Leishmaniasis visceral
La leishmaniasis visceral ( LV ), también conocida como kala-azar , [2] es la forma más grave de leishmaniasis y, sin un diagnóstico y tratamiento adecuados, se asocia con una alta mortalidad. [3] La leishmaniasis es una enfermedad causada por parásitos protozoarios del género Leishmania .
El parásito migra a los órganos internos como el hígado , el bazo (por lo tanto, " visceral ") y la médula ósea y, si no se trata, casi siempre provocará la muerte del huésped. Los signos y síntomas incluyen fiebre , pérdida de peso , fatiga , anemia e inflamación considerable del hígado y el bazo . De particular preocupación, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), es el problema emergente de la coinfección VIH /LV. [4]
VL es el segundo asesino parasitario más grande del mundo (después de la malaria ), responsable de unas 20.000 a 30.000 muertes cada año en todo el mundo. [5] [6]
Upendranath Brahmachari sintetizó urea estibamina (carbostibamida) en 1922 y determinó que era un sustituto eficaz de los otros compuestos que contenían antimonio en el tratamiento de la LV causada por Leishmania donovani .
Cuando las personas desarrollan leishmaniasis visceral, los síntomas más típicos son la fiebre y el agrandamiento del bazo , observándose en ocasiones también agrandamiento del hígado . El ennegrecimiento de la piel que dio a la enfermedad su nombre común en la India no aparece en la mayoría de las cepas de la enfermedad, y los otros síntomas son muy fáciles de confundir con los de la malaria . El diagnóstico erróneo es peligroso, ya que sin el tratamiento adecuado, la tasa de mortalidad por kala-azar es cercana al 100%. Sin embargo, L. donovani en sí misma no suele ser la causa directa de muerte en los pacientes de kala-azar. Neumonía , tuberculosis y disenteríaestán omnipresentes en las regiones inmunodeprimidas donde prospera la leishmaniasis y, al igual que con el SIDA , son estas infecciones oportunistas las que tienen más probabilidades de matar, estallando en un huésped cuyo sistema inmunológico ha sido debilitado por la infección por L. donovani . El progreso de la enfermedad es extremadamente variable, tomando entre una y veinte semanas, pero la duración típica de la cepa sudanesa de la enfermedad es más estrecha, entre doce y dieciséis semanas. [ cita requerida ]
Incluso con la recuperación, kala-azar no siempre deja a sus anfitriones sin marcar. Algún tiempo después del tratamiento exitoso, generalmente unos pocos meses con kala-azar africano, o hasta varios años con la cepa india, puede aparecer una forma secundaria de la enfermedad, llamada leishmaniasis dérmica post kala-azar, o PKDL. Esta condición se manifiesta primero como pequeñas lesiones cutáneas similares al sarampión en la cara, que gradualmente aumentan de tamaño y se extienden por todo el cuerpo. Eventualmente, las lesiones pueden fusionarse para formar estructuras hinchadas y desfigurantes que se asemejan a la lepra y, en ocasiones, causan ceguera si se extienden a los ojos. (Esta enfermedad no es lo mismo que la leishmaniasis cutánea , una enfermedad más leve causada por otro protozoario del género Leishmania que también causa lesiones en la piel).[7]
