1676. PMC 4783064. PMID 26954482.
  117. ^ Pignone M, Alberts MJ, Colwell JA, Cushman M, Inzucchi SE, Mukherjee D, Rosenson RS, Williams CD, Wilson PW, Kirkman MS (June 2010). "Aspirin for primary prevention of cardiovascular events in people with diabetes: a position statement of the American Diabetes Association, a scientific statement of the American Heart Association, and an expert consensus document of the American College of Cardiology Foundation". Diabetes Care. 33 (6): 1395–402. doi:10.2337/dc10-0555. PMC 2875463. PMID 20508233.
  118. ^ Mirhosseini N, Vatanparast H, Mazidi M, Kimball SM (September 2017). "The Effect of Improved Serum 25-Hydroxyvitamin D Status on Glycemic Control in Diabetic Patients: A Meta-Analysis". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 102 (9): 3097–3110. doi:10.1210/jc.2017-01024. PMID 28957454.
  119. ^ Picot J, Jones J, Colquitt JL, Gospodarevskaya E, Loveman E, Baxter L, Clegg AJ (September 2009). "The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation". Health Technology Assessment. 13 (41): 1–190, 215–357, iii–iv. doi:10.3310/hta13410. hdl:10536/DRO/DU:30064294. PMID 19726018.
  120. ^ Frachetti KJ, Goldfine AB (April 2009). "Bariatric surgery for diabetes management". Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity. 16 (2): 119–24. doi:10.1097/MED.0b013e32832912e7. PMID 19276974. S2CID 31797748.
  121. ^ a b Schulman AP, del Genio F, Sinha N, Rubino F (September–October 2009). ""Metabolic" surgery for treatment of type 2 diabetes mellitus". Endocrine Practice. 15 (6): 624–31. doi:10.4158/EP09170.RAR. PMID 19625245.
  122. ^ Colucci RA (January 2011). "Bariatric surgery in patients with type 2 diabetes: a viable option". Postgraduate Medicine. 123 (1): 24–33. doi:10.3810/pgm.2011.01.2242. PMID 21293081. S2CID 207551737.
  123. ^ Dixon JB, le Roux CW, Rubino F, Zimmet P (June 2012). "Bariatric surgery for type 2 diabetes". Lancet. 379 (9833): 2300–11. doi:10.1016/S0140-6736(12)60401-2. PMID 22683132. S2CID 5198462.
  124. ^ Rubino F, Nathan DM, Eckel RH, Schauer PR, Alberti KG, Zimmet PZ, Del Prato S, Ji L, Sadikot SM, Herman WH, Amiel SA, Kaplan LM, Taroncher-Oldenburg G, Cummings DE (June 2016). "Metabolic Surgery in the Treatment Algorithm for Type 2 Diabetes: A Joint Statement by International Diabetes Organizations". Diabetes Care. 39 (6): 861–77. doi:10.2337/dc16-0236. PMID 27222544.
  125. ^ Abate N, Chandalia M (2001). "Ethnicity and type 2 diabetes: focus on Asian Indians". Journal of Diabetes and Its Complications. 15 (6): 320–7. doi:10.1016/S1056-8727(01)00161-1. PMID 11711326.
  126. ^ Carulli L, Rondinella S, Lombardini S, Canedi I, Loria P, Carulli N (November 2005). "Review article: diabetes, genetics and ethnicity". Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 22 Suppl 2: 16–9. doi:10.1111/j.1365-2036.2005.02588.x. PMID 16225465. S2CID 35041696.
  127. ^ Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H (May 2004). "Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030". Diabetes Care. 27 (5): 1047–53. doi:10.2337/diacare.27.5.1047. PMID 15111519.
  128. ^ a b c d e f g h Zajac J, Shrestha A, Patel P, Poretsky L (2009). "The Main Events in the History of Diabetes Mellitus". In Poretsky L (ed.). Principles of diabetes mellitus (2nd ed.). New York: Springer. pp. 3–16. ISBN 978-0-387-09840-1. OCLC 663097550.
  129. ^ a b Koutroumpakis, E; Jozwik, B; Aguilar, D; Taegtmeyer, H (2020). "Strategies of Unloading the Failing Heart from Metabolic Stress". The American Journal of Medicine (Review). 133 (3): 290–296. doi:10.1016/j.amjmed.2019.08.035. PMC 7054139. PMID 31520618.

External links

  • Type 2 diabetes at Curlie
  • IDF Diabetes Atlas 2015
  • National Diabetes Information Clearinghouse
  • Centers for Disease Control (Endocrine pathology)
  • ADA's Standards of Medical Care in Diabetes 2019
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