La hipersensibilidad de tipo IV a menudo se denomina hipersensibilidad de tipo retardado, ya que la reacción tarda varios días en desarrollarse. [1] A diferencia de los otros tipos, no está mediada por anticuerpos, sino más bien es un tipo de respuesta mediada por células . Esta respuesta implica la interacción de células T, monocitos y macrófagos.
Hipersensibilidad tipo IV | |
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Otros nombres | Hipersensibilidad de tipo retardado |
Especialidad | Inmunología |
Esta reacción se produce cuando las células T auxiliares CD4 + T h 1 reconocen un antígeno extraño en un complejo con el MHC de clase II en la superficie de las células presentadoras de antígeno . Estos pueden ser macrófagos que secretan IL-12 , que estimula la proliferación de más células CD4 + T h 1. Las células T CD4 + secretan IL-2 e interferón gamma (IFN-γ), lo que induce la liberación adicional de otras citocinas T h 1 , mediando así la respuesta inmunitaria. Las células T CD8 + activadas destruyen las células diana en contacto, mientras que los macrófagos activados producenenzimas hidrolíticas y, al presentarse con ciertos patógenos intracelulares , se transforman en células gigantes multinucleadas .
La reacción exagerada de las células T colaboradoras y la producción excesiva de citocinas dañan los tejidos, provocan inflamación y muerte celular. La hipersensibilidad de tipo IV generalmente se puede resolver con corticosteroides tópicos y evitación de desencadenantes. [1]
Formularios
Enfermedad | Antígeno diana | Efectos |
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Dermatitis alérgica de contacto [2] | Productos químicos ambientales, como urushiol (de hiedra venenosa y roble venenoso ), metales (por ejemplo, níquel ), medicamentos tópicos | necrosis epidérmica , inflamación , erupción cutánea y ampollas |
Miocarditis autoinmune [2] | Proteína de cadena pesada de miosina | Miocardiopatía |
Diabetes mellitus tipo 1 [2] | Proteínas de células beta pancreáticas (posiblemente insulina , glutamato descarboxilasa ) | Insulitis , destrucción de células beta |
Granulomas [3] | Varios, dependiendo de la enfermedad subyacente | Lesión tapiada que contiene macrófagos y otras células |
Algunas neuropatías periféricas | Antígeno de células de Schwann | Neuritis , parálisis |
Tiroiditis de Hashimoto [2] | Antígeno de tiroglobulina | Hipotiroidismo , bocio duro , timitis folicular |
Enfermedad inflamatoria intestinal [2] | Microbiota entérica y / o autoantígenos | Hiperactivación de células T, liberación de citocinas, reclutamiento de macrófagos y otras células inmunes, inflamación. |
Esclerosis múltiple [2] | Antígenos de mielina (p. Ej., Proteína básica de mielina) | Destrucción de mielina, inflamación. |
Artritis reumatoide [2] | Posiblemente colágeno y / o autoproteínas citrulinadas | Artritis crónica, inflamación, destrucción de cartílago articular y hueso. |
Reacción a la tuberculina ( prueba de Mantoux ) [4] | Tuberculina | La induración y el eritema alrededor del lugar de la inyección indican una exposición previa. |
Un ejemplo de una infección de tuberculosis (TB) que está bajo control: las células de M. tuberculosis son engullidas por macrófagos después de ser identificadas como extrañas, pero debido a un mecanismo de inmuno-escape peculiar de las micobacterias, [5] las bacterias de la tuberculosis pueden bloquear la fusión de su fagosoma circundante con lisosomas que destruirían las bacterias. Por lo tanto, la tuberculosis puede seguir replicándose dentro de los macrófagos. Después de varias semanas, el sistema inmunológico de alguna manera [mecanismo aún no explicado] se acelera y, al ser estimulados con IFN-gamma , los macrófagos se vuelven capaces de matar M. tuberculosis formando fagolisosomas y radicales de óxido nítrico . Los macrófagos hiperactivos secretan TNF-α que recluta múltiples monocitos al sitio de infección. Estas células se diferencian en células epitelioides que forman una pared de las células infectadas, pero dan como resultado una inflamación significativa y daño local.
Algunos otros ejemplos clínicos:
- Arteritis temporal
- Lepra
- Enfermedad celíaca
- Enfermedad de injerto contra huésped [6]
- Rechazo crónico de trasplantes
Ver también
- Hipersensibilidad
- Hipersensibilidad tipo I
- Hipersensibilidad tipo II
- Hipersensibilidad tipo III
- Hipersensibilidad tipo V
Referencias
- ^ a b Warrington, Richard; Watson, Wade; Kim, Harold L .; Antonetti, Francesca Romana (10 de noviembre de 2011). "Una introducción a la inmunología y la inmunopatología" . Alergia, asma e inmunología clínica . 7 (1): S1. doi : 10.1186 / 1710-1492-7-S1-S1 . ISSN 1710-1492 . PMC 3245432 . PMID 22165815 .
- ^ a b c d e f g Kumar, Vinay; Abbas, Abul K .; Aster, Jon C. (1 de mayo de 2012). Patología básica de Robbins . Ciencias de la salud de Elsevier. ISBN 978-1455737871.
- ^ "Reacciones de hipersensibilidad" . www.microbiologybook.org . Facultad de Medicina de la Universidad de Carolina del Sur - Microbiología e Inmunología en línea . Consultado el 29 de mayo de 2016 .
- ^ "Reacciones de hipersensibilidad" . www.microbiologybook.org . Consultado el 29 de mayo de 2016 .
- ^ McDonough, K .; Kress, Y .; Bloom, BR (julio de 1993). "Patogenia de la tuberculosis: interacción de Mycobacterium tuberculosis con macrófagos" . Infectar. Immun . 61 (7): 2763–2773. eISSN 1098-5522 . ISSN 0019-9567 . Consultado el 18 de junio de 2017 .
- ^ "eMedicine - reacciones de hipersensibilidad, retrasadas: artículo de Walter Duane Hinshaw" .
enlaces externos
Clasificación | D
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