La rogletimida , también conocida como piridoglutetimida , es un medicamento que nunca se comercializó. [1] Tiene una estructura química relacionada con el fármaco sedante / hipnótico glutetimida , pero en cambio tiene actividad farmacológica como inhibidor selectivo de la aromatasa similar al fármaco relacionado aminoglutetimida y no tiene un efecto sedante-hipnótico significativo. [2] Esto lo hace potencialmente útil en el tratamiento del cáncer de mama y con menos efectos secundarios que la aminoglutetimida, pero su potencia más baja.hizo que no tuviera éxito en los ensayos clínicos. [1] [3]
Datos clinicos | |
---|---|
Otros nombres | Rogletimida; Piridoglutetimida |
Vías de administración | Oral |
Clase de droga | Inhibidor de aromatasa |
Identificadores | |
| |
Número CAS | |
PubChem CID | |
ChemSpider | |
UNII | |
Datos químicos y físicos | |
Fórmula | C 12 H 14 N 2 O 2 |
Masa molar | 218,256 g · mol −1 |
Modelo 3D ( JSmol ) | |
|
Generacion | Medicamento | Dosis | % inhibición a | Clase b | IC 50 c |
---|---|---|---|---|---|
Primero | Testolactona | 250 mg 4 veces al día por vía oral | ? | Tipo i | ? |
100 mg 3 veces / semana im | ? | ||||
Rogletimida | 200 mg 2 veces al día por vía oral 400 mg 2 veces al día por vía oral 800 mg 2 veces al día por vía oral | 50,6% 63,5% 73,8% | Tipo II | ? | |
Aminoglutetimida | 250 mg mg 4 veces al día por vía oral | 90,6% | Tipo II | 4.500 nM | |
Segundo | Formestano | 125 mg 1 vez al día por vía oral 125 mg 2 veces al día por vía oral 250 mg 1 vez al día por vía oral | 72,3% 70,0% 57,3% | Tipo i | 30 nM |
250 mg 1x / 2 semanas im 500 mg 1x / 2 semanas im 500 mg 1x / 1 semana im | 84,8% 91,9% 92,5% | ||||
Fadrozol | 1 mg 1 vez al día por vía oral 2 mg 2 veces al día por vía oral | 82,4% 92,6% | Tipo II | ? | |
Tercero | Exemestano | 25 mg 1 vez al día por vía oral | 97,9% | Tipo i | 15 nM |
Anastrozol | 1 mg 1 vez al día por vía oral 10 mg 1 vez al día por vía oral | 96,7–97,3% 98,1% | Tipo II | 10 nM | |
Letrozol | 0,5 mg 1 vez al día por vía oral 2,5 mg 1 vez al día por vía oral | 98,4% 98,9% -> 99,1% | Tipo II | 2,5 nM | |
Notas al pie: a = En mujeres posmenopáusicas . b = Tipo I: esteroide , irreversible ( sitio de unión al sustrato ). Tipo II: no esteroideo , reversible (unión e interferencia con el resto hemo del citocromo P450 ). c = En homogeneizados de cáncer de mama . Fuentes: Ver plantilla. |
Referencias
- ↑ a b Frederick A. Luzzio (17 de mayo de 2019). Imidas: Aplicaciones medicinales, agrícolas, sintéticas y química de productos naturales . Ciencia de Elsevier. págs. 361–. ISBN 978-0-12-815676-6.
- ^ Vanden Bossche HV, Moereels H, Koymans LM (1994). "Inhibidores de aromatasa - mecanismos para inhibidores no esteroideos". Investigación y tratamiento del cáncer de mama . 30 (1): 43–55. doi : 10.1007 / bf00682740 . PMID 7949204 . S2CID 24414161 .
- ^ MacNeill FA, Jones AL, Jacobs S, Lønning PE, Powles TJ, Dowsett M (octubre de 1992). "La influencia de la aminoglutetimida y su análogo rogletimida en la aromatización periférica en el cáncer de mama" . Revista británica de cáncer . 66 (4): 692–7. doi : 10.1038 / bjc.1992.339 . PMC 1977412 . PMID 1419608 .