El shock distributivo es una afección médica en la que la distribución anormal del flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos más pequeños da como resultado un suministro inadecuado de sangre a los tejidos y órganos del cuerpo . [1] [2] Es una de las cuatro categorías de choque , una condición en la que no hay suficiente sangre transportadora de oxígeno para satisfacer las necesidades metabólicas de las células que componen los tejidos y órganos del cuerpo. [2] El choque distributivo es diferente de las otras tres categorías de choque en que ocurre a pesar de que la salida del corazónestá en o por encima de un nivel normal. [2] La causa más común es la sepsis que conduce a un tipo de choque distributivo llamado choque séptico , una condición que puede ser fatal. [1]
Choque distributivo |
---|
Tipos
Elbers e Ince han identificado cinco clases de flujo microcirculatorio anormal en el choque distributivo utilizando microscopía de campo oscuro de flujo lateral .
- Clase I: todos los capilares están estancados cuando hay un flujo venular normal o lento.
- Clase II: hay capilares vacíos junto a los capilares que tienen glóbulos rojos que fluyen.
- Clase III: hay capilares estancados junto a capilares con flujo sanguíneo normal.
- Clase IV: flujo hiperdinámico en capilares adyacentes a capilares estancados.
- Clase V: flujo hiperdinámico generalizado en el sistema microcirculatorio. [2]
Según la causa, existen 4 tipos de choque distributivo:
- Choque neurogénico : disminución de la estimulación simpática que conduce a una disminución del tono de los vasos.
- Choque anafiláctico
- Shock séptico
- Choque por crisis suprarrenal
Causas
Además de la sepsis, el shock distributivo puede ser causado por el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) debido a afecciones distintas de las infecciones , como pancreatitis , quemaduras o traumatismos . [3] Otras causas incluyen síndrome de choque tóxico (TSS), anafilaxia (una reacción alérgica repentina y grave), insuficiencia suprarrenal , reacciones a fármacos o toxinas , intoxicación por metales pesados , insuficiencia hepática ( hígado ) y daño al sistema nervioso central . [3] Las causas de insuficiencia suprarrenal que conducen a un choque distributivo incluyen empeoramiento agudo de la insuficiencia suprarrenal crónica, destrucción o extirpación de las glándulas suprarrenales, supresión de la función de la glándula suprarrenal debido a esteroides exógenos, hipopituitarismo e insuficiencia metabólica de la producción de hormonas. [3]
Fisiopatología
La causa de la perfusión tisular inadecuada (suministro de sangre a los tejidos) en el choque distributivo es la falta de respuesta normal de los vasos sanguíneos a los agentes vasoconstrictores y la vasodilatación directa . [4]
Hay cuatro tipos de shock distributivo. El choque séptico más común es causado por una infección, con mayor frecuencia por bacterias , pero se han implicado virus , hongos y parásitos . [3] Los sitios de infección con mayor probabilidad de provocar un choque séptico son el tórax, el abdomen y el tracto genitourinario . [3] En el shock séptico, el flujo sanguíneo en la microvasculatura es anormal, con algunos capilares subperfundidos y otros con flujo sanguíneo normal a alto. [5] Las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos se vuelven menos sensibles a los agentes vasocontrictivos, pierden su glucocáliz (recubrimiento normal) y carga iónica negativa , se vuelven permeables y causan una sobreexpresión extensa de óxido nítrico . [2] La cascada de la coagulación también se interrumpe. [4] El factor tisular que inicia la cascada de la coagulación es producido por los monocitos activados y las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos, mientras que la antitrombina y la fibrinólisis se ven afectadas. [4] La coagulación intravascular diseminada (CID) puede resultar de la trombina producida en la respuesta inflamatoria . [4] La capacidad de los glóbulos rojos para cambiar de forma disminuye y su tendencia a agruparse aumenta, inhibiendo su flujo a través de la microvasculatura. [5]
En el choque anafiláctico, la presión arterial baja está relacionada con una disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS) desencadenada principalmente por una liberación masiva de histamina por los mastocitos activados por la inmunoglobulina E unida al antígeno y también por una mayor producción y liberación de prostaglandinas . [4]
El choque neurogénico es causado por la pérdida del tono vascular normalmente soportado por el sistema nervioso simpático debido a una lesión del sistema nervioso central, especialmente una lesión de la médula espinal . [4] [6] La rotura de un órgano hueco, con la posterior evacuación del contenido en la cavidad peritoneal también podría determinar el choque neurogénico, un subtipo de choque distributivo. Esto ocurre debido a la irritación peritoneal generalizada por la ruptura del contenido de la víscera, como en la perforación de la úlcera péptica, con la consiguiente activación vagal fuerte y vasodilatación periférica extensa y generalizada y bradicardia. [7] [8] Por lo tanto, en el choque neurogénico, hay una disminución de la resistencia vascular sistémica, la CVP generalmente está disminuida, el CO disminuido o normal y la PAOP disminuida. [2]
El shock distributivo asociado con la crisis suprarrenal es el resultado de hormonas esteroides inadecuadas.
Diagnóstico
Tratamiento
Los principales objetivos del tratamiento en el shock distributivo son revertir la causa subyacente y lograr la estabilización hemodinámica . [9] El tratamiento inmediato incluye la reanimación con líquidos y el uso de fármacos vasoactivos , tanto vasopresores como inotrópicos . [10] La hidrocortisona se usa para personas cuya hipotensión no responde a la reanimación con líquidos ni a los vasopresores. [11] Abrir y mantener abierta la microcirculación es una consideración en el tratamiento del shock distributivo, como resultado se ha sugerido limitar el uso de vasopresores. [2] El control de la inflamación, la función vascular y la coagulación para corregir las diferencias patológicas en el flujo sanguíneo y la derivación microvascular se ha señalado como un objetivo adjunto potencialmente importante en el tratamiento del choque distributivo. [2]
Las personas con shock séptico son tratadas con medicamentos antimicrobianos para tratar la infección causante. [12] Algunas fuentes de infección requieren intervención quirúrgica, como fascitis necrosante , colangitis , abscesos , isquemia intestinal o dispositivos médicos infectados . [13]
El shock anafiláctico se trata con epinefrina . [14] El uso de vasopresina junto con norepinefrina en lugar de norepinefrina sola parece disminuir el riesgo de fibrilación auricular, pero con pocos otros beneficios. [15]
Pronóstico
El shock séptico se asocia con una mortalidad significativa y es la principal causa de muerte no cardíaca en las unidades de cuidados intensivos (UCI). [1]
Direcciones de investigación
La elección de los fluidos para la reanimación sigue siendo un área de investigación, la Surviving Sepsis Campaign, un consorcio internacional de expertos, no encontró evidencia adecuada para respaldar la superioridad de los fluidos cristaloides frente a los fluidos coloides . [10] Se han investigado fármacos como el polioxietileno de hemoglobina piridoxalada, que eliminan el óxido nítrico de la sangre. [16] Además del azul de metileno, que puede inhibir la vía del óxido nítrico-monofosfato de guanosina cíclico (NO-cGMP), que se ha sugerido que desempeña un papel importante en el choque distributivo. [17]
Referencias
- ^ a b c Kanaparthi, Lalit K .; Klaus-Dieter, Lessnau; Peralta, Ruben (12 de febrero de 2013), Pinsky, Michael R. (ed.), "Distributive Shock: Overview: Background" , Medscape Reference , Medscape , consultado el 28 de abril de 2014 .
- ^ a b c d e f g h Elbers, Paul WG; Ince, Can (19 de julio de 2006). "Mecanismos de enfermedad crítica - clasificación de anomalías del flujo microcirculatorio en choque distributivo" . Cuidados intensivos . 10 (4): 221. doi : 10.1186 / cc4969 . PMC 1750971 . PMID 16879732 .
- ^ a b c d e Kanaparthi et al. 2013 , Descripción general: etiología.
- ^ a b c d e f Kanaparthi et al. 2013 , Descripción general: fisiopatología.
- ^ a b Ince, Can (25 de agosto de 2005). "La microcirculación es el motor de la sepsis" . Cuidados intensivos . 4 (Sup. 4): S13-9. doi : 10.1186 / cc3753 . PMC 3226164 . PMID 16168069 .
- ^ Weaver, Lynne C .; Fleming, Jennifer C .; Mathias, Christopher J .; Krassioukov, Andrie V. (2012). "Cap. 13: Control cardiovascular desordenado después de una lesión de la médula espinal". En Verhaagen, Joost; McDonald, John W. (eds.). Lesión de la médula espinal . Manual de neurología clínica. 109 . págs. 213–33. doi : 10.1016 / B978-0-444-52137-8.00013-9 . ISBN 9780444521378. PMID 23098715 .
- ^ De-Giorgio F, Lodise M, Pascali VL, Spagnolo AG, d'Aloja E, Arena V (2015). "¿Un caso inusual que muestra la rotura fatal de una úlcera gástrica o gastromalacia? La importancia / papel de la histología para el diagnóstico diferencial". J Forensic Sci . 60 (1): 240–2. doi : 10.1111 / 1556-4029.12665 . PMID 25388056 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ Civetta, Taylor y Kirby's Critical Care, cuarta edición. Capítulo 59 Choque neurogénico. Lippincott Williams y Wilkins 2009
- ^ Kanaparthi y col. 2013 , Tratamiento: consideraciones de abordaje.
- ^ a b Kanaparthi y col. 2013 , Tratamiento: Reanimación.
- ^ Kanaparthi y col. 2013 , Tratamiento: Corticosteroides.
- ^ Kanaparthi y col. 2013 , Tratamiento: Tratamiento antimicrobiano.
- ^ Kanaparthi y col. 2013 , Tratamiento: Control quirúrgico de las fuentes de choque.
- ^ Kanaparthi y col. 2013 , Tratamiento: Tratamiento de la anafilaxia.
- ^ McIntyre, WF; Um, KJ; Alhazzani, W; Lengyel, AP; Hajjar, L; Gordon, AC; Lamontagne, F; Healey, JS; Whitlock, RP; Belley-Côté, EP (8 de mayo de 2018). "Asociación de vasopresina más vasopresores de catecolaminas frente a catecolaminas solas con fibrilación auricular en pacientes con shock distributivo: una revisión sistemática y metanálisis" . JAMA . 319 (18): 1889-1900. doi : 10.1001 / jama.2018.4528 . PMC 6583502 . PMID 29801010 .
- ^ Kinasewitz, Gary T .; Privalle, Christopher T .; Soy, Amy; Steingrub, Jay S .; et al. (Julio de 2008). "Estudio multicéntrico, aleatorizado, controlado con placebo del polioxietileno de hemoglobina piridoxalada eliminador de óxido nítrico en choque distributivo". Medicina de cuidados intensivos . 36 (7): 1999-2007. doi : 10.1097 / CCM.0b013e31817bfe84 . PMID 18552688 .
- ^ Jang, DH; Nelson, LS; Hoffman, RS (septiembre de 2013). "Azul de metileno para el choque distributivo: un nuevo uso potencial de un antiguo antídoto" . Revista de Toxicología Médica . 9 (3): 242–9. doi : 10.1007 / s13181-013-0298-7 . PMC 3770994 . PMID 23580172 .
enlaces externos
- Campaña Sobreviviendo a la Sepsis