Analgésico | |
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Clase de droga | |
Identificadores de clase | |
Utilizar | Dolor |
Código ATC | N02A |
Datos clinicos | |
Drugs.com | Clases de drogas |
Informes de los consumidores | Medicamentos Best Buy |
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En Wikidata |
Un analgésico o analgésico es cualquier miembro del grupo de medicamentos utilizados para lograr la analgesia, el alivio del dolor . Son distintos de los anestésicos , que afectan temporalmente y, en algunos casos, eliminan la sensación .
La elección de analgésicos también está determinada por el tipo de dolor: para el dolor neuropático , los analgésicos tradicionales son menos efectivos y, a menudo, se obtienen beneficios de clases de medicamentos que normalmente no se consideran analgésicos, como los antidepresivos tricíclicos y anticonvulsivos . [1]
Clasificación
Los analgésicos generalmente se clasifican según su mecanismo de acción. [2]
Paracetamol (acetaminofén)
El paracetamol, también conocido como acetaminofén o APAP, es un medicamento que se usa para tratar el dolor y la fiebre . [3] Por lo general, se usa para el dolor leve a moderado. [3] En combinación con analgésicos opioides , el paracetamol ahora se usa para el dolor más severo, como el dolor por cáncer y después de la cirugía. [4] Por lo general, se usa por vía oral o rectal, pero también está disponible por vía intravenosa . [3] [5] Los efectos duran entre dos y cuatro horas. [5] El paracetamol se clasifica como un analgésico suave. [5] El paracetamol es generalmente seguro en las dosis recomendadas.[6]
AINE
Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (generalmente abreviados como AINE) son una clase de medicamentos que agrupa los medicamentos que disminuyen el dolor [7] y la fiebre y, en dosis más altas, disminuyen la inflamación . [8] Los miembros más destacados de este grupo de medicamentos, aspirina , ibuprofeno y naproxeno , están disponibles sin receta en la mayoría de los países. [9]
Inhibidores de COX-2
Estos medicamentos se derivan de los AINE. Se descubrió que la enzima ciclooxigenasa inhibida por los AINE tiene al menos 2 versiones diferentes: COX1 y COX2. La investigación sugirió que la mayoría de los efectos adversos de los AINE están mediados por el bloqueo de la enzima COX1 ( constitutiva ), mientras que los efectos analgésicos están mediados por la enzima COX2 ( inducible ). Por lo tanto, los inhibidores de COX2 se desarrollaron para inhibir solo la enzima COX2 (los AINE tradicionales bloquean ambas versiones en general). Estos medicamentos (como rofecoxib , celecoxib y etoricoxib ) son analgésicos igualmente efectivos en comparación con los AINE, pero causan menos hemorragia gastrointestinal en particular. [10]
Después de la adopción generalizada de los inhibidores de la COX-2, se descubrió que la mayoría de los medicamentos de esta clase aumentan el riesgo de eventos cardiovasculares en un 40% en promedio. Esto provocó la retirada de rofecoxib y valdecoxib y advertencias sobre otros. Etoricoxib parece relativamente seguro, con un riesgo de episodios trombóticos similar al del diclofenaco AINE no coxib. [10]
Opioides
La morfina , el opioide arquetípico y otros opioides (p. Ej., Codeína , oxicodona , hidrocodona , dihidromorfina , petidina ) ejercen una influencia similar sobre el sistema receptor de opioides cerebrales . La buprenorfina es un agonista parcial del receptor opioide μ, y el tramadol es un inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN) con propiedades agonistas débiles del receptor opioide μ. [11] El tramadol está estructuralmente más cerca de la venlafaxina que de la codeína. y proporciona analgesia no sólo entregando efectos "de tipo opioide" (a través de un leve agonismo del receptor mu ) sino también actuando como un agente de liberación de serotonina débil pero de acción rápida y un inhibidor de la recaptación de norepinefrina . [12] [13] [14] [15] Tapentadol , con algunas similitudes estructurales con el tramadol, presenta lo que se cree que es un fármaco novedoso que funciona a través de dos (y posiblemente tres) modos de acción diferentes en la forma de un opioide tradicional. y como SNRI. Los efectos de la serotonina y la noradrenalinasobre el dolor, aunque no se comprende completamente, se han establecido vínculos causales y los medicamentos de la clase IRSN se utilizan comúnmente junto con opioides (especialmente tapentadol y tramadol) con mayor éxito en el alivio del dolor.
La dosificación de todos los opioides puede estar limitada por la toxicidad de los opioides (confusión, depresión respiratoria, espasmos mioclónicos y pupilas puntiagudas), convulsiones ( tramadol ), pero las personas tolerantes a los opioides suelen tener límites de dosis más altos que los pacientes sin tolerancia. [16] Los opioides, aunque son analgésicos muy eficaces, pueden tener algunos efectos secundarios desagradables. Los pacientes que comienzan con morfina pueden experimentar náuseas y vómitos (generalmente aliviados con un ciclo corto de antieméticos como phenergan ). El prurito (picazón) puede requerir cambiar a un opioide diferente. El estreñimiento ocurre en casi todos los pacientes que toman opioides, ylos laxantes ( lactulosa , que contienen macrogol o codantrámero) se suelen recetar conjuntamente. [17]
Cuando se usan apropiadamente, los opioides y otros analgésicos centrales son seguros y efectivos; sin embargo, pueden ocurrir riesgos como la adicción y el acostumbrarse el cuerpo a la droga (tolerancia). El efecto de la tolerancia significa que el uso frecuente de la droga puede resultar en su efecto disminuido. Cuando sea seguro hacerlo, es posible que sea necesario aumentar la dosis para mantener la eficacia contra la tolerancia, lo que puede ser de particular preocupación en pacientes que padecen dolor crónico y requieren un analgésico durante períodos prolongados. La tolerancia a los opioides a menudo se aborda con la terapia de rotación de opioides en la que un paciente se cambia de forma rutinaria entre dos o más medicamentos opioides no tolerantes cruzados para evitar exceder las dosis seguras en el intento de lograr un efecto analgésico adecuado.
La tolerancia a los opioides no debe confundirse con la hiperalgesia inducida por opioides . Los síntomas de estas dos condiciones pueden parecer muy similares, pero el mecanismo de acción es diferente. La hiperalgesia inducida por opioides ocurre cuando la exposición a opioides aumenta la sensación de dolor ( hiperalgesia ) e incluso puede hacer que los estímulos no dolorosos sean dolorosos ( alodinia ). [18]
Alcohol
El alcohol tiene efectos biológicos, mentales y sociales que influyen en las consecuencias del consumo de alcohol para el dolor. [19] El consumo moderado de alcohol puede aliviar ciertos tipos de dolor en determinadas circunstancias. [19]
La mayoría de sus efectos analgésicos provienen de antagonizar los receptores NMDA, de manera similar a la ketamina, disminuyendo así la actividad del neurotransmisor excitador primario (refuerzo de la señal), el glutamato. También funciona como analgésico en menor grado al aumentar la actividad del neurotransmisor inhibidor primario (reductor de señal), GABA. [20]
También se ha observado que intentar consumir alcohol para tratar el dolor da lugar a resultados negativos, como el consumo excesivo de alcohol y el trastorno por consumo de alcohol . [19]
Cannabis
El cannabis medicinal , o marihuana medicinal , se refiere al cannabis o sus cannabinoides utilizados para tratar enfermedades o mejorar los síntomas. [21] [22] Existe evidencia que sugiere que el cannabis se puede usar para tratar el dolor crónico y los espasmos musculares , y algunos ensayos indican un mejor alivio del dolor neuropático en comparación con los opioides. [23] [24] [25]
Combinaciones
Los analgésicos se utilizan con frecuencia en combinación, como las preparaciones de paracetamol y codeína que se encuentran en muchos analgésicos de venta libre. También se pueden encontrar en combinación con medicamentos vasoconstrictores como la pseudoefedrina para preparaciones relacionadas con los senos nasales , o con medicamentos antihistamínicos para personas alérgicas.
Si bien se ha dicho que el uso de paracetamol, aspirina, ibuprofeno , naproxeno y otros AINE junto con opiáceos de rango débil a medio (hasta aproximadamente el nivel de hidrocodona) muestra efectos sinérgicos beneficiosos al combatir el dolor en múltiples sitios de acción, [26 ] Se ha demostrado que varios productos analgésicos combinados tienen pocos beneficios de eficacia en comparación con dosis similares de sus componentes individuales. Además, estos analgésicos combinados a menudo pueden resultar en eventos adversos importantes, incluidas sobredosis accidentales, la mayoría de las veces debido a la confusión que surge de los componentes múltiples (y a menudo no actuantes) de estas combinaciones. [27]
Medicina alternativa
Existe alguna evidencia de que algunos tratamientos que utilizan la medicina alternativa pueden aliviar algunos tipos de dolor de manera más efectiva que el placebo . [28] La investigación disponible concluye que sería necesaria más investigación para comprender mejor el uso de la medicina alternativa. [28]
Otras drogas
El nefopam, un inhibidor de la recaptación de monoaminas y modulador de los canales de calcio y sodio, también está aprobado para el tratamiento del dolor moderado a intenso en algunos países. [29]
La flupirtina es un abridor de los canales de K + de acción central con propiedades antagonistas de NMDA débiles . [30] Se utilizó en Europa para el dolor de moderado a fuerte, así como para tratar la migraña y tener propiedades relajantes musculares. No tiene propiedades anticolinérgicas significativas y se cree que carece de actividad sobre los receptores de dopamina, serotonina o histamina. No es adictivo y, por lo general, no se desarrolla la tolerancia. [31] Sin embargo, se puede desarrollar tolerancia en algunos casos. [32]
La ziconotida , un bloqueador de los potentes canales de calcio dependientes de voltaje de tipo N , se administra por vía intratecal para el alivio del dolor intenso, generalmente relacionado con el cáncer. [33]
Adyuvantes
Ciertos medicamentos que se han introducido para usos distintos a los analgésicos también se utilizan en el tratamiento del dolor. Tanto los antidepresivos de primera generación (como la amitriptilina ) como los más nuevos (como la duloxetina ) se utilizan junto con los AINE y los opioides para el dolor relacionado con daños en los nervios y problemas similares. Otros agentes potencian directamente los efectos de los analgésicos, como el uso de hidroxicina , prometazina , carisoprodol o tripelennamina para aumentar la capacidad analgésica de una dosis determinada de analgésico opioide.
Los analgésicos adyuvantes, también llamados analgésicos atípicos, incluyen orfenadrina , mexiletina , pregabalina , gabapentina , ciclobenzaprina , hioscina (escopolamina) y otros fármacos que poseen propiedades anticonvulsivas, anticolinérgicas y / o antiespasmódicas, así como muchos otros fármacos con acciones sobre el SNC. Estos fármacos se utilizan junto con analgésicos para modular y / o modificar la acción de los opioides cuando se utilizan contra el dolor, especialmente de origen neuropático.
Se ha observado que el dextrometorfano ralentiza el desarrollo y revierte la tolerancia a los opioides, así como que ejerce una analgesia adicional al actuar sobre los receptores NMDA , al igual que la ketamina . [34] Algunos analgésicos como la metadona y la cetobemidona y quizás la piritramida tienen una acción intrínseca de NMDA. [35]
El licor con alto contenido de alcohol , dos formas de las cuales se encontraron en la Farmacopea de los EE. UU. Hasta 1916 y de uso común por parte de los médicos hasta la década de 1930, se ha utilizado en el pasado como un agente para aliviar el dolor, debido a los efectos depresores del SNC de la etilo. alcohol , un ejemplo notable es la Guerra Civil Estadounidense . [36] Sin embargo, la capacidad del alcohol para aliviar el dolor intenso probablemente sea inferior a la de muchos analgésicos que se utilizan en la actualidad (p. Ej., Morfina, codeína). Como tal, en general, la idea del alcohol para la analgesia se considera una práctica primitiva en prácticamente todos los países industrializados de hoy.
El anticonvulsivo carbamazepina se usa para tratar el dolor neuropático. De manera similar, los gabapentinoides gabapentina y pregabalina se recetan para el dolor neuropático y phenibut está disponible sin receta. Los gabapentinoides funcionan como bloqueadores de la subunidad α2δ de los canales de calcio dependientes de voltaje y tienden a tener también otros mecanismos de acción. Los gabapentinoides son todos anticonvulsivos , que se utilizan con mayor frecuencia para el dolor neuropático, ya que su mecanismo de acción tiende a inhibir la sensación de dolor que se origina en el sistema nervioso. [37]
Otros usos
Generalmente se recomienda la analgesia tópica para evitar efectos secundarios sistémicos. Las articulaciones dolorosas, por ejemplo, pueden tratarse con un gel que contenga ibuprofeno o diclofenaco (el etiquetado del diclofenaco tópico se ha actualizado para advertir sobre la hepatotoxicidad inducida por fármacos. [38] ); la capsaicina también se usa por vía tópica . Se pueden inyectar lidocaína , un anestésico y esteroides en las articulaciones para aliviar el dolor a largo plazo. La lidocaína también se utiliza para las úlceras bucales dolorosas y para adormecer áreas dentales.trabajo y procedimientos médicos menores. En febrero de 2007, la FDA notificó a los consumidores y profesionales de la salud sobre los peligros potenciales de los anestésicos tópicos que ingresan al torrente sanguíneo cuando se aplican en grandes dosis a la piel sin supervisión médica. Estos anestésicos tópicos contienen fármacos anestésicos como lidocaína, tetracaína, benzocaína y prilocaína en forma de crema, pomada o gel. [39]
Usos
Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos tópicos alivian el dolor en afecciones comunes, como esguinces musculares y lesiones por uso excesivo. Dado que los efectos secundarios también son menores, las preparaciones tópicas podrían preferirse a los medicamentos orales en estas afecciones. [40]
Contraindicaciones
Cada tipo diferente de analgésico tiene sus propios efectos secundarios asociados.
Lista de medicamentos con comparación
Nombre genérico (DCI) | Fisicoquímica [41] | Mecanismo de acción [42] | Vías de administración [42] [43] [44] | Farmacocinética [41] | Indicaciones [42] [43] [44] | Principales problemas de seguridad [42] [43] [44] |
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Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos | ||||||
Agentes no selectivos | ||||||
Aceclofenaco | Viene en forma de sal betadex y ácido libre; prácticamente insoluble en agua, soluble en muchos disolventes orgánicos; se degrada al contacto con la luz; derivado del ácido fenilacético. | Según diclofenaco . | Oral (PO.) | Protein binding > 99%; half-life = 4 hours; metabolised to diclofenac (minor); excretion = urine (67%). | As per diclofenac. | As per diclofenac. |
Acemetacin | Comes in free form; practically insoluble in water, soluble in certain organic solvents; degrades upon contact with light. Chemically related to indometacin | As per diclofenac. | PO. | Slightly metabolised to indometacin. | Rheumatoid arthritis, osteoarthritis and lower back pain. | As per diclofenac. |
Amfenac | No available data. | As per diclofenac. | PO. | No data. | Pain and inflammation. | As diclofenac. |
Aminophenazone | Related to phenylbutazone. | As per diclofenac. | PO. | Not available. | Musculoskeletal and joint disorders. | Agranulocytosis and cancer. |
Ampiroxicam | Related to piroxicam. | As per diclofenac. | PO. | No data. | Rheumatoid arthritis and osteoarthritis. | Photosensitivity and other AEs typical of NSAIDs. |
Amtolmetin guacil | Prodrug to tolmetin. | As per diclofenac. | PO. | No data. | As per diclofenac. | As per diclofenac. |
Aspirin | Comes in free form, aluminium and lysine salt forms; fairly insoluble in water (1 in 300); highly soluble (1 in 5) in alcohol; degrades on contact with air. Salicylate. | Irreversibly inhibits COX-1 and COX-2; hence inhibiting prostaglandin synthesis. | PO, IM, IV, rectal | Bioavailability = 80–100%; protein binding = 25–95% (inversely dependent on plasma concentration); half life = 2–3 hours, 15–30 hours (higher doses); excretion = 80–100%.[45] | Blood thinning; mild-to-moderate pain; fever; rheumatic fever; migraine; rheumatoid arthritis; Kawasaki's disease | GI bleeds; ulcers; Reye syndrome; nephrotoxicity; blood dyscrasias (rarely); Stevens–Johnson syndrome (uncommon/rare) |
Azapropazone | Comes in free form; fairly insoluble in water and chloroform, soluble in ethanol; phenylbutazone. | As per diclofenac. | PO, rectal. | No data available. | Rheumatoid arthritis; gout; ankylosing spondylitis. | As per diclofenac. |
Bendazac | Comes in free acid and lysine salt forms. Chemically related to indometacin. | As per acetametacin. | Topical, ophthalmologic. | N/A | Skin conditions (such as contact dermatitis) and cataracts. | Hepatotoxicity reported. |
Benorilate | Aspirin-paracetamol ester. Practically insoluble in water, sparingly soluble in ethanol and methanol, soluble in acetone and chloroform. | As per aspirin and paracetamol. | PO. | Unavailable. | Osteoarthritis; rheumatoid arthritis; soft-tissue rheumatism; mild-moderate pain and fever. | As per aspirin and paracetamol. |
Benzydamine | Comes in free acid form; freely soluble in water. | As per diclofenac. | Topical, PO, rectal, spray and vaginal. | No data available. | Musculoskeletal disorders; soft-tissue disorders; sore throat. | As per diclofenac. |
Bromfenac | Comes in free acid form; phenylacetic acid derivative. | Reversible COX-1/COX-2 inhibitor. | Ophthalmologic. | N/A | Postoperative pain and inflammation. | Corneal ulceration. |
Bufexamac | Comes in free acid form; practically insoluble in water, soluble in a few organic solvents; degrades upon contact with light. | Reversible COX-1/COX-2 inhibition. | Topical. | No data. | Skin disorders. | Skin conditions, such as contact dermatitis. |
Carbasalate | Comes in calcium salt form; fairly soluble in water. | Is metabolised to aspirin and urea. As per aspirin. | Oral. | No data. | Used for thromboembolic disorders. | As per diclofenac. |
Clonixin | Comes in free acid and lysine salt forms. | Reversible COX-1/COX-2 inhibition. | PO, IM, IV, rectal. | No data. | Pain. | As per diclofenac. |
Dexibuprofen | D-isomer of ibuprofen. Propionic acid derivative. | As per diclofenac. | PO. | Bioavailability = ?; protein binding = 99%; metabolism = hepatic via carboxylation and hydroxylation; half-life = 1.8–3.5 hours; excretion = Urine (90%).[46] | Osteoarthritis; mild-moderate pain and menstrual pain.[47] | As per diclofenac. |
Diclofenac | Comes in sodium, potassium and diethylamine (topically used as a gel) salt forms; sparingly soluble in water but soluble in ethanol. Unstable in the presence of light and air. Indole acetic acid derivative. | Reversible COX-1/COX-2 inhibitor. | PO and topical. | Bioavailability = 50–60%; protein binding = 99–99.8%; hepatic metabolism; half-life = 1.2–2 hours; excretion = urine (50–70%), faeces (30–35%) | Rheumatoid arthritis; osteoarthritis; inflammatory pain (e.g. period pain); local pain/inflammation (as a gel); actinic keratoses; heavy menstrual bleeding | As per aspirin, except without Reye syndrome and with the following additions: myocardial infarctions, strokes and hypertension. More prone to causing these AEs compared to the other non-selective NSAIDs.[48] |
Diethylamine salicylate | Freely soluble in water; degrades upon contact with light and iron. | As per diclofenac. | Topical. | N/A. | Rheumatic and musculoskeletal pain. | As per bufexamac. |
Diflunisal | Comes in free acid and arginine salt forms; practically insoluble in water, soluble in ethanol; degrades upon contact with light. | As per diclofenac. | PO, IM, IV. | Bioavailability = 80–100%; protein binding > 99%; volume of distribution = 0.11 L/kg; hepatic metabolism; half-life = 8–12 hours; excretion = urine (90%), faeces (<5%).[41][49] | Pain; osteoarthritis; rheumatoid arthritis. | As per diclofenac. |
Epirizole | Comes in free form. | As per diclofenac. | PO. | Not available. | Rheumatoid arthritis. | As per diclofenac. |
Ethenzamide | Comes in free form; salicylate. | As per diclofenac. | PO. | Not available. | Musculoskeletal pain; fever. | As per diclofenac. |
Etofenamate | Liquid; practically insoluble in water, miscible with ethyl acetate and methanol. | As per diclofenac. | Topical. | Not available. | Musculoskeletal, joint and soft-tissue disorders. | As per bufexamac. |
Felbinac | Comes in free and diisopropanolamine salt forms; practically insoluble in water and ethanol, soluble in methanol. | As per diclofenac. | Topical. | N/A | Musculoskeletal pain and soft tissue injuries. | As per bufexamac. |
Fenbufen | Comes as free acid; fairly insoluble in most solvents (including water); propionic acid derivative. | As per diclofenac. | PO. | Protein binding > 99%; half-life = 10–17 hours. | As per diclofenac. | As per diclofenac. |
Fenoprofen | Comes in calcium salt; fairly insoluble in water and chloroform and fairly soluble in alcohol; sensitive to degradation by air. Propionic acid derivative. | As per diclofenac. | PO. | Bioavailability = ?; protein binding = 99%; hepatic metabolism; excretion = urine, faeces.[50] | Pain; rheumatoid arthritis and osteoarthritis. | As per diclofenac. |
Fentiazac | Comes in free form and calcium salt; acetic acid derivative. | As per diclofenac. | PO. | No data. | As per diclofenac. | As per diclofenac. |
Fepradinol | Comes in free acid and hydrochloride salt forms. | As per diclofenac. | Topical. | N/A | Local inflammatory response. | As per bufexamac. |
Feprazone | Comes in free acid and piperazine salt forms. Phenylbutazone. | As per diclofenac. | PO, Rectal, topical. | Not available. | As per diclofenac. | As per bufexamac (topical use) and diclofenac (PO/rectal). |
Floctafenine | Comes in free acid form; anthranilic acid derivative. | As per diclofenac. | Oral. | Extensively metabolised by the liver; half-life = 8 hours; excretion = urinary and biliary. | Short-term relief from pain. | As per diclofenac. |
Flufenamic acid | Comes in free acid form and aluminium salt form; anthranilic acid. | As per diclofenac. | Topical. | N/A | Soft tissue inflammation and pain. | As per bufexamac. |
Flurbiprofen | Comes in sodium salt and free acid forms; fairly insoluble in water but soluble in ethanol; sensitive to degradation by air. Propionic acid derivative. | As per diclofenac. | PO, IM, IV, ophthalmologic. | Bioavailability = 96% (oral); protein binding > 99%; volume of distribution = 0.12 L/kg; excretion = urine (70%).[51] | Ophthalmologic: Vernal keratoconjunctivitis; postoperative ocular swelling; herpetic stromal keratitis, excimer laser photorefractive keratectomy; ocular gingivitis. Systemic use: rheumatoid arthritis; osteoarthritis.[51] | As per bromfenac (ophthalmologic) and diclofenac (PO/IM/IV). |
Glucametacin | Indometacin derivative. | As per diclofenac. | PO. | Not available. | Musculoskeletal, joint, peri-articular and soft-tissue disorders. | As per diclofenac. |
Ibuprofen | Comes in lysine salt and free acid forms; practically insoluble in water, but soluble in ethanol, acetone, methanol, dichloromethane and chloroform. Degrades in the presence of air. Propionic acid derivative. | As per diclofenac. | PO, IV, topical | Bioavailability = 80–100%; protein binding = 90–99%; hepatic metabolism, mostly via CYP2C9 and CYP2C19-mediated oxidation; excretion = Urine (50–60%), faeces.[52] | Pain; fever; inflammatory illness; rheumatoid arthritis; osteoarthritis; heavy menstrual bleeding; patent ductus arteriosus.[43][53][54] | As per diclofenac, except with lower risk of myocardial infarction, stroke and hypertension. |
Imidazole salicylate | Comes in free form. Salicylate. | As per diclofenac. | PO, rectal, topical. | Not available. | Muscular and rheumatic pain. | As per bufexamac (topical use) and diclofenac (PO/rectal). |
Indometacin | Comes in free acid and sodium salt forms; practically insoluble in water and most solvents; sensitive to degradation by light. Acetic acid derivative. | As per diclofenac. | PO, IV, rectal | Bioavailability = 100% (oral); protein binding = 90%; hepatic metabolism; excretion = urine (60%), faeces (33%).[55] | Rheumatoid arthritis; osteoarthritis; gout; ankylosing spondylitis; period pain; patent ductus arteriosus.[43] | As per diclofenac. |
Isonixin | Comes in free form. | As per diclofenac. | PO, rectal and topical. | Not available. | Musculoskeletal and joint disorders. | As per bufexamac (topical use) and diclofenac (PO/rectal). |
Kebuzone | Comes in free and sodium salt form; phenylbutazone derivative. | As per diclofenac. | IM, PO. | Not available. | As per diclofenac. | As per diclofenac. |
Ketoprofen | Comes in free acid, lysine salt, sodium salt and hydrochloride salt forms; the dex-enantiomer comes in trometamol salt form. Practically insoluble in water; freely soluble in most other solvents. Propionic acid derivative. | As per diclofenac. | PO, rectal, topical, transdermal, intravenous, intramuscular.[56][57] | Bioavailability > 92% (oral), 70–90% (rectal); protein binding > 99%; volume of distribution = 0.1–0.2 L/kg; hepatic metabolism; half-life = 1.5–2 hours (oral), 2.2 hours (rectal), 2 hours (intravenous).[58][59] | Rheumatoid arthritis, osteoarthritis and superficial sporting injuries (topical use).[43][60] | As per diclofenac. |
Ketorolac | Comes in the trometamol salt form; highly soluble in water. Degrades in the presence of light. Acetic acid derivative. | As per diclofenac. | PO, IM, IV, intranasal, tromethamine and ophthalmologic. | Bioavailability of IM formulation = 100%; protein binding = 99%; hepatic metabolism mostly via glucoronic acid conjugation and p-hydroxylation; half-life = 5–6 hours; excretion = urine (91.4%), faeces (6.1%).[61] | Mild-moderate postoperative pain; acute migraine; inflammation of the eye due to cataract surgery or allergic seasonal conjunctivitis; prevention of acute pseudophakic cystoid macular oedema.[62][63][64][65][66][67][68] | As per diclofenac. |
Lornoxicam | Hydrochloride salt form used; oxicam derivative. | As per diclofenac. | PO. | Protein binding = 99%; volume of distribution = 0.2 L/kg; half-life = 3–5 hours; excretion = faeces (51%), urine (42%).[69][70] | Acute and chronic pain. | As per diclofenac. |
Loxoprofen | Comes in sodium salt form. Propionic acid derivative. | As per diclofenac. | Topical. | N/A | Local inflammation and pain. | As per diclofenac. |
Magnesium salicylate | Comes in free form; soluble in water and ethanol; salicylate. | As per diclofenac. | PO. | Not available. | As per diclofenac. | As per diclofenac. |
Meclofenamic acid | Comes in free acid and sodium salt form, sodium salt is the form used in human medicine; practically insoluble in water (free acid) and freely soluble in water (sodium salt); sensitive to degradation by air and light. | As per diclofenac. | PO. | Protein binding > 99%; half-life = 2–4 hours; hepatically metabolised via oxidation, hydroxylation, dehalogenation and conjugation with glucuronic acid; excretion = urine, faeces (20–30%).[41] | Osteoarthritis; rheumatoid arthritis; mild-moderate pain; dysmenorrhoea; menorrhagia. | As per diclofenac. |
Mefenamic acid | Comes in free acid form; practically insoluble in water, fairly insoluble in organic solvents; degrades on contact with air and light. Anthranilic acid derivative. | As per diclofenac. | PO. | Protein binding extensive; hepatic metabolism, mostly via CYP2C9; half-life = 2 hours; excretion = urine (66%), faeces (20–25%).[71] | Inflammatory pain and heavy menstrual bleeding.[43] | As per diclofenac. |
Mofezolac | Comes in free form. | As per diclofenac. | PO. | Not available. | Musculoskeletal and joint pain. | As per diclofenac. |
Morniflumate | Comes in free acid form; niflumic acid derivative. | As per diclofenac. | PO, rectal. | Not available. | Inflammatory conditions. | As per diclofenac. |
Nabumetone | Comes in free acid form; practically insoluble in water, freely soluble in acetone; degrades on contact with air and light. | As per diclofenac. | PO. | Protein binding = 99%; hepatically metabolised; half-life = 24 hours; excretion = urine (80%), faeces (9%).[72] | Osteoarthritis; rheumatoid arthritis. | As per diclofenac. |
Naproxen | Comes in free acid and sodium form; practically insoluble in water in free form, freely soluble in water (sodium salt), fairly soluble in most organic solvents. Degrades on contact with air and light. Propionic acid derivative. | As per diclofenac. | PO. | Bioavailability = ?; protein binding > 99.5%; volume of distribution = 10% of bodyweight; half-life = 12–15 hours; excretion = urine (95%), faeces (<3%).[73] | Rheumatoid arthritis; osteoarthritis; ankylosing spondylitis; juvenile idiopathic arthritis; inflammatory pain; heavy menstrual bleeding. | As per diclofenac. less prone to causing thrombotic events compared to other non-selective NSAIDs.[48] |
Nepafenac | Comes in free form; related to amfenac. | As per diclofenac. | Ophthalmologic. | Unavailable. | Inflammation and pain following cataract surgery. | As per bromfenac. |
Niflumic acid | Comes in free acid form, glycinamide and ethyl ester form; practically insoluble in water, soluble in ethanol, acetone and methanol. Nicotinic acid derivative. | As per diclofenac. | PO, rectal (ethyl ester, morniflumate). | Unavailable. | Musculoskeletal, joint and mouth inflammatory disorders. | As per diclofenac. |
Oxaprozin | Comes in potassium and free acid forms; degrades upon contact with light. Propionic acid derivative. | As per diclofenac. | PO. | Bioavailability = ?; protein binding > 99.5%; volume of distribution = 0.15–0.25 L/kg; half-life = 50–60 hours; excretion = urine (65), faeces (35%).[74][75] | Osteoarthritis; rheumatoid arthritis. | As per diclofenac. |
Oxyphenbutazone | Comes in free form. Phenylbutazone. | As per diclofenac. | PO, Ophthalmologic. | Unavailable. | Ophthalmologic: Episcleritis. Systemic (now seldom used due to adverse effects): ankylosing spondylitis; rheumatoid arthritis; osteoarthritis. | As per bromfenac. For systemic use haematological side effects such as aplastic anaemia; agranulocytosis; leucopenia; neutropenia; etc. |
Phenazone | No data. | As per diclofenac. | PO, otolaryngologic. | Protein binding < 10%; half-life = 12 hours; hepatic metabolised; excretion = urine (primary), faeces. | Acute otitis media. | Nephrotoxicity and haematologic toxicity and other AEs typical of NSAIDs. |
Phenylbutazone | Comes in free form; practically insoluble in water, freely soluble in most organic solvents; degrades upon contact with light and air. | As per diclofenac. | PO, rectal, topical. | No data available. | Ankylosing spondylitis; acute gout; osteoarthritis; rheumatoid arthritis. | Haematologic toxicity (including agranulocytosis, aplastic anaemia) and AEs typical of NSAIDs. |
Piketoprofen | Comes in free form. | As per diclofenac. | Topical. | N/A. | Musculoskeletal, joint, peri-articular and soft-tissue disorders. | As per other topical NSAIDs. |
Piroxicam | Comes in free acid and betadex salt forms; practically insoluble in water, slightly soluble in ethanol; degrades on contact with air and light. Enolic acid derivative. | As per diclofenac. | PO, topical. | Protein binding = 99%; extensively hepatically metabolised; half-life = 36–45 hours; excretion = urine, faeces.[76][77] | Rheumatoid arthritis, osteoarthritis, ankylosing spondylitis and sports injuries (topical use).[43] | As per diclofenac. |
Proglumetacin | Comes in maleate salt form; indometacin derivative. | As per diclofenac. | PO, rectal, topical. | Not available. | Musculoskeletal and joint disorders. | As per diclofenac. |
Proquazone | Comes in free form. | As per diclofenac. | PO, rectal. | Not available. | As per diclofenac. | As per diclofenac. |
Pranoprofen | No data. | As per diclofenac. | PO, ophthalmologic. | Not available. | Pain, inflammation and fever. | As per diclofenac. |
Salamidacetic acid | Comes in sodium and diethylamine salt forms; salicylate. | As per diclofenac. | PO. | Unavailable. | Musculoskeletal disorders. | As per diclofenac. |
Salicylamide | Fairly insoluble in water and chloroform; soluble in most other organic solvents; salicylate. | As per diclofenac. | PO, topical. | No data. | Muscular and rheumatic diseases. | As per diclofenac. |
Salol | No data. | As per diclofenac. | PO, topical. | No data. | Lower urinary tract infections. | As per diclofenac. |
Salsalate | Degrades upon contact with air; salicylate derivative. | As per diclofenac. | PO. | Hepatic metabolism; half-life = 7–8 hours; excretion = urine.[78] | Rheumatoid arthritis, osteoarthritis. | As per diclofenac. |
Sodium salicylate | Freely soluble in water; degrades upon contact with air and light; salicylate. | As per diclofenac. | PO, IV, topical. | No data. | Pain, fever and rheumatic conditions. | Cardiac problems; otherwise As per diclofenac. |
Sulindac | Comes in free acid and sodium salt forms; practically insoluble in water and hexane, very slightly soluble in most organic solvents. Degrades upon contact with light. Acetic acid derivative. | As per diclofenac. | PO, rectal. | Bioavailability = 90%; protein binding = 93% (sulindac), 98% (active metabolite); hepatic metabolism; excretion = urine (50%), faeces (25%).[79] | Rheumatoid arthritis; osteoarthritis; gout; ankylosing spondylitis; inflammatory pain.[43] | As per diclofenac. |
Suxibuzone | Practically insoluble in water, soluble in ethanol and acetone; phenylbutazone. | As per diclofenac. | PO, topical. | No data. | Musculoskeletal and joint disorders. | As per phenylbutazone. |
Tenoxicam | Comes as free acid; practically insoluble in water, fairly insoluble in organic solvents; degrades upon contact with light. | As per diclofenac. | PO, rectal. | Bioavailability = 100% (oral), 80% (rectal); protein binding = 99%; volume of distribution = 0.15 L/kg; half-life = 60–75 hours; excretion = urine (67%), faeces (33%).[80] | Osteoarthritis; rheumatoid arthritis; soft tissue injury. | As per diclofenac. |
Tetridamine | No data. | As per diclofenac. | Vaginal. | No data. | Vaginitis. | As per diclofenac. |
Tiaprofenic acid | Comes as free acid; practically insoluble in water but freely soluble in most organic solvents; propionic acid derivative; degrades upon contact with light. Propionic acid derivative. | As per diclofenac. | PO. | Protein binding > 99%; volume of distribution = 0.1–0.2 L/kg; hepatic metabolism; half-life = 2–4 hours.[81] | Ankylosing spondylitis; osteoarthritis; rheumatoid arthritis; fibrosis; capsulitis; soft-tissue disorders. | As per diclofenac. |
Tiaramide | No data. | As per diclofenac. | PO. | No data. | Pain; inflammation. | As per diclofenac. |
Tinoridine | No data. | As per diclofenac. | No data. | No data. | Pain; inflammation. | As per diclofenac. |
Tolfenamic acid | Comes as free acid; practically insoluble in water; degrades upon contact with light; anthranilic acid. | As per diclofenac. | PO. | Protein binding = 99%; half-life = 2 hours; hepatically metabolised; excretion = urine (90%), faeces. | Migraine; osteoarthritis; rheumatoid arthritis; dysmenorrhoea. | As per diclofenac. |
Tolmetin | Comes in sodium salt form; freely soluble in water, slightly soluble in ethanol, freely soluble in methanol. Acetic acid derivative. | As per diclofenac. | PO. | Protein binding > 99%; volume of distribution = 7–10 L; half-life = 1 hour; excretion = urine (90%).[82] | Osteoarthritis; rheumatoid arthritis. | As per diclofenac. |
Ufenamate | No data. | No data. | Topical. | No data. | Inflammatory skin disorders. | As per other topical NSAIDs. |
COX-2 selective inhibitors | ||||||
Celecoxib | Comes in free form; practically insoluble in water, fairly soluble in organic solvents. Degrades on contact with light and moisture. Sulfonamide. | Selective COX-2 inhibitor. | PO. | Protein binding = 97%; hepatic metabolism, mostly via CYP2C9; faeces (57%), urine (27%).[83] | Rheumatoid arthritis; osteoarthritis; ankylosing spondylitis; pain due to dysmenorrhoea or injury. | As per non-selective NSAIDs. More prone to causing thrombotic events than most of them, however, except diclofenac. |
Etodolac | Comes in free form; practically insoluble in water, freely soluble in acetone and dehydrated alcohol. Acetic acid derivative. | As per celecoxib. | PO. | Bioavailability = ?; protein binding > 99%; volume of distribution = 0.41 L/kg; half-life = 6–7 hours; excretion = urine (73%).[84][85][86] | Rheumatoid arthritis, including juvenile idiopathic arthritis; osteoarthritis; acute pain. | As per diclofenac. |
Etoricoxib | Comes in free form; sulfonamide. | As per celecoxib. | PO. | Bioavailability = 100%; protein binding = 91.4%; volume of distribution = 120 L; half-life = 22 hours; hepatic metabolism; excretion = urine (70%), faeces (20%).[87] | Acute pain; gout; osteoarthritis. | As per diclofenac. |
Lumiracoxib† | Comes in free form; acetic acid derivative. | As per celecoxib. | PO. | Bioavailability = 74%; protein binding > 98%; extensive hepatic metabolism, mostly via CYP2C9; half-life = 3–6 hours; excretion = Urine (50%), faeces (50%).[88] | Osteoarthritis. | As above, plus hepatotoxicity. |
Meloxicam | Comes in free form; fairly insoluble in water and in most organic solvents; oxicam derivative. | As per celecoxib. | PO, rectal. | Bioavailability = 89%; protein binding > 99%; volume of distribution = 0.1–0.2 L/kg; half-life = 22–24 hours; extensive hepatic metabolism; excretion = urine (45%), faeces (47%).[89] | Osteoarthritis; rheumatoid arthritis. | As per diclofenac. |
Nimesulide | Comes in free and betadex form; practically insoluble in water and ethanol, soluble in acetone. | As per celecoxib. | PO, rectal, topical. | Unavailable. | Acute pain; dysmenorrhoea; sprains (topical); tendinitis. | As per diclofenac. |
Parecoxib | Comes in sodium salt form; sulfonamide. | As per celecoxib. | IM, IV. | Plasma binding = 98%; volume of distribution = 55 L; hepatic metabolism, mostly via CYP2C9, CYP3A4; half-life = 8 hours; excretion = urine (70%).[90] | Postoperative pain. | As per diclofenac. |
Rofecoxib† | Comes in free form; sulfonamide. | As per celecoxib. | PO. | Bioavailability = 93%; protein binding = 87%; hepatic metabolism; half-life = 17 hours.[91][92] | Acute pain; osteoarthritis; rheumatoid arthritis. | As per diclofenac. |
Valdecoxib† | Comes in free form; sulfonamide. | As per celecoxib. | PO. | Bioavailability = 83%; protein binding = 98%; hepatic metabolism, mostly via CYP3A4 and CYP2C9; half-life = 8.11 hours; excretion = urine (90%).[93] | Pain from dysmenorrhoea; rheumatoid arthritis; osteoarthritis. | As above and also potentially fatal skin reactions (e.g. toxic epidermal necrolysis). |
Opioids | ||||||
Those with a morphine skeleton | ||||||
Buprenorphine | Comes in free and hydrochloride salt forms; fairly insoluble in water, soluble in ethanol, methanol and acetone; degrades upon contact with light. | Partial agonist at the mu opioid receptor; agonist at delta opioid receptor; antagonist at kappa opioid receptor. | Sublingual, transdermal, IM, IV, intranasal, epidural, SC. | Bioavailability = 79% (sublingual); protein binding = 96%: volume of distribution = 97–187 L/kg; half-life = 20–36 hours; excretion = urine, faeces.[94] | Opioid dependence, moderate-severe pain. | As per codeine, respiratory effects are subject to a ceiling effect. |
Codeine | Comes in free form, hydrochloride salt, sulfate salt and phosphate salts; soluble in boiling water (free form), freely soluble in ethanol (free form), soluble/freely soluble in water (salt forms); sensitive to degradation by light. Methoxy analogue of morphine. | Metabolised to morphine, which activates the opioid receptors. | PO, IM, IV. | Extensive hepatic metabolism, mostly via CYP2D6, to morphine; half-life = 3–4 hours; excretion = urine (86%).[95] | Mild-moderate pain, often in combination with paracetamol or ibuprofen. | Constipation, dependence, sedation, itching, nausea, vomiting and respiratory depression. |
Diamorphine | Comes in hydrochloride salt form; freely soluble in water, soluble in alcohol; degrades upon contact with light. Diacetyl derivative of morphine. | Rapidly hydrolysed to 6-acetylmorphine and then to morphine after crossing the blood-brain barrier which in turn activates the opioid receptors in the CNS. | IM, intrathecal, intranasal, PO, IV, SC. | Extensively metabolised to morphine with 6-acetylmorphine as a possible intermediate. Mostly excreted in urine. | Severe pain (including labour pain); cough due to terminal lung cancer; angina; left ventricular failure. | As per codeine. Higher potential for abuse compared to other opioids due to its rapid penetration of the blood-brain barrier. |
Dihydrocodeine | Comes in freebase, hydrochloride, phosphate, polistirex, thiocyanate, tartrate, bitartrate and hydrogen tartrate salt forms; freely soluble in water, practically insoluble in organic solvents (hydrogen tartrate salt); degrades upon contact with air and light. | Opioid receptor agonist. | IM, IV, PO, SC. | Bioavailability = 20%; extensive hepatic metabolism, partly via CYP2D6 to dihydromorphine and CYP3A4 to nordihydrocodeine; half-life = 3.5 –5 hours; excretion = urine. | Moderate-severe pain; usually in combination with paracetamol and/or aspirin. | As per codeine. |
Ethylmorphine | Comes in freebase, hydrochloride, camphorate and camsilate salt forms; soluble in water and alcohol; degrades upon contact with light. | Opioid receptor ligand. | PO. | No data. | Cough suppressant. | As per codeine. |
Hydrocodone | Comes in hydrochloride/tartrate salt form; freely soluble in water, practically insoluble in most organic solvents; degrades upon contact with light/air. | Opioid receptor ligand. | PO. | Protein binding = 19%; extensively hepatically metabolised, mostly via CYP3A4, but via CYP2D6 to a lesser extent to hydromorphone; half-life = 8 hours; excretion = urine.[96] | Chronic pain. | As per codeine. |
Hydromorphone | Comes in hydrochloride salt form; freely soluble in water, fairly insoluble in organic solvents; degrades upon contact with light or temperatures outside 15 °C and 35 °C. | Opioid receptor agonist. | IM, IV, PO, SC. | Bioavailability = 50–62% (oral); protein binding = 8–19%; extensively hepatically metabolised; half-life = 2–3 hours; excretion = urine.[97] | Moderate-severe pain; cough. | As per codeine. |
Morphine | Comes in freebase form, hydrochloride salt, sulfate salt and tartrate salt forms; soluble in water; degrades in the presence of light. | Opioid receptor agonist (μ, δ, κ). | IM, intrathecal, PO, IV, SC, rectal. | Protein binding = 35%; extensive hepatic metabolism, with some metabolism occur in the gut after oral administration; half-life = 2 hours; excretion = urine (90%). | Moderate-severe pain. | As per codeine. |
Nicomorphine | Dinicotinic acid ester derivative of morphine. | As per morphine. | IM, IV, PO, rectal, SC. | No available data. | Moderate-severe pain. | As per codeine. |
Oxycodone | Comes in freebase, hydrochloride and terephthalate salt forms; freely soluble in water and practically insoluble in organic solvents; degrades upon contact with air. | Opioid receptor agonist. | PO. | Bioavailability = 60–87%; protein binding = 45%; volume of distribution = 2.6 L/kg; extensively metabolised in the liver via CYP3A4 and to a lesser extent via CYP2D6 to oxymorphone; half-life = 2–4 hours; excretion = urine (83%).[98] | Moderate-severe pain. | As per codeine. |
Oxymorphone | Comes in hydrochloride salt form; fairly soluble in water (1 in 4), practically insoluble in most organic solvents; degrades upon contact with air, light and temperatures outside 15 °C to 30 °C. | As per morphine. | PO, IM, SC. | Bioavailability = 10% (oral); protein binding = 10–12%; volume of distribution = 1.94–4.22 L/kg; hepatic metabolism; half-life = 7–9 hours, 9–11 hours (XR); excretion = urine, faeces.[99] | Postoperative analgesia/anaesthesia; moderate-severe pain. | As per codeine. |
Morphinans | ||||||
Butorphanol | Comes in tartrate salt form; sparingly soluble in water, insoluble in most organic solvents; degrades upon contact with air and at temperatures outside the range of 15 °C and 30 °C. | Kappa opioid receptor agonist; mu opioid receptor partial agonist. | IM, IV, intranasal. | Bioavailability = 60–70% (intranasal); protein binding = 80%; volume of distribution = 487 L; hepatic metabolism, mostly via hydroxylation; excretion = urine (mostly); half-life = 4.6 hours.[100] | Moderate-severe pain, including labour pain. | As above, but with a higher propensity for causing hallucinations and delusions. Respiratory depression is subject to ceiling effect. |
Levorphanol | Comes in tartrate salt form; fairly insoluble in water (1 in 50) and fairly insoluble in ethanol, chloroform and ether; unstable outside of 15 °C and 30 °C; phenanthrene derivative. | Mu opioid; NMDA antagonist; SNRI.[101] | PO, IM, IV, SC. | Protein binding = 40%; extensive first-pass metabolism; half-life = 12–16 hours, 30 hours (repeated dosing).[101][102] | Acute/chronic pain. | As per codeine. |
Nalbuphine | Comes primarily as its hydrochloride salt. | Full agonist at kappa opioid receptors, partial agonist/antagonist at the mu opioid receptors.[41] | IM, IV, SC. | Protein binding = not significant; hepatic metabolism; half-life = 5 hours; excretion = urine, faeces.[103][104] | Pain; anaesthesia supplement; opioid-induced pruritus. | As per codeine. Respiratory depression is subject to ceiling effect. |
Benzomorphans | ||||||
Dezocine | No data available. | Mixed opioid agonist-antagonist. | IM, IV. | Volume of distribution = 9–12 L/kg; half-life = 2.2–2.7 hours. | Moderate-severe pain. | As per codeine. |
Eptazocine | Comes as hydrobromide salt. | As per morphine. | IM, SC. | No data. | Moderate-severe pain. | As per codeine. |
Pentazocine | Comes in free, hydrochloride and lactate salt forms; fairly insoluble in water (1:30 or less), more soluble in ethanol and chloroform; degrades upon contact with air and light. | Kappa opioid receptor agonist; mu opioid receptor antagonist/partial agonist. | IM, IV, SC. | Bioavailability = 60–70%; protein binding = 60%; hepatic metabolism; half-life = 2–3 hours; excretion = urine (primary), faeces.[105][106] | Moderate-severe pain. | As per codeine. Respiratory effects are subject to a ceiling effect. |
Phenylpiperidines | ||||||
Anileridine | Comes in free, hydrochloride and phosphate forms; fairly insoluble in water, soluble in ethanol, ether and chloroform; degrades upon contact with air and light. | Mu opioid receptor agonist. | IM, IV. | No data. | Moderate-severe pain. | As per codeine. |
Ketobemidone | Comes in hydrochloride salt form; freely soluble in water, soluble in ethanol and fairly insoluble in dichloromethane. | Mu opioid; NMDA antagonist. | PO, IM, IV, rectal. | Bioavailability = 34% (oral), 44% (rectal); half-life = 2–3.5 hours.[107] | Moderate-severe pain. | As per other opioids. |
Pethidine | Comes in hydrochloride form; very soluble in water, sparingly soluble in ether, soluble in ethanol; degrades upon contact with air and light. | Mu opioid receptor agonist with some serotonergic effects. | IM, IV, PO, SC. | Bioavailability = 50–60%; protein binding = 65–75%; hepatic metabolism; half-life = 2.5–4 hours; excretion = urine (primarily).[108][109][110][111][112] | Moderate-severe pain. | As per other opioids; and seizures, anxiety, mood changes and serotonin syndrome. |
Open-chain opioids | ||||||
Dextromoramide | Comes in tartrate salt and free forms; soluble in water (tartrate salt). | IM, IV, PO, rectal. | No data available. | Severe pain. | As per other opioids. | As per other opioids. |
Dextropropoxyphene | Comes in free form, hydrochloride and napsilate salt forms; very soluble in water (HCl), practically insoluble in water (napsilate); degrades upon contact with light and air. | Mu opioid. | PO. | Protein binding = 80%; hepatic metabolism; half-life = 6–12 hours, 30–36 hours (active metabolite). | Mild-moderate pain. | As per other opioids, plus ECG changes. |
Dipipanone | Comes in hydrochloride salt form; practically insoluble in water and ether, soluble in acetone and ethanol. | Mu opioid. | PO, often in combination with cyclizine. | Half-life = 20 hours.[113] | Moderate-severe pain. | Less sedating than morphine, otherwise as per morphine. |
Levacetylmethadol† | Comes in hydrochloride salt form. | As above plus nicotinic acetylcholine receptor antagonist. | PO. | Protein binding = 80%; half-life = 2.6 days. | Opioid dependence. | As per other opioids, plus ventricular rhythm disorders. |
Levomethadone | Comes in hydrochloride salt form; soluble in water and alcohol; degrades upon contact with light. | Mu opioid; NMDA antagonist. | PO. | No data. | As per methadone. | As per methadone. |
Meptazinol | Comes in hydrochloride salt form; soluble in water, ethanol and methanol, fairly insoluble in acetone; unstable at temperatures greater than 25 °C. | Mixed opioid agonist-antagonist, partial agonist at mu-1 receptor; cholinergic actions exist. | IM, IV, PO. | Bioavailability = 8.69% (oral); protein binding = 27.1%; half-life = 2 hours; excretion = urine.[114] | Moderate-severe pain; perioperative analgesia; renal colic. | As per pentazocine. |
Methadone | Comes in hydrochloride salt form; soluble in water and ethanol; degrades upon contact with air and light and outside the temperature range of 15 °C and 30 °C. | Mu opioid; NMDA antagonist. | IM, IV, PO, SC. | Bioavailability = 36–100% (mean: 70–80%); protein binding = 81–97% (mean: 87%); volume of distribution = 1.9-8 L/kg (mean: 4 L/kg); hepatic metabolism, mostly via CYP3A4, CYP2B6 and to a lesser extent: CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 & CYP2C8; half-life = 5–130 hours (mean: 20–35 hours); excretion = urine (20–50%), faeces.[115] | Opioid addiction; chronic pain. | As per other opioids, plus QT interval prolongation. |
Piritramide | Comes in free or tartrate salt forms. | Mu opioid. | IM, IV, SC. | No data available. | Severe pain. | As per other opioids. |
Tapentadol | Comes in free and hydrochloride salt forms. | Mu opioid and norepinephrine reuptake inhibitor. | PO. | Bioavailability = 32%; protein binding = 20%; hepatic metabolism, mostly via CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6; excretion = urine (70%), faeces; half-life = 4 hours. | Moderate-severe pain. | As per other opioids; less likely to cause nausea, vomiting and constipation. |
Tilidine | Comes in hydrochloride salt form; soluble in water, ethanol and dichloromethane; degrades upon contact with light. | Mu opioid metabolite, nortilidine. | PO. | No data. | Moderate-severe pain. | As per other opioids. |
Tramadol | Comes in hydrochloride salt form; freely soluble in water and methanol, insoluble in acetone; degrades at temperatures less than 15 °C and 30 °C and upon contact with light. | Mu opioid (mostly via its active metabolite, O-desmethyltramadol) and SNRI. | IM, IV, PO, rectal. | Bioavailability = 70–75% (oral), 100% (IM); protein binding = 20%; hepatic metabolism, via CYP3A4 and CYP2D6; half-life = 6 hours; excretion = urine, faeces. | Moderate-severe pain. | As per other opioids but with less respiratory depression and constipation. Psychiatric AEs reported. Serotonin syndrome possible if used in conjunction with other serotonergics. |
Anilidopiperidines | ||||||
Alfentanil | Comes in hydrochloride salt form; freely soluble in ethanol, water, methanol; degrades upon contact with air and light. | Mu opioid. | Epidural, IM, IV, intrathecally. | Protein binding = 90%; volume of distribution = small; half-life = 1–2 hours; hepatic metabolism, mostly via CYP3A4; excretion = urine. | Procedural anaesthesia. | As per other opioids. Very sedating. |
Fentanyl | Comes in free, hydrochloride salt, citrate salt forms; practically insoluble in water (free form), soluble in water (citrate salt form), freely soluble in ethanol and methanol; degrades outside the temperature range of 15 °C and 30 °C and upon contact with light. | Mu opioid. | Buccal, epidermal, IM, IV, intrathecal, intranasal, SC, sublingual. | Bioavailability = 50% (buccal), 89% (intranasal); protein binding = 80%; hepatic metabolism, mostly via CYP3A4; half-life = 219 min; excretion = urine (primary), faeces. | Moderate-severe pain (including labour pain); adjunct to anaesthesia. | As with other opioids, with less nausea, vomiting, constipation and itching and more sedation. |
Remifentanil | Comes in hydrochloride salt. | Mu opioid. | IV. | Protein binding = 70%; hydrolysed by blood and tissue esterases; half-life = 20 min; excretion = urine (95%). | Anaesthesia maintenance. | As with fentanyl. |
Sufentanil | Comes in free and citrate salt forms; soluble in water, ethanol and methanol; degrades upon contact with light and temperatures outside 15 °C and 30 °C. | Mu opioid. | Epidural, IV, intrathecal, transdermal. | Protein binding = 90%; half-life = 2.5 hours; excretion = urine (80%). | Adjunct to anaesthesia and moderate-severe pain. | As with fentanyl. |
Other analgesics | ||||||
Acetanilide | No data. | Paracetamol prodrug. | PO. | No data. | Pain; fever. | Cancer; AEs of paracetamol. |
Amitriptyline | Comes in free form and in hydrochloride and embonate salt forms; practically insoluble in water (embonate salt), freely soluble in water (HCl); degrades upon contact with light. | SNRI. | PO. | Hepatic metabolism, via CYP2C19, CYP3A4; active metabolite, nortriptyline; half-life = 9–27 hours; excretion = urine (18%), faeces. | Neuropathic pain; nocturnal enuresis; major depression; migraine prophylaxis; urinary urge incontinence. | Sedation, anticholinergic effects, weight gain, orthostatic hypotension, sinus tachycardia, sexual dysfunction, tremor, dizziness, sweating, agitation, insomnia, anxiety, confusion. |
Dronabinol | Comes in free form; degrades upon contact with light. | Cannabinoid receptor partial agonist. | PO. | Bioavailability = 10–20%; protein binding = 90–99%; volume of distribution = 10 L/kg; hepatic metabolism; half-life = 25–36 hours, 44–59 hours (metabolites); excretion = faeces (50%), urine (15%).[116] | Refractory chemotherapy-induced nausea and vomiting; anorexia; neuropathic pain. | Dizziness, euphoria, paranoia, somnolence, abnormal thinking, abdominal pain, nausea, vomiting, depression, hallucinations, hypotension, special difficulties, emotional lability, tremors, flushing, etc. |
Duloxetine | Comes in hydrochloride salt form; slightly soluble in water, freely soluble in methanol; degrades upon contact with light. | SNRI. | PO. | Protein binding > 90%; volume of distribution = 3.4 L/kg; hepatic metabolism, via CYP2D6, CYP1A2; half-life = 12 hours; excretion = urine (70%), faeces (20%).[117] | Major depression; generalised anxiety disorder; neuropathic pain. | Anticholinergic effects, GI effects, yawning, sweating, dizziness, weakness, sexual dysfunction, somnolence, insomnia, headache, tremor, decreased appetite. |
Flupirtine | Comes as maleate salt. Chemically related to retigabine. | Potassium channel (Kv7) opener.[118] | PO, rectal. | Bioavailability = 90% (oral), 72.5% (rectal); protein binding = 80%; volume of distribution = 154 L; hepatic metabolism; half-life = 6.5 hours; excretion = urine (72%). | Pain; fibromyalgia; Creutzfeldt–Jakob disease. | Drowsiness, dizziness, heartburn, dry mouth, fatigue and nausea.[119] |
Gabapentin | Comes in free and enacarbil salt forms; fairly insoluble in ethanol, dichoromethane, fairly soluble in water. | Binds to the α2δ-1 subunit of voltage gated calcium ion channels in the spinal cord. May also modulate NMDA receptors and protein kinase C. | PO. | Half-life = 5–7 hours. | Neuropathic pain; epilepsy. | Fatigue, sedation, dizziness, ataxia, tremor, diplopia, nystagmus, amblyopia, amnesia, abnormal thinking, hypertension, vasodilation, peripheral oedema, dry mouth, weight gain and rash. |
Milnacipran | No data. | SNRI. | PO. | Bioavailability = 85–90%; protein binding = 13%: volume of distribution = 400 L; hepatic metabolism; half-life = 6–8 hours (L-isomer), 8–10 hours (D-isomer); excretion = urine (55%).[120] | Fibromyalgia. | As per duloxetine, plus hypertension. |
Nabiximols | Contains cannabidiol and dronabinol in roughly equal concentrations. | As per dronabinol. | Buccal spray. | Not available. | Neuropathic pain and spasticity as part of MS. | As per dronabinol. |
Nefopam | Comes in a hydrochloride salt form. Chemically related to orphenadrine. | Unknown; serotonin-norepinephrine-dopamine reuptake inhibitor. | PO, IM. | Protein binding = 73%; half-life = 4 hours; excretion = urine, faeces (8%). | Analgesia, especially postoperative; hiccups. | Has antimuscarinic and sympathomimetic effects.[121] |
Paracetamol | Comes in free form; practically insoluble in water, freely soluble in ethanol; degrades upon contact with moisture, air and light. | Multiple; inhibits prostaglandin synthesis in the CNS, an active metabolite, AM404, is an anandamide reuptake inhibitor. | PO, IV, IM, rectal. | Protein binding = 10–25%; volume of distribution = 1 L/kg; hepatic metabolism; half-life = 1–3 hours; excretion = urine.[122] | Analgesia and fever reduction. | Hepatotoxicity; hypersensitivity reactions (rare), including Stevens–Johnson syndrome; hypotension (rare; IV). |
Phenacetin | No data. | Prodrug to paracetamol. | PO. | No data. | Analgesia and fever reduction. | Haematologic, nephrotoxicity, cancer and paracetamol AEs. |
Pregabalin | Comes in free form. | As per gabapentin. | PO. | Bioavailability = 90%; half-life = 6.3 hours; hepatic metabolism; excretion = urine (90%).[123] | Neuropathic pain; anxiety; epilepsy. | As per gabapentin. |
Propacetamol | Freely soluble in water; degrades upon contact with moisture. | Prodrug to paracetamol. | IM, IV. | No data available. | Analgesia and fever reduction. | As per paracetamol. |
Ziconotide | Peptide. | N-type calcium-channel blocker. | Intrathecal. | Protein binding = 50%; half-life = 2.9–6.5 hours; excretion = urine (<1%).[124] | Chronic pain. | CNS toxicity (abnormal gait, abnormal vision, memory problems, etc.); GI effects.[124] |
Where † indicates products that are no longer marketed. |
Etimología
La palabra analgésico deriva del griego an- ( ἀν- , "sin"), álgos ( ἄλγος , "dolor"), [125] y -ikos ( -ικος , formando adjetivos ). Estos fármacos se conocían normalmente como anodinos antes del siglo XX. [126] [127]
Investigación
Algunos analgésicos novedosos y de investigación incluyen selectivos de subtipo de voltaje del canal de sodio bloqueadores tales como funapide y raxatrigine , así como agentes multimodales como ralfinamide . [128]
Ver también
- Audioanalgesia
- Electroanalgesia
- El manejo del dolor
- Analgesia controlada por el paciente
- Dolor en los bebés
- Analgesia congénita (insensibilidad al dolor)
Referencias
Citas
- ^ Dworkin RH, Backonja M, Rowbotham MC, Allen RR, Argoff CR, Bennett GJ, et al. (Noviembre de 2003). "Avances en el dolor neuropático: diagnóstico, mecanismos y recomendaciones de tratamiento" . Archivos de Neurología . 60 (11): 1524–34. doi : 10.1001 / archneur.60.11.1524 . PMID 14623723 .
- ^ "Formulario nacional británico: analgésicos" . BNF en línea . Consultado el 8 de junio de 2017 .
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