Un antagonista de la dopamina , también conocido como antidopaminérgico y antagonista del receptor de la dopamina ( DRA ), es un tipo de fármaco que bloquea los receptores de la dopamina mediante el antagonismo del receptor . La mayoría de los antipsicóticos son antagonistas de la dopamina y, como tales, han encontrado uso en el tratamiento de la esquizofrenia , el trastorno bipolar y la psicosis estimulante . [1] Varios otros antagonistas de la dopamina son antieméticos que se utilizan en el tratamiento de las náuseas y los vómitos..
Antagonista del receptor de dopamina Bloqueadores dopaminérgicos | |
---|---|
Clase de droga | |
Identificadores de clase | |
Usar | Esquizofrenia , trastorno bipolar , náuseas y vómitos , etc. |
Código ATC | N05A |
Objetivo biológico | Receptores de dopamina |
enlaces externos | |
Malla | D012559 |
En Wikidata |
Farmacología de receptores
Los receptores de dopamina son todos receptores acoplados a proteína G y se dividen en dos clases según la proteína G a la que están acoplados. [2] La clase D 1 de receptores de dopamina se acopla a Gα s / olf y estimula la producción de adenilato ciclasa , mientras que la clase D 2 se acopla a Gα i / o e inhibe la producción de adenilato ciclasa. [2]
Receptores similares a D 1 : D 1 y D 5
Receptores tipo D1 : D 1 y D 5 siempre se encuentran postsinápticos. Los genes que codifican estos receptores carecen de intrones, por lo que no hay variantes de empalme.
Receptores D 1
- Los receptores D 1 se encuentran principalmente en las neuronas del núcleo accumbens [3] , así como en la sustancia negra , [2] el cuerpo estriado , [2] la amígdala , [2] la corteza frontal [2] y el bulbo olfatorio y la retina [2].
- También se encuentra (en niveles más bajos) en el hipotálamo , el tálamo , el cerebelo y el hipocampo [2]
- De manera periférica, estos receptores se han encontrado en la arteria renal, la arteria mesentérica y la arteria esplénica, donde la activación conduce a la vasodilatación. [4] Además, se han encontrado receptores D 1 en el riñón [4]
Receptores D 5
- Los bajos niveles de D 5 receptores se han encontrado en el hipotálamo , la corteza prefrontal y la corteza cingulada ; así como áreas de la memoria como el hipocampo , la circunvolución dentada y la corteza entorrinal . [2]
- Además, se han encontrado receptores D 5 en el riñón [4].
Receptores similares a D 2 : D 2 , D 3 y D 4
Receptores similares a D 2 , a diferencia de la clase similar a D 1 , estos receptores se encuentran presinápticamente y postsinápticamente. Los genes que codifican estos receptores tienen intrones, lo que conduce a muchas variantes empalmadas alternativamente.
Receptores D 2
- Los receptores D 2 se encuentran en el cuerpo estriado, la sustancia negra, el área tegmental ventral, el hipotálamo, la corteza, el tabique, la amígdala, el hipocampo y el tubérculo olfatorio. [2]
- Estos receptores también se han encontrado en la retina y la glándula pituitaria. [2]
- De manera periférica, estos receptores se han encontrado en las arterias renales, mesentéricas y esplénicas, así como en la corteza suprarrenal y la médula y dentro del riñón. [4]
Receptores D 3
- D 3 receptores son altamente expresado en las neuronas en las islas de Calleja y núcleo accumbens shell y humilde expresan en áreas tales como la sustancia negra pars compacta, el hipocampo, el área septal, y ventral tegmental area. [2] [3]
- Estudios adicionales han encontrado estos receptores periféricamente en el riñón [4].
Receptores D 4
- Los receptores D 4 se encuentran en la amígdala, el hipocampo, el hipotálamo, el globo pálido, la sustancia negra pars reticula, el tálamo, la retina y el riñón [2] [4]
Implicaciones en la enfermedad
El sistema dopaminérgico se ha implicado en una variedad de trastornos. La enfermedad de Parkinson es el resultado de la pérdida de neuronas dopaminérgicas en el cuerpo estriado. [5] Además, los antipsicóticos más eficaces bloquean los receptores D 2 , lo que sugiere un papel de la dopamina en la esquizofrenia. [5] [6] [7] Estudios adicionales plantean la hipótesis de que la desregulación de la dopamina está involucrada en la enfermedad de Huntington, TDAH, síndrome de Tourette, depresión mayor, depresión maníaca, adicción, hipertensión y disfunción renal. [5] [7] [8] Los antagonistas del receptor de dopamina se utilizan para algunas enfermedades como la esquizofrenia , el trastorno bipolar , las náuseas y los vómitos . [5]
- La melatonina suprime la actividad de la dopamina [9] como parte de las funciones normales del ritmo circadiano , aunque se han implicado desequilibrios patológicos en la enfermedad de Parkinson [10].
Efectos secundarios
Pueden incluir uno o más de los siguientes y durar indefinidamente incluso después de suspender el antagonista de la dopamina , especialmente después de un uso prolongado o en dosis altas:
- Enfermedad cardiovascular [11] [12]
- Síntomas extrapiramidales (SEP) asociados con los antipsicóticos típicos:
- Etapa temprana: ocurre al inicio del tratamiento o después del aumento de la dosis, los pacientes se recuperan cuando se reduce la dosis [13]
- Distonías agudas [13] : espasmos musculares y posturas anormales sostenidas y su aparición se produce a los pocos días; se puede tratar con anticolinérgicos
- los factores de riesgo incluyen la edad, el sexo y los antecedentes familiares [13]
- Acatisia [13] [14] : el ritmo y la inquietud y el inicio se producen dentro de los primeros meses; puede tratarse con betabloqueantes y benzodiazepinas
- Parkinsonismo debido a efectos sobre la vía nigroestriatal [13] [14] - incluye temblores, bradicinesia y rigidez muscular
- los factores de riesgo incluyen la edad y el sexo [13]
- Distonías agudas [13] : espasmos musculares y posturas anormales sostenidas y su aparición se produce a los pocos días; se puede tratar con anticolinérgicos
- Etapa tardía: ocurre después de un tratamiento prolongado (meses-años), los síntomas persisten incluso después de que se reduce la dosis [13]
- Discinesia tardía [13] [14] : incluye movimientos faciales involuntarios y repetitivos
- los factores de riesgo incluyen edad, raza y sexo [13]
- Discinesia tardía [13] [14] : incluye movimientos faciales involuntarios y repetitivos
- Se plantea la hipótesis de que estos efectos se deben al bloqueo crónico del receptor D 2 [14].
- Etapa temprana: ocurre al inicio del tratamiento o después del aumento de la dosis, los pacientes se recuperan cuando se reduce la dosis [13]
- Hiperprolactinemia debido al bloqueo de los receptores D 2 en la pituitaria anterior que conduce a un aumento de la liberación de prolactina [11] [15]
- Aumento del apetito, incluido el aumento de los antojos y los atracones que conducen al aumento de peso [11] [16] [17]
- Mayor riesgo de resistencia a la insulina [16]
- Disfunción sexual [11] [12]
- Cambios metabólicos con mayor riesgo de obesidad y diabetes mellitus tipo 2 [11] [16]
- Sedación [11] [12]
Ejemplos de
Antipsicóticos de primera generación (típicos)
Los antipsicóticos de primera generación se utilizan para tratar la esquizofrenia y suelen ir acompañados de efectos secundarios extrapiramidales. [18]
- Benperidol [18] se une a D 2 y algunos receptores de serotonina. [19] Se absorbe muy fácilmente y tiene un alto efecto de primer paso . [19]
- La clorpromazina se une a D 3 con la mayor afinidad, pero también se une a D 1 , D 2 , D 4 y D 5 [20] [21]
- Clopentixol [18]
- El droperidol se usa como antipsicótico y antiemético. [18]
- El haloperidol se une a D 2 , D 3 y D 4 con la mayor afinidad, pero también se une a D 1 y D 5. [18] [20] [21]
- Fluphenazine une D 2 y D 3 con la más alta afinidad, pero D 1 y D 5 , así [18] [20]
- El flupentixol se une a D 1 , D 2 , D 3 y D 5 [20] y también se utiliza como antidepresivo. [18]
- Fluspirileno [18]
- Penfluridol [18]
- Perazina [18]
- Perfenazina [18]
- La pimozida se une a D 2 y D 3 con alta afinidad, también se une a los receptores D 4 [18] [20]
- La espiperona se une a D 2 , D 3 y D 4 con alta afinidad; también puede unir D 1 [18] [20]
- La sulpirida se une a D 2 y D 3 [18] [20] y también se utiliza como antidepresivo. [18]
- La tioridazina se une a D 2 , D 3 y D 4 con alta afinidad; también puede unir D 1 y D 5 en concentraciones más altas [20]
Antipsicóticos de segunda generación (atípicos)
Estos fármacos no solo son antagonistas de la dopamina en el receptor especificado, sino que también actúan sobre el receptor de serotonina 5HT 2A. [22] (Cita inapropiada) Estos medicamentos tienen menos efectos secundarios extrapiramidales y es menos probable que afecten los niveles de prolactina en comparación con los antipsicóticos típicos. [23]
- La amisulprida se une a D 2 y D 3 [24] y se utiliza como antipsicótico, antidepresivo y también trata el trastorno bipolar. [22] Trata los síntomas positivos y negativos de la esquizofrenia. [25]
- La asenapina se une a D 2 , D 3 y D 4 [26] y se utiliza para tratar el trastorno bipolar y la esquizofrenia. [27] Sus efectos secundarios incluyen aumento de peso, pero existe un menor riesgo de hipotensión ortostática, hiperprolactinemia.
- El aripiprazol se une a D 2 como agonista parcial pero antagoniza a D 3. [28] Además, el aripiprazol trata la esquizofrenia, el trastorno bipolar (manía), [29] la depresión, [22] y los trastornos de tics [28]
- La clozapina se une a D 1 y D 4 con la mayor afinidad, pero aún se une a D 2 y D 3 . [30] La clozapina es única porque solo se prescribe cuando el tratamiento con al menos otros dos antipsicóticos ha fallado debido a sus efectos secundarios muy severos. [31] También requiere recuentos semanales de glóbulos blancos para monitorear la posible neutropenia . [31]
- La loxapina se une a D 2 , D 3 y D 4 con alta afinidad; también puede unirse a D 1. [32] La loxapina se usa a menudo para tratar a pacientes agitados y violentos con trastornos neuropsiquiátricos como el trastorno bipolar y la esquizofrenia. [33]
- La nemonaprida se une a D 3 , D 4 y D 5. [34]
- La olanzapina se une a todos los receptores [35] y se utiliza para tratar los síntomas positivos y negativos de la esquizofrenia, así como el trastorno bipolar y la depresión. [36] Se ha asociado con un aumento de peso significativo. [37]
- La quetiapina se une a D 1 , D 2 y D 3 y puede unirse a D 4 en concentraciones elevadas. [35] Se utiliza para tratar los síntomas positivos de la esquizofrenia, [37] el trastorno bipolar y la depresión. [36]
- La paliperidona se une a D 2 , D 3 y D 4 con alta afinidad; también puede unir D 1 y D 5 . [38]
- La remoxiprida se une a los receptores D 2 con una afinidad relativamente baja. [35] [39] [36]
- La risperidona se une a los receptores D 2 , D 3 y D 4 . [36] [35] [38] La risperidona no solo trata los síntomas positivos y negativos de la esquizofrenia [37], sino que también trata el trastorno bipolar. [36]
- La tiaprida bloquea D 2 y D 3 y se utiliza como antipsicótico. [36] También se utiliza a menudo para tratar discinesias, agitaciones psicomotoras, tics, corea de Huntington y dependencia del alcohol. [40]
- La ziprasidona bloquea el receptor D 2 [41] y se utiliza para tratar la esquizofrenia, la depresión y el trastorno bipolar. [36] Existe controversia sobre si la ziprasidona trata los síntomas negativos y tiene efectos secundarios gastrointestinales bien documentados. [37]
Antagonistas de la dopamina utilizados para tratar las náuseas y los vómitos.
- La domperidona es un antagonista del receptor de dopamina D2 periféricamente selectivo que se utiliza como antiemético, agente gastroprocinético y galactagogo.
- La bromoprida se une a los receptores D 2 entéricos [42] y también trata la gastroparesia . [43]
- La metoclopramida también trata la gastroparesia [43]
Antagonistas utilizados solo en entornos de investigación
- La eticloprida se une a D 2 y D 3 con alta afinidad, pero también se une a D4 [44] [45] [46]
- Nafadotride se une a D 2 y D 3 [43] [44] [45]
- La racloprida se une a D 2 y D 3 [43] [44] y puede marcarse radiactivamente y usarse en imágenes de PET para identificar la progresión de la enfermedad en la enfermedad de Huntington [47]
Referencias
- ^ Beaulieu JM, Gainetdinov RR (marzo de 2011). "La fisiología, señalización y farmacología de los receptores de dopamina". Revisiones farmacológicas . 63 (1): 182–217. doi : 10.1124 / pr.110.002642 . PMID 21303898 .
- ^ a b c d e f g h yo j k l m Beaulieu JM, Gainetdinov RR (marzo de 2011). "La fisiología, señalización y farmacología de los receptores de dopamina". Revisiones farmacológicas . 63 (1): 182–217. doi : 10.1124 / pr.110.002642 . PMID 21303898 .
- ^ a b Sokoloff P, Diaz J, Le Foll B, Guillin O, Leriche L, Bezard E, Gross C (febrero de 2006). "El receptor de dopamina D3: una diana terapéutica para el tratamiento de trastornos neuropsiquiátricos". Objetivos de fármacos para trastornos neurológicos y del SNC . 5 (1): 25–43. doi : 10.2174 / 187152706784111551 . PMID 16613552 .
- ^ a b c d e f Missale C, Nash SR, Robinson SW, Jaber M, Caron MG (enero de 1998). "Receptores de dopamina: de la estructura a la función". Revisiones fisiológicas . 78 (1): 189–225. doi : 10.1152 / physrev.1998.78.1.189 . PMID 9457173 .
- ^ a b c d Beaulieu JM, Gainetdinov RR (marzo de 2011). "La fisiología, señalización y farmacología de los receptores de dopamina". Revisiones farmacológicas . 63 (1): 182–217. doi : 10.1124 / pr.110.002642 . PMID 21303898 .
- ^ Seeman P (agosto de 2006). "Dirigirse al receptor de dopamina D2 en la esquizofrenia". Opinión de expertos sobre objetivos terapéuticos . 10 (4): 515–31. doi : 10.1517 / 14728222.10.4.515 . PMID 16848689 .
- ^ a b Missale C, Nash SR, Robinson SW, Jaber M, Caron MG (enero de 1998). "Receptores de dopamina: de la estructura a la función". Revisiones fisiológicas . 78 (1): 189–225. doi : 10.1152 / physrev.1998.78.1.189 . PMID 9457173 .
- ^ Iversen SD, Iversen LL (mayo de 2007). "Dopamina: 50 años en perspectiva". Tendencias en neurociencias . 30 (5): 188–93. doi : 10.1016 / j.tins.2007.03.002 . PMID 17368565 .
- ^ Zisapel N (diciembre de 2001). "Interacciones melatonina-dopamina: de la neuroquímica básica a un entorno clínico". Neurobiología celular y molecular . 21 (6): 605–16. doi : 10.1023 / A: 1015187601628 . PMID 12043836 .
- ^ Willis GL (2008). "La enfermedad de Parkinson como trastorno neuroendocrino de la función circadiana: desequilibrio dopamina-melatonina y el sistema visual en la génesis y progresión del proceso degenerativo". Reseñas en las Neurociencias . 19 (4–5): 245–316. doi : 10.1515 / revneuro.2008.19.4-5.245 . PMID 19145986 .
- ^ a b c d e f Young SL, Taylor M, Lawrie SM (abril de 2015). " " Primero, no hacer daño. "Una revisión sistemática de la prevalencia y el manejo de los efectos adversos de los antipsicóticos". Revista de psicofarmacología . 29 (4): 353–62. doi : 10.1177 / 0269881114562090 . PMID 25516373 .
- ^ a b c Arana GW (2000). "Una descripción general de los efectos secundarios causados por los antipsicóticos típicos". La Revista de Psiquiatría Clínica . 61 (Supl. 8): 5–11, discusión 12–3. PMID 10811237 .
- ^ a b c d e f g h yo Divac N, Prostran M, Jakovcevski I, Cerovac N (2014). "Antipsicóticos de segunda generación y efectos adversos extrapiramidales" . BioMed Research International . 2014 : 656370. doi : 10.1155 / 2014/656370 . PMC 4065707 . PMID 24995318 .
- ^ a b c d Missale C, Nash SR, Robinson SW, Jaber M, Caron MG (enero de 1998). "Receptores de dopamina: de la estructura a la función". Revisiones fisiológicas . 78 (1): 189–225. doi : 10.1152 / physrev.1998.78.1.189 . PMID 9457173 .
- ^ Nadal R. (2001). "Farmacología de la remoxiprida antipsicótica atípica, un antagonista del receptor de dopamina D2" . Revisiones de medicamentos del SNC . 7 (3): 265–82. doi : 10.1111 / j.1527-3458.2001.tb00199.x . PMC 6741677 . PMID 11607043 .
- ^ a b c Deng C (septiembre de 2013). "Efectos de los medicamentos antipsicóticos sobre el apetito, el peso y la resistencia a la insulina" . Clínicas de Endocrinología y Metabolismo de Norteamérica . 42 (3): 545–63. doi : 10.1016 / j.ecl.2013.05.006 . PMID 24011886 .
- ^ Mortimer AM (marzo de 2004). "¿Cómo elegir entre antipsicóticos atípicos? Las ventajas de la amisulprida" . La Revista Internacional de Neuropsicofarmacología . 7 Suppl 1 (5): S21-5. doi : 10.1017 / S1461145704004134 . PMID 14972081 .
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o Beaulieu JM, Gainetdinov RR (marzo de 2011). "La fisiología, señalización y farmacología de los receptores de dopamina". Revisiones farmacológicas . 63 (1): 182–217. doi : 10.1124 / pr.110.002642 . PMID 21303898 .
- ^ a b Leucht S, Hartung B (abril de 2005). "Benperidol para la esquizofrenia" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (2): CD003083. doi : 10.1002 / 14651858.CD003083.pub2 . PMC 7017029 . PMID 15846648 .
- ^ a b c d e f g h Sokoloff P, Diaz J, Le Foll B, Guillin O, Leriche L, Bezard E, Gross C (febrero de 2006). "El receptor de dopamina D3: una diana terapéutica para el tratamiento de trastornos neuropsiquiátricos". Objetivos de fármacos para trastornos neurológicos y del SNC . 5 (1): 25–43. doi : 10.2174 / 187152706784111551 . PMID 16613552 .
- ^ a b Missale C, Nash SR, Robinson SW, Jaber M, Caron MG (enero de 1998). "Receptores de dopamina: de la estructura a la función". Revisiones fisiológicas . 78 (1): 189–225. doi : 10.1152 / physrev.1998.78.1.189 . PMID 9457173 .
- ^ a b c Beaulieu JM, Gainetdinov RR (marzo de 2011). "La fisiología, señalización y farmacología de los receptores de dopamina". Revisiones farmacológicas . 63 (1): 182–217. doi : 10.1124 / pr.110.002642 . PMID 21303898 .
- ^ Nadal R. (2001). "Farmacología de la remoxiprida antipsicótica atípica, un antagonista del receptor de dopamina D2" . Revisiones de medicamentos del SNC . 7 (3): 265–82. doi : 10.1111 / j.1527-3458.2001.tb00199.x . PMC 6741677 . PMID 11607043 .
- ^ Sokoloff P, Diaz J, Le Foll B, Guillin O, Leriche L, Bezard E, Gross C (febrero de 2006). "El receptor de dopamina D3: una diana terapéutica para el tratamiento de trastornos neuropsiquiátricos". Objetivos de fármacos para trastornos neurológicos y del SNC . 5 (1): 25–43. doi : 10.2174 / 187152706784111551 . PMID 16613552 .
- ^ Mortimer AM (marzo de 2004). "¿Cómo elegir entre antipsicóticos atípicos? Las ventajas de la amisulprida" . La Revista Internacional de Neuropsicofarmacología . 7 Suppl 1 (5): S21-5. doi : 10.1017 / S1461145704004134 . PMID 14972081 .
- ^ Stoner SC, Pace HA (mayo de 2012). "Asenapina: una revisión clínica de un antipsicótico de segunda generación". Terapéutica clínica . 34 (5): 1023–40. doi : 10.1016 / j.clinthera.2012.03.002 . PMID 22494521 .
- ^ Scheidemantel T, Korobkova I, Rej S, Sajatovic M (4 de diciembre de 2015). "Asenapina para el trastorno bipolar" . Enfermedad neuropsiquiátrica y tratamiento . 11 : 3007-17. doi : 10.2147 / NDT.S78043 . PMC 4675633 . PMID 26674884 .
- ^ a b Yang CS, Huang H, Zhang LL, Zhu CR, Guo Q (julio de 2015). "Aripiprazol para el tratamiento de los trastornos de tic en los niños: una revisión sistemática y un metanálisis" . Psiquiatría BMC . 15 : 179. doi : 10.1186 / s12888-015-0504-z . PMC 4518630 . PMID 26220447 .
- ^ Brown R, Taylor MJ, Geddes J (diciembre de 2013). "Aripiprazol solo o en combinación para la manía aguda" (PDF) . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (12): CD005000. doi : 10.1002 / 14651858.CD005000.pub2 . PMID 24346956 .
- ^ Sokoloff P, Diaz J, Le Foll B, Guillin O, Leriche L, Bezard E, Gross C (febrero de 2006). "El receptor de dopamina D3: una diana terapéutica para el tratamiento de trastornos neuropsiquiátricos". Objetivos de fármacos para trastornos neurológicos y del SNC . 5 (1): 25–43. doi : 10.2174 / 187152706784111551 . PMID 16613552 .
- ^ a b Mortimer AM (marzo de 2004). "¿Cómo elegir entre antipsicóticos atípicos? Las ventajas de la amisulprida" . La Revista Internacional de Neuropsicofarmacología . 7 Suppl 1 (5): S21-5. doi : 10.1017 / S1461145704004134 . PMID 14972081 .
- ^ Popovic D, Nuss P, Vieta E (1 de abril de 2015). "Revisando la loxapina: una revisión sistemática" . Anales de psiquiatría general . 14 : 15. doi : 10.1186 / s12991-015-0053-3 . PMC 4391595 . PMID 25859275 .
- ^ Pollack CV (julio de 2016). "Loxapina inhalada para el tratamiento urgente de la agitación aguda asociada con la esquizofrenia o el trastorno bipolar". Investigación y opinión médica actual . 32 (7): 1253–60. doi : 10.1185 / 03007995.2016.1170004 . PMID 27121764 .
- ^ Missale C, Nash SR, Robinson SW, Jaber M, Caron MG (enero de 1998). "Receptores de dopamina: de la estructura a la función". Revisiones fisiológicas . 78 (1): 189–225. doi : 10.1152 / physrev.1998.78.1.189 . PMID 9457173 .
- ^ a b c d Sokoloff P, Diaz J, Le Foll B, Guillin O, Leriche L, Bezard E, Gross C (febrero de 2006). "El receptor de dopamina D3: una diana terapéutica para el tratamiento de trastornos neuropsiquiátricos". Objetivos de fármacos para trastornos neurológicos y del SNC . 5 (1): 25–43. doi : 10.2174 / 187152706784111551 . PMID 16613552 .
- ^ a b c d e f g Beaulieu JM, Gainetdinov RR (marzo de 2011). "La fisiología, señalización y farmacología de los receptores de dopamina". Revisiones farmacológicas . 63 (1): 182–217. doi : 10.1124 / pr.110.002642 . PMID 21303898 .
- ^ a b c d Mortimer AM (marzo de 2004). "¿Cómo elegir entre antipsicóticos atípicos? Las ventajas de la amisulprida" . La Revista Internacional de Neuropsicofarmacología . 7 Suppl 1 (5): S21-5. doi : 10.1017 / S1461145704004134 . PMID 14972081 .
- ^ a b Corena-McLeod M (junio de 2015). "Farmacología comparativa de risperidona y paliperidona" . Las drogas en I + D . 15 (2): 163–74. doi : 10.1007 / s40268-015-0092-x . PMC 4488186 . PMID 25943458 .
- ^ Nadal R. (2001). "Farmacología de la remoxiprida antipsicótica atípica, un antagonista del receptor de dopamina D2" . Revisiones de medicamentos del SNC . 7 (3): 265–82. doi : 10.1111 / j.1527-3458.2001.tb00199.x . PMC 6741677 . PMID 11607043 .
- ^ Dose M, Lange HW (enero de 2000). "La benzamida tiaprida: tratamiento del motor extrapiramidal y otros síndromes clínicos". Farmacopsiquiatría . 33 (1): 19-27. doi : 10.1055 / s-2000-7964 . PMID 10721880 .
- ^ Stahl SM, Shayegan DK (2003). "La psicofarmacología de ziprasidona: propiedades de unión al receptor y práctica psiquiátrica del mundo real". La Revista de Psiquiatría Clínica . 64 Supl. 19: 6–12. PMID 14728084 .
- ^ Tonini M, Cipollina L, Poluzzi E, Crema F, Corazza GR, De Ponti F (febrero de 2004). "Artículo de revisión: implicaciones clínicas del bloqueo del receptor D2 entérico y central por procinéticos gastrointestinales antidopaminérgicos" . Farmacología y Terapéutica Alimentaria . 19 (4): 379–90. doi : 10.1111 / j.1365-2036.2004.01867.x . PMID 14871277 .
- ^ a b c d Beaulieu JM, Gainetdinov RR (marzo de 2011). "La fisiología, señalización y farmacología de los receptores de dopamina". Revisiones farmacológicas . 63 (1): 182–217. doi : 10.1124 / pr.110.002642 . PMID 21303898 .
- ^ a b c Sokoloff P, Diaz J, Le Foll B, Guillin O, Leriche L, Bezard E, Gross C (febrero de 2006). "El receptor de dopamina D3: una diana terapéutica para el tratamiento de trastornos neuropsiquiátricos". Objetivos de fármacos para trastornos neurológicos y del SNC . 5 (1): 25–43. doi : 10.2174 / 187152706784111551 . PMID 16613552 .
- ^ a b Missale C, Nash SR, Robinson SW, Jaber M, Caron MG (enero de 1998). "Receptores de dopamina: de la estructura a la función". Revisiones fisiológicas . 78 (1): 189–225. doi : 10.1152 / physrev.1998.78.1.189 . PMID 9457173 .
- ^ Martelle JL, Nader MA (2008). "Una revisión del descubrimiento, la caracterización farmacológica y los efectos conductuales del antagonista del receptor de dopamina D2, eticloprida" . Neurociencia y Terapéutica del SNC . 14 (3): 248–62. doi : 10.1111 / j.1755-5949.2008.00047.x . PMC 2753830 . PMID 18801115 .
- ^ Pagano G, Niccolini F, Politis M (junio de 2016). "Estado actual de la proyección de imagen de PET en la enfermedad de Huntington" . Revista Europea de Medicina Nuclear e Imágenes Moleculares . 43 (6): 1171–82. doi : 10.1007 / s00259-016-3324-6 . PMC 4844650 . PMID 26899245 .
enlaces externos
- Antagonistas de la dopamina + en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .