Reflujo laringofaríngeo ( LPR ) es el flujo retrógrado del contenido gástrico en la laringe , orofaringe y / o la nasofaringe . [4] La LPR causa síntomas respiratorios como tos y sibilancias [5] ya menudo se asocia con molestias de cabeza y cuello como disfonía , faringitis globular y disfagia . [6] La LPR puede desempeñar un papel en otras enfermedades, como la sinusitis , la otitis media y la rinitis , [6] y puede ser una comorbilidad.de asma . [5] Si bien la LPR se usa comúnmente de manera intercambiable con la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), se presenta con una fisiopatología diferente . [7]
Reflujo laringofaríngeo | |
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Otros nombres | Enfermedad por reflujo extraesofágico (EERD), [1] Reflujo silencioso, [2] y reflujo supraesofágico [3] |
Ilustración sagital de la parte anterior de la cabeza y el cuello humanos. En la LPR, la faringe (1) y la laringe (3) están expuestas al contenido gástrico que fluye hacia arriba a través del esófago (4). | |
Especialidad | Gastroenterología |
Según se informa, la LPR afecta aproximadamente al 10% de la población de EE. UU. Sin embargo, la LPR se presenta en hasta el 50% de las personas con trastornos de la voz. [8]
Signos y síntomas
Los síntomas extraesofágicos son el resultado de la exposición del tracto aerodigestivo superior al contenido gástrico. Esto causa una variedad de síntomas, que incluyen ronquera, goteo posnasal , dolor de garganta , dificultad para tragar , indigestión , sibilancias, globo faríngeo y carraspeo crónico. Algunas personas con LPR tienen acidez estomacal, mientras que otras tienen poca o ninguna acidez estomacal, ya que el contenido del estómago refluido no permanece en el esófago el tiempo suficiente para irritar el tejido circundante. [9] Las personas con formas más graves de LPR pueden experimentar abrasión del esmalte dental debido a la presencia intermitente de contenido gástrico en la cavidad bucal. [10]
Además, LPR puede causar inflamación en el tracto vocal que resulta en el síntoma de disfonía o ronquera. La ronquera se considera uno de los síntomas principales de la LPR y se asocia con quejas como tensión, fatiga vocal, tensión musculoesquelética y ataques glotales duros, [11] todos los cuales pueden reducir la capacidad de una persona para comunicarse de manera efectiva. [12] Además, los pacientes con LPR pueden intentar compensar su ronquera aumentando la tensión muscular en su tracto vocal. Esta técnica hiperfuncional adoptada en respuesta a la inflamación causada por LPR puede conducir a una condición llamada disfonía de tensión muscular y puede persistir incluso después de que la ronquera y la inflamación hayan desaparecido. A menudo, será necesario involucrar a un patólogo del habla y el lenguaje para ayudar a resolver este patrón compensatorio y desadaptativo mediante la implementación de la terapia de la voz. [13]
La LPR se presenta como una enfermedad crónica e intermitente en los niños. [4] La LPR en niños y bebés tiende a manifestarse con un conjunto único de síntomas. [14] Los síntomas observados en niños con LPR incluyen tos, ronquera, estridor , dolor de garganta, asma, vómitos , sensación de globo, sibilancias, aspiración y neumonía recurrente . [14] Los síntomas comunes de la RPL en los bebés incluyen sibilancias, estridor, tos persistente o recurrente, apnea , dificultades para alimentarse, aspiración, regurgitación y retraso del crecimiento . [14] Además, la LPR en niños es comúnmente concomitante con trastornos laríngeos como laringomalacia , estenosis subglótica y papilomatosis laríngea . [4]
Relación con ERGE
La LPR a menudo se considera un subtipo de ERGE que ocurre cuando el contenido del estómago fluye hacia arriba a través del esófago y alcanza el nivel de la laringe y la faringe. Sin embargo, la LPR se asocia con una presentación distinta de síntomas. [10] La LPR y la ERGE con frecuencia difieren en la prevalencia relativa de acidez estomacal y carraspeo. Si bien la acidez estomacal está presente en más del 80% de los casos de ERGE, ocurre solo en el 20% de los casos de LPR. El aclaramiento de la garganta muestra el patrón de prevalencia opuesto, que ocurre en aproximadamente el 87% de los casos de LPR y en menos del 5% de los casos de ERGE. [8] A diferencia de la ERGE, la LPR también presenta un riesgo de bronquitis o neumonitis, ya que el reflujo del ácido del estómago al nivel de la laringe puede provocar aspiración. [15] La LPR también se asocia comúnmente con eritema o enrojecimiento, así como con edema en los tejidos de la laringe que están expuestos al contenido gástrico. [10] En contraste, la mayoría de los casos de ERGE no son erosivos, sin lesión aparente del revestimiento mucoso del tejido esofágico expuesto al material refluido. [dieciséis]
Las diferencias en la estructura molecular del tejido epitelial que recubre la región laringofaríngea pueden ser en parte responsables de las diferentes manifestaciones sintomáticas de la LPR en comparación con la ERGE. En contraste con el epitelio escamoso estratificado resistente que recubre el esófago, la laringe está revestida por epitelio respiratorio ciliado , que es más frágil y susceptible al daño. Si bien el epitelio que recubre el esófago es capaz de resistir hasta 50 casos de exposición al contenido gástrico cada día, que es la estimación más alta que se considera dentro del rango de funcionamiento fisiológico normal, la lesión del epitelio laríngeo puede ocurrir después de la exposición sólo a pequeños cantidades de contenido gástrico ácido. [8]
Diagnóstico
La LPR se presenta con síntomas y signos inespecíficos que dificultan el diagnóstico diferencial. Además, los síntomas del trastorno se superponen en gran medida con los síntomas de otros trastornos. Por lo tanto, la LPR está infradiagnosticada y tratada de forma insuficiente. [17] Dado que existen múltiples etiologías potenciales para los síntomas respiratorios y laríngeos de la LPR, el diagnóstico de la LPR basado únicamente en los síntomas no es confiable. Se han utilizado hallazgos laringoscópicos como eritema, edema, granulomas laríngeos e hipertrofia interaritenoidea para establecer el diagnóstico; sin embargo, estos hallazgos son inespecíficos y se han descrito en la mayoría de los sujetos asintomáticos sometidos a laringoscopia . [18] Se ha sugerido la respuesta a la terapia de supresión de ácido como una herramienta de diagnóstico para confirmar el diagnóstico de LPR, pero los estudios han demostrado que la respuesta a los ensayos empíricos de dicha terapia (como con inhibidores de la bomba de protones ) en estos pacientes a menudo es decepcionante. [19] Varios estudios han enfatizado la importancia de medir la exposición al ácido esofágico proximal, o idealmente faríngeo, en pacientes con síntomas clínicos de LPR para documentar el reflujo como la causa de los síntomas. [20] [21]
Además, se han investigado varios biomarcadores potenciales de LPR. Estos incluyen citocinas inflamatorias , anhidrasa carbónica , E-cadherina y mucinas ; sin embargo, aún se están estableciendo sus implicaciones directas en LPR. [22] La presencia de pepsina , una enzima producida en el estómago, en la hipofaringe también se ha convertido en un biomarcador de LPR cada vez más investigado. [23] [24] La investigación sugiere que la enzima del estómago pepsina juega un papel crucial en el complejo mecanismo detrás de la LPR. [25] Una vez presente en la laringe, la pepsina es activa a un pH bajo, pero persiste incluso cuando está inactiva. [26] La pepsina puede manifestarse tanto extracelularmente como intracelularmente; sin embargo, el daño se realiza de manera diferente en estos dos entornos. [26] Intracelularmente, la pepsina ingresa al tejido laríngeo a través de endocitosis y causa daño que se acumula con el tiempo. [26] La pepsina tiene implicaciones en la transcripción celular y, por lo tanto, en la expresión génica, que posteriormente conduce al reclutamiento de células inflamatorias, pero a la inhibición de mecanismos protectores como los factores de crecimiento. [26] Estructuralmente, la pepsina juega un papel en el aumento de la viscosidad de la porción vibratoria de las cuerdas vocales y en la disminución de la retención de agua celular, lo que reduce el grosor general de las cuerdas vocales. [26] Estos cambios morfológicos dan como resultado una disminución de la amplitud vibratoria, un aumento de la demanda de vibración inicial y, en última instancia, un impacto en la calidad de la voz. [26]
Antes de que se pueda hacer un diagnóstico, un médico deberá registrar el historial médico del paciente y solicitar detalles sobre los síntomas que se presentan. Se pueden administrar cuestionarios como el índice de síntomas de reflujo (RSI), el índice de calidad de vida (QLI) para LPR, el índice de función / cierre glotal (GCI) y el índice de discapacidad de la voz (VHI) para obtener información sobre el historial médico del paciente como así como su sintomatología. [7] Luego, será necesario realizar un examen físico con especial concentración alrededor de la cabeza y el cuello. Un endoscopio con una lente de cámara especializada hecha de hilos de fibra óptica se introduce suavemente por la garganta y retroalimenta las imágenes a un monitor. Esto proporciona una visión clara de la garganta y la laringe. Los signos de LPR incluyen enrojecimiento, hinchazón e irritación evidente. Se pueden utilizar otras pruebas más invasivas, como laringoscopia transnasal de fibra óptica, pHmetría de sonda dual ambulatoria de 24 horas, pHmetría faríngea, esofagoscopia transnasal (TNE) y biopsia . [7] Una prueba no invasiva para el diagnóstico de LPR es la recolección de reflujo donde se recolecta y analiza el material refluido. [7] Otra prueba de diagnóstico no invasiva que se puede utilizar es un ensayo empírico de la terapia con inhibidores de la bomba de protones ; sin embargo, esta prueba tiene mayor éxito en el diagnóstico de ERGE. [7]
No existe una técnica de evaluación acordada para identificar la LPR en niños. [4] De las herramientas de diagnóstico debatidas, se utiliza la impedancia intraluminal multicanal con monitorización del pH (MII-pH), ya que reconoce tanto el reflujo ácido como el no ácido. [4] Una técnica más común que se utiliza es la monitorización del pH con sonda dual durante 24 horas. Ambas herramientas son caras y, por lo tanto, no se utilizan ampliamente. [4]
Tratamiento
El manejo de los síntomas para los pacientes dentro de este subgrupo del espectro de ERGE es difícil. Una vez que se identifica a estos pacientes, se recomiendan cambios de comportamiento y dietéticos. Las modificaciones dietéticas pueden incluir limitar la ingesta de chocolate, cafeína, alimentos y líquidos ácidos, bebidas gaseosas y alimentos ricos en grasas. [22] [27] Los cambios de comportamiento pueden incluir pérdida de peso, dejar de fumar, limitar el consumo de alcohol y evitar la ingestión de alimentos poco antes de acostarse. [22] Los cambios en el estilo de vida en los niños diagnosticados con LPR incluyen modificaciones en la dieta para evitar alimentos que agravarán el reflujo (p. Ej., Chocolate o alimentos ácidos y picantes), alterar la posición (p. Ej., Dormir de lado), modificar las texturas de los alimentos (p. Ej., espesar alimentos para aumentar la conciencia del bolo que pasa) y eliminar la ingesta de alimentos antes de acostarse. [14]
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son la principal intervención farmacéutica elegida para aliviar y reducir la LPR y, por lo general, se recomiendan para su uso continuo dos veces al día durante un período de 3 a 6 meses. [22] [28] Se ha demostrado que los IBP son ineficaces en niños muy pequeños y tienen una eficacia incierta en niños mayores, para quienes se desaconseja su uso. [29] [ dudoso ] Si bien los IBP pueden proporcionar beneficios clínicos limitados en algunos adultos, no hay pruebas suficientes para respaldar el uso de rutina. [29] [30] [ dudoso ] Muchos estudios muestran que los IBP no son más efectivos que los placebos para tratar la LPR. [31]
Cuando el tratamiento médico falla, se puede ofrecer la funduplicatura de Nissen . [32] Sin embargo, se debe advertir a los pacientes que la cirugía puede no dar como resultado la eliminación completa de los síntomas de LPR e incluso con un éxito inmediato, la recurrencia de los síntomas más adelante es posible. [27]
Una forma de evaluar los resultados del tratamiento para la LPR es mediante el uso de medidas de calidad de la voz. [11] Se pueden usar medidas subjetivas y objetivas de la calidad de la voz para evaluar los resultados del tratamiento. Las medidas subjetivas incluyen escalas como Grado, Rugosidad, Respiración, Astenia, Escala de tensión (GRBAS); el índice de síntomas de reflujo; el índice de discapacidad de la voz (VHI); y una escala de síntomas de voz. Las medidas objetivas a menudo se basan en parámetros acústicos como jitter, shimmer, relación señal / ruido y frecuencia fundamental , entre otros. [11] También se han utilizado como medida objetiva medidas aerodinámicas como la capacidad vital y el tiempo máximo de fonación (MPT). [11] Sin embargo, todavía no existe un consenso sobre la mejor manera de utilizar las medidas o qué medidas son las mejores para evaluar los resultados del tratamiento para la LPR. [ cita requerida ]
Historia
La LPR no se discutió como una condición separada de la ERGE hasta las décadas de 1970 y 1980. [10] Sin embargo, aproximadamente al mismo tiempo que la ERGE se reconoció por primera vez como una entidad clínica a mediados de la década de 1930, se sugirió un vínculo entre los síntomas intestinales y la enfermedad de las vías respiratorias. Más tarde, en 1968 se notificaron ulceraciones y granulomas laríngeos relacionados con el ácido . [33] Los estudios posteriores sugirieron que el reflujo ácido podría ser un factor contribuyente en otras afecciones laríngeas y respiratorias. En 1979, se documentó por primera vez el vínculo entre estos síntomas de las vías respiratorias y el reflujo del contenido gástrico. Al mismo tiempo, se demostró que el tratamiento de los resultados de la enfermedad por reflujo elimina estos síntomas de las vías respiratorias. [34]
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