La hipoxia cerebral es una forma de hipoxia (suministro reducido de oxígeno ), que afecta específicamente al cerebro ; cuando el cerebro está completamente privado de oxígeno, se llama anoxia cerebral . Hay cuatro categorías de hipoxia cerebral; son, en orden de gravedad creciente: hipoxia cerebral difusa (DCH), isquemia cerebral focal , infarto cerebral e isquemia cerebral global. La hipoxia prolongada induce la muerte de las células neuronales a través de la apoptosis , lo que da como resultado una lesión cerebral hipóxica. [1] [2]
Hipoxia cerebral | |
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Círculo de arterias de Willis debajo del cerebro | |
Especialidad | Medicina de Terapia Intensiva |
Los casos de privación total de oxígeno se denominan "anoxia", que puede ser de origen hipóxico (disponibilidad reducida de oxígeno) o de origen isquémico (privación de oxígeno debido a una interrupción del flujo sanguíneo). Las lesiones cerebrales como resultado de la falta de oxígeno debido a mecanismos hipóxicos o anóxicos se denominan generalmente lesiones hipóxicas / anóxicas ( HAI ). La encefalopatía isquémica hipóxica ( EHI ) es una condición que ocurre cuando todo el cerebro se ve privado de un suministro adecuado de oxígeno, pero la privación no es total. Si bien la EHI se asocia en la mayoría de los casos con la falta de oxígeno en el recién nacido debido a la asfixia al nacer , puede ocurrir en todos los grupos de edad y, a menudo, es una complicación del paro cardíaco . [3] [4] [5]
Signos y síntomas
El cerebro requiere aproximadamente 3,3 ml de oxígeno por cada 100 g de tejido cerebral por minuto. Inicialmente, el cuerpo responde a la disminución de oxígeno en la sangre redirigiendo la sangre al cerebro y aumentando el flujo sanguíneo cerebral. El flujo sanguíneo puede aumentar hasta el doble del flujo normal, pero no más. Si el aumento del flujo sanguíneo es suficiente para suplir las necesidades de oxígeno del cerebro, no se producirán síntomas. [6]
Sin embargo, si no se puede aumentar el flujo sanguíneo o si el flujo sanguíneo duplicado no corrige el problema, comenzarán a aparecer síntomas de hipoxia cerebral. Los síntomas leves incluyen dificultades con tareas de aprendizaje complejas y reducciones en la memoria a corto plazo . Si continúa la privación de oxígeno, se producirán alteraciones cognitivas y una disminución del control motor. [6] La piel también puede aparecer azulada ( cianosis ) y aumenta la frecuencia cardíaca. La privación continua de oxígeno produce desmayos , pérdida de conciencia a largo plazo, coma , convulsiones, cese de los reflejos del tronco encefálico y muerte cerebral . [7]
Las mediciones objetivas de la gravedad de la hipoxia cerebral dependen de la causa. La saturación de oxígeno en sangre puede usarse para la hipoxia hipóxica , pero generalmente no tiene sentido en otras formas de hipoxia. En la hipoxia hipóxica, la saturación del 95-100% se considera normal; 91-94% se considera leve y 86-90% moderado. Cualquier valor por debajo del 86% se considera grave. [8]
La hipoxia cerebral se refiere a los niveles de oxígeno en el tejido cerebral, no a la sangre. La oxigenación de la sangre suele parecer normal en casos de hipoxia cerebral hiperémica, isquémica e históxica. Incluso en hipoxia hipóxica, las medidas sanguíneas son sólo una guía aproximada; el nivel de oxígeno en el tejido cerebral dependerá de cómo el cuerpo maneje el contenido reducido de oxígeno en la sangre.
Causas
La hipoxia cerebral puede ser causada por cualquier evento que interfiera gravemente con la capacidad del cerebro para recibir o procesar oxígeno. Este evento puede ser interno o externo al cuerpo. Las formas leves y moderadas de hipoxia cerebral pueden ser causadas por diversas enfermedades que interfieren con la respiración y la oxigenación de la sangre . El asma grave y diversos tipos de anemia pueden causar cierto grado de hipoxia cerebral difusa. Otras causas incluyen el estado epiléptico , el trabajo en entornos ricos en nitrógeno , el ascenso desde una inmersión en aguas profundas , el vuelo a gran altura en una cabina sin presión sin oxígeno suplementario y el ejercicio intenso a gran altura antes de la aclimatación.
La hipoxia y anoxia cerebrales severas generalmente son causadas por eventos traumáticos como asfixia , ahogamiento , estrangulamiento , inhalación de humo , sobredosis de drogas , aplastamiento de la tráquea , estado asmático y shock . [9] También se autoinduce de forma recreativa en el juego de desmayos y en la asfixia erótica .
- El ataque isquémico transitorio (AIT), a menudo se denomina "mini accidente cerebrovascular". La American Heart Association y la American Stroke Association (AHA / ASA) refinaron la definición de ataque isquémico transitorio. El AIT se define ahora como un episodio transitorio de disfunción neurológica causado porisquemia focal del cerebro , la médula espinal o la retina, sin infarto agudo. Los síntomas de un AIT pueden resolverse en unos pocos minutos, a diferencia de un accidente cerebrovascular. Los AIT comparten la misma etiología subyacenteque los accidentes cerebrovasculares; una interrupción del flujo sanguíneo cerebral. Los AIT y los accidentes cerebrovasculares se presentan con los mismos síntomas, comoparálisis contralateral (lado opuesto del cuerpo al hemisferio cerebral afectado) o debilidad o entumecimiento repentinos. Un AIT puede causar oscurecimiento repentino o pérdida de la visión, afasia , dificultad para hablar y confusión mental. Los síntomas de un AIT generalmente se resuelven en 24 horas, a diferencia de un accidente cerebrovascular. La lesión cerebral aún puede ocurrir en un AIT que dura solo unos minutos. Tener un AIT es un factor de riesgo para eventualmente sufrir un derrame cerebral. [10] [11]
- El accidente cerebrovascular silencioso es un accidente cerebrovascular que no presenta ningún síntoma externo y, por lo general, el paciente no se da cuenta de que ha sufrido un accidente cerebrovascular. A pesar de la falta de síntomas identificables, un accidente cerebrovascular silencioso todavía causa daño cerebral y aumenta el riesgo de que el paciente sufra un accidente cerebrovascular importante en el futuro. En un amplio estudio realizado en 1998, se estimó que más de 11 millones de personas habían sufrido un derrame cerebral en los Estados Unidos. Aproximadamente 770.000 de estos accidentes cerebrovasculares fueron sintomáticos y 11 millones fueron los primeros infartos o hemorragias silenciosas de resonancia magnética. Los accidentes cerebrovasculares silenciosos suelen causar lesiones que se detectan mediante el uso de neuroimágenes , como la resonancia magnética funcional . [12] [13] El riesgo de accidente cerebrovascular silencioso aumenta con la edad, pero también puede afectar a los adultos más jóvenes. Las mujeres parecen tener un mayor riesgo de accidente cerebrovascular silencioso, siendo la hipertensión y el tabaquismo actual los factores predisponentes. [14] [15]
Pre y posnatal
Los eventos hipóxico-anóxicos pueden afectar al feto en diversas etapas del desarrollo fetal , durante el trabajo de parto y el parto y en el período posnatal . Los problemas durante el embarazo pueden incluir preeclampsia , diabetes materna con enfermedad vascular , infecciones fetales congénitas, consumo de sustancias / alcohol, anemia fetal grave, enfermedad cardíaca, malformaciones pulmonares o problemas con el flujo sanguíneo a la placenta .
Los problemas durante el trabajo de parto y el parto pueden incluir oclusión del cordón umbilical , torsión o prolapso , ruptura de la placenta o del útero , sangrado excesivo de la placenta, posición fetal anormal como la de nalgas , etapas tardías prolongadas del trabajo de parto o presión arterial muy baja en el mamá. Los problemas después del parto pueden incluir prematuridad grave, enfermedad pulmonar o cardíaca grave, infecciones graves, traumatismo cerebral o craneal, malformaciones congénitas del cerebro o presión arterial muy baja en el bebé [16] y asfixia en casos de síndrome de Münchausen por proxy . [17]
La gravedad de una lesión cerebral hipóxico-isquémica neonatal se puede evaluar mediante la estadificación de Sarnat , que se basa en la presentación clínica y los hallazgos del EEG , y también mediante resonancia magnética . [18]
Mecanismo
Los detalles del mecanismo de daño de la hipoxia cerebral, junto con la despolarización anóxica, se pueden encontrar aquí: Mecanismo de despolarización anóxica en el cerebro
Diagnóstico
Clasificación
La hipoxia cerebral generalmente se agrupa en cuatro categorías según la gravedad y la ubicación de la privación de oxígeno del cerebro: [19]
- Hipoxia cerebral difusa : deterioro de leve a moderado de la función cerebral debido a niveles bajos de oxígeno en la sangre.
- Isquemia cerebral focal : un accidente cerebrovascular que ocurre en un área localizada que puede ser agudo o transitorio. Esto puede deberse a una variedad de afecciones médicas, como un aneurisma que causa un accidente cerebrovascular hemorrágico o una oclusión que se produce en los vasos sanguíneos afectados debido a un trombo (accidente cerebrovascular trombótico) o embolia (accidente cerebrovascular embólico). [20] La isquemia cerebral focal constituye una gran mayoría de los casos clínicos en la patología del accidente cerebrovascular y el infarto ocurre generalmente en la arteria cerebral media (ACM). [21]
- Isquemia cerebral global : interrupción completa del flujo sanguíneo al cerebro.
- Infarto cerebral : un "accidente cerebrovascular", causado por la falta total de oxígeno debido a una interferencia en el flujo sanguíneo cerebral que afecta a múltiples áreas del cerebro.
La hipoxia cerebral también se puede clasificar por la causa de la reducción de oxígeno cerebral: [22]
- Hipoxia hipóxica : el oxígeno limitado en el medio ambiente causa una función cerebral reducida. Los buzos, aviadores, [23] escaladores de montañas y bomberos corren el riesgo de sufrir este tipo de hipoxia cerebral. El término también incluye la privación de oxígeno debido a obstrucciones en los pulmones. La asfixia, el estrangulamiento, el aplastamiento de la tráquea, todos causan este tipo de hipoxia. Los asmáticos gravestambién pueden experimentar síntomas de hipoxia hipóxica.
- Hipoxia hiperémica : la función cerebral reducida se debe a la insuficiencia de oxígeno en la sangre a pesar de la cantidad adecuada de oxígeno ambiental. La anemia y la intoxicación por monóxido de carbono son causas comunes de hipoxia hiperémica.
- Hipoxia isquémica (o "hipoxia estancada"): la reducción de oxígeno cerebral es causada por un flujo sanguíneo inadecuado al cerebro. El accidente cerebrovascular , el shock, el paro cardíaco y el ataque cardíaco pueden causar hipoxia estancada. La hipoxia isquémica también se puede crear por presión sobre el cerebro. El edema cerebral , las hemorragias cerebrales y la hidrocefalia ejercen presión sobre el tejido cerebral e impiden su absorción de oxígeno.
- Hipoxia histotóxica : el oxígeno está presente en el tejido cerebral, pero el tejido cerebral no puede metabolizarlo. La intoxicación por cianuro es un ejemplo bien conocido.
Tratamiento
Para los recién nacidos privados de oxígeno durante el parto, ahora hay evidencia de que la terapia de hipotermia para la encefalopatía neonatal aplicada dentro de las 6 horas posteriores a la hipoxia cerebral mejora efectivamente la supervivencia y el resultado neurológico. [24] En los adultos, sin embargo, la evidencia es menos convincente y el primer objetivo del tratamiento es restaurar el oxígeno al cerebro. El método de restauración depende de la causa de la hipoxia. Para los casos de hipoxia de leve a moderada, puede ser suficiente eliminar la causa de la hipoxia. También se puede proporcionar oxígeno inhalado. En casos graves, el tratamiento también puede incluir medidas de soporte vital y control de daños.
Un coma profundo interferirá con los reflejos respiratorios del cuerpo incluso después de que se haya tratado la causa inicial de la hipoxia; Es posible que se requiera ventilación mecánica . Además, la hipoxia cerebral severa provoca una frecuencia cardíaca elevada y, en casos extremos, el corazón puede cansarse y dejar de bombear. Se puede probar la RCP , la desfibrilación , la epinefrina y la atropina en un esfuerzo por lograr que el corazón reanude el bombeo. [8] La hipoxia cerebral severa también puede causar convulsiones , que ponen al paciente en riesgo de autolesión, y es posible que sea necesario administrar varios medicamentos anticonvulsivos antes del tratamiento.
Durante mucho tiempo ha habido un debate sobre si los recién nacidos con hipoxia cerebral deben ser reanimados con oxígeno al 100% o aire normal. [25] Se ha demostrado que altas concentraciones de oxígeno conducen a la generación de radicales libres de oxígeno , que tienen un papel en la lesión por reperfusión después de la asfixia. [26] La investigación de Ola Didrik Saugstad y otros llevó a nuevas pautas internacionales sobre reanimación de recién nacidos en 2010, recomendando el uso de aire normal en lugar de oxígeno al 100%. [27] [28]
El daño cerebral puede ocurrir tanto durante como después de la falta de oxígeno. Durante la privación de oxígeno, las células mueren debido a un aumento de la acidez en el tejido cerebral ( acidosis ). Además, durante el período de privación de oxígeno, se acumulan materiales que pueden crear fácilmente radicales libres . Cuando el oxígeno ingresa al tejido, estos materiales interactúan con el oxígeno para crear altos niveles de oxidantes. Los oxidantes interfieren con la química cerebral normal y causan más daño (esto se conoce como " lesión por reperfusión ").
Las técnicas para prevenir el daño a las células cerebrales son un área de investigación en curso. La terapia con hipotermia para la encefalopatía neonatal es la única terapia respaldada por evidencia, pero los fármacos antioxidantes, el control de los niveles de glucosa en sangre y la hemodilución (adelgazamiento de la sangre) junto con la hipertensión inducida por fármacos son algunas de las técnicas de tratamiento que se están investigando actualmente. [29] Se está evaluando la oxigenoterapia hiperbárica con la reducción de los niveles de creatinfosfoquinasa total y miocárdica que muestra una posible reducción del proceso inflamatorio sistémico general. [30]
En casos severos, es extremadamente importante actuar con rapidez. Las células del cerebro son muy sensibles a los niveles reducidos de oxígeno. Una vez privados de oxígeno, comenzarán a morir en cinco minutos. [29]
Pronóstico
La hipoxia cerebral leve y moderada generalmente no tiene impacto más allá del episodio de hipoxia; por otro lado, el resultado de la hipoxia cerebral severa dependerá del éxito del control del daño, la cantidad de tejido cerebral privado de oxígeno y la velocidad con la que se restaure el oxígeno.
Si la hipoxia cerebral se localizó en una parte específica del cerebro, el daño cerebral se localizará en esa región. Una consecuencia general puede ser la epilepsia . Los efectos a largo plazo dependerán del propósito de esa parte del cerebro. El daño en el área de Broca y el área del cerebro de Wernicke (lado izquierdo) generalmente causa problemas con el habla y el lenguaje. El daño al lado derecho del cerebro puede interferir con la capacidad de expresar emociones o interpretar lo que uno ve. El daño en cualquier lado puede causar parálisis del lado opuesto del cuerpo.
Los efectos de ciertos tipos de hipoxias generalizadas graves pueden tardar en desarrollarse. Por ejemplo, los efectos a largo plazo de una intoxicación grave por monóxido de carbono suelen tardar varias semanas en aparecer. Investigaciones recientes sugieren que esto puede deberse a una respuesta autoinmune causada por cambios inducidos por el monóxido de carbono en la vaina de mielina que rodea a las neuronas . [31]
Si la hipoxia resulta en coma, la duración de la inconsciencia suele ser indicativo de daño a largo plazo. En algunos casos, el coma puede dar al cerebro la oportunidad de curarse y regenerarse, [32] pero, en general, cuanto más prolongado es el coma, mayor es la probabilidad de que la persona permanezca en un estado vegetativo hasta la muerte. [9] Incluso si el paciente se despierta, es probable que el daño cerebral sea lo suficientemente significativo como para evitar que vuelva al funcionamiento normal.
Los comas a largo plazo pueden tener un impacto significativo en las familias de un paciente. [33] Las familias de las víctimas del coma a menudo han idealizado imágenes del resultado basadas en representaciones del coma en películas de Hollywood. [34] Puede resultar difícil adaptarse a las realidades de los ventiladores, las sondas de alimentación, las úlceras por decúbito y la atrofia muscular . [35] La decisión de tratamiento a menudo implica elecciones éticas complejas y puede tensar la dinámica familiar. [36]
Ver también
- Vertigo
- Juego de asfixia
- Gorro de hipotermia
- Exposición espacial
- Ulegiria
Referencias
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