esteatosis


La esteatosis , también llamada cambio graso , es la retención anormal de grasa ( lípidos ) dentro de una célula u órgano. [1] La esteatosis afecta con mayor frecuencia al hígado, el órgano principal del metabolismo de los lípidos , donde la afección se conoce comúnmente como enfermedad del hígado graso . La esteatosis también puede ocurrir en otros órganos, incluidos los riñones, el corazón y los músculos. [2] Cuando el término no se especifica más (como, por ejemplo, en 'esteatosis cardíaca'), se supone que se refiere al hígado. [3]

Los factores de riesgo asociados con la esteatosis son variados y pueden incluir diabetes mellitus , desnutrición proteica , hipertensión, [4] toxinas celulares , obesidad, [5] anoxia , [2] y apnea del sueño . [6]

La esteatosis refleja un deterioro de los procesos normales de síntesis y eliminación de triglicéridos grasos. El exceso de lípidos se acumula en vesículas que desplazan el citoplasma . Cuando las vesículas son lo suficientemente grandes como para distorsionar el núcleo , la condición se conoce como esteatosis macrovesicular; de lo contrario, la afección se conoce como esteatosis microvesicular. Si bien no es particularmente perjudicial para la célula en casos leves, las grandes acumulaciones pueden alterar los constituyentes de la célula y, en casos graves, la célula puede incluso explotar.

No existe un mecanismo único que conduzca a la esteatosis; más bien, una variada multitud de patologías interrumpe el movimiento normal de los lípidos a través de la célula y provoca la acumulación. [7] Estos mecanismos se pueden separar en función de si en última instancia provocan un exceso de lípidos que no se pueden eliminar lo suficientemente rápido (es decir, demasiados) o si provocan una falla en la descomposición de los lípidos (es decir, no se usan lo suficiente).

La falla del metabolismo de los lípidos también puede conducir a que los mecanismos que normalmente utilizarían o eliminarían los lípidos se deterioren, dando como resultado la acumulación de lípidos no utilizados en la célula. Ciertas toxinas, como los alcoholes, el tetracloruro de carbono , la aspirina y la toxina diftérica , interfieren con la maquinaria celular involucrada en el metabolismo de los lípidos. En aquellos con la enfermedad de Gaucher , los lisosomas no degradan los lípidos y la esteatosis surge de la acumulación de glicolípidos . La desnutrición proteica, como la que se observa en el kwashiorkor , da como resultado una falta de apoproteínas precursoras .dentro de la célula, por lo tanto, los lípidos no utilizados que normalmente participarían en la síntesis de lipoproteínas comienzan a acumularse.

La esteatosis macrovesicular es la forma más común de degeneración grasa y puede ser causada por un exceso de lípidos debido a la obesidad, la apnea obstructiva del sueño (AOS), [8] la resistencia a la insulina o el alcoholismo . La desnutrición de nutrientes también puede provocar la movilización de grasa de los adipocitos y crear un exceso de suministro local en el hígado, donde se produce el metabolismo de los lípidos. El exceso de alcohol durante un largo período de tiempo puede inducir esteatosis. La descomposición de grandes cantidades de etanol en las bebidas alcohólicas produce grandes cantidades de energía química en forma de NADH , lo que le indica a la célula que inhiba la descomposición de los ácidos grasos .(que también produce energía) y simultáneamente aumentan la síntesis de ácidos grasos . Esta "falsa sensación de energía" da como resultado que se creen más lípidos de los necesarios.


Histopatología de esteatosis microvesicular, con hepatocitos espumosos (dos anotados por flechas), en oposición a esteatosis macrovesicular (inserto).
Esteatosis hepática (enfermedad del hígado graso) como se ve en la TC