Trousseau signo de malignidad


El signo de Trousseau de malignidad o síndrome de Trousseau es un signo médico que implica episodios de inflamación de los vasos debido a coágulos sanguíneos ( tromboflebitis ) que son recurrentes o aparecen en diferentes lugares a lo largo del tiempo ( tromboflebitis migrans o tromboflebitis migratoria ). La ubicación del coágulo es sensible y el coágulo se puede sentir como un nódulo debajo de la piel. [1] El síndrome de Trousseau es una variante rara de trombosis venosa que se caracteriza por trombosis migratoria recurrente en venas superficiales y en sitios poco comunes, como la pared torácica y los brazos. Este síndrome se asocia particularmente con trastornos pancreáticos, gástricos y pulmonares.el cáncer y el síndrome de Trousseau pueden ser un signo temprano de cáncer [2] [3] que a veces aparece meses o años antes de que el tumor se detectara de otro modo. [4] Se recomienda la terapia con heparina para prevenir futuros coágulos. [5] El signo de Trousseau de malignidad no debe confundirse con el signo de Trousseau de tetania latente causada por niveles bajos de calcio en la sangre .

Armand Trousseau describió por primera vez este hallazgo en la década de 1860; más tarde encontró el mismo signo en sí mismo, posteriormente se le diagnosticó cáncer gástrico y murió poco después. [6] Trousseau atribuyó proféticamente el tromboembolismo en la malignidad a los cambios en la composición de la sangre en lugar de a las fuerzas inflamatorias o mecánicas locales. Al correlacionar la observación clínica con los hallazgos quirúrgicos y de autopsia, Trousseau reconoció que un cáncer localizado podría inducir una hipercoagulabilidad generalizada.estado en el que la trombosis podría ocurrir en cualquier otra parte del cuerpo, como en las extremidades con malignidad visceral. Trousseau describió varios casos en los que la trombosis recurrente era la característica de presentación del cáncer visceral, y su confianza en la utilidad de esta conexión lo llevó a decir: "Tan grande, en mi opinión, es el valor semiótico de la flegmasia en la caquexia cancerosa , que Considero esta flegmasia como un signo de la diátesis cancerosa tan cierto como la efusión sanguinolenta en las cavidades serosas".

Algunas neoplasias malignas, especialmente los gliomas (25 %), así como los adenocarcinomas de páncreas y pulmón , se asocian con hipercoagulabilidad (la tendencia a formar coágulos sanguíneos) por razones que no se comprenden del todo, pero que pueden estar relacionadas con factores secretados por los tumores. en particular, una reserva circulante de microvesículas que contienen factor tisular derivado de células . [7] Algunos adenocarcinomas secretan mucina que puede interactuar con la selectina que se encuentra en las plaquetas, lo que provoca la formación de pequeños coágulos. [8] [9] Además, la mayoría de los tumores malignos sobreexpresan y secretan heparanasa, [10] una enzima que degrada el sulfato de heparán [11] y la heparina endógena, [12] y, por lo tanto, contribuye al estado de hipercoagulabilidad en pacientes con cáncer. [13] [14] [15]

En pacientes con estados de hipercoagulabilidad asociados con neoplasias malignas, la sangre puede formar coágulos de forma espontánea en los vasos porta (trombosis de la vena porta ), las venas profundas de las extremidades ( trombosis venosa profunda ) o las venas superficiales (trombosis venosa superficial ) en cualquier parte del cuerpo. . Estos coágulos se presentan como vasos sanguíneos visiblemente inflamados ( tromboflebitis ), especialmente en las venas, o como dolor intermitente en las áreas afectadas.


https://doi.org/10.3390/cancers12030566
Mecanismos potenciales de hipercoagulabilidad relacionada con el cáncer: la trombosis asociada con el cáncer puede deberse a: (1) estasis, es decir, presión directa sobre los vasos sanguíneos por la masa tumoral, mal estado funcional y reposo en cama después de procedimientos quirúrgicos; (2) iatrogénico, debido al tratamiento con medicamentos antineoplásicos; y (3) secreción de heparanasa de tumores malignos que da como resultado la degradación de la heparina endógena. Nasser NJ, Fox J, Agbarya A. Cancers (Basilea). 2020 29 de febrero; 12 (3): 566. https://doi.org/10.3390/cancers12030566