Las infusiones de vasopresina se utilizan para pacientes con choque séptico que no responden a la reanimación con líquidos o infusiones de catecolaminas (p. Ej., Dopamina o norepinefrina ) para aumentar la presión arterial y evitar el uso de catecolaminas. Estas argipresinas tienen una vida media de eliminación mucho más corta (alrededor de 20 minutos) en comparación con las vasopresinas sintéticas sin arginina con una vida media de eliminación mucho más prolongada de muchas horas. Además, las argipresinas actúan sobre los receptores V1a, V1b y V2 que, en consecuencia, conducen a una TFGe más alta y a una menor resistencia vascular en los pulmones. Varias vasopresinas de arginina inyectables están en uso clínico en los Estados Unidos y la Unión Europea. Pitressin entre otros, es un medicamentoSe utiliza con mayor frecuencia en el tratamiento de la micción frecuente , aumento de la sed y deshidratación , como la resultante de la diabetes insípida , que provoca un aumento y dilución de la orina. [2] [3] Se utiliza para tratar la distensión abdominal después de algunas cirugías y en la radiografía de estómago . [3] La vasopresina es una hormona que afecta los riñones y reduce el flujo de orina. [4]
Datos clinicos | |
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Pronunciación | / ˌ v eɪ z oʊ p r ɛ s ɪ n / |
Nombres comerciales | Vasostrict (EE. UU.), Reverpleg (FR), Empressin (GER), otros |
Otros nombres | vasopresina de arginina; argipressin |
AHFS / Drugs.com | Monografía |
Datos de licencia |
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Categoría de embarazo |
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Vías de administración | Intravenoso (IV), intramuscular (IM), subcutáneo (SC) |
Código ATC | |
Datos fisiológicos | |
Tejidos de origen | Núcleo supraóptico ; Núcleo paraventricular del hipotálamo |
Tejidos diana | Todo el sistema |
Receptores | V 1A , V 1B , V 2 , OXTR |
Agonistas | Felypressin , desmopresina |
Antagonistas | Diuréticos |
Metabolismo | Predominantemente en hígado y riñones |
Estatus legal | |
Estatus legal | |
Datos farmacocinéticos | |
Enlace proteico | 1% |
Metabolismo | Predominantemente en hígado y riñones |
Vida media de eliminación | 10-20 minutos |
Excreción | Orina |
Identificadores | |
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Número CAS | |
PubChem CID | |
IUPHAR / BPS | |
DrugBank | |
ChemSpider | |
UNII | |
KEGG |
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CHEBI |
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CHEMBL |
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Tablero CompTox ( EPA ) |
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Tarjeta de información ECHA | 100.003.669 |
Datos químicos y físicos | |
Fórmula | C 46 H 65 N 15 O 12 S 2 |
Masa molar | 1 084 0,24 g · mol -1 |
Modelo 3D ( JSmol ) |
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Densidad | 1,6 ± 0,1 g / cm 3 |
Sonrisas
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InChI
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Los efectos secundarios pueden incluir dolor de estómago , vértigo , piel pálida , flatulencia , dolor de cabeza o temblor . [3] [4]
Usos médicos
La vasopresina se usa para controlar la deficiencia de hormonas antidiuréticas. Tiene usos no aprobados y se utiliza en el tratamiento de hemorragia gastrointestinal , taquicardia ventricular y desfibrilación ventricular. La vasopresina se usa para tratar la diabetes insípida relacionada con niveles bajos de hormona antidiurética . Está disponible como Pressyn. [5]
Los agonistas de vasopresina se usan terapéuticamente en diversas afecciones, y su análogo sintético de acción prolongada, la desmopresina, se usa en afecciones que presentan baja secreción de vasopresina, así como para el control de hemorragias (en algunas formas de enfermedad de von Willebrand y en hemofilia A leve ) y en casos extremos. casos de enuresis nocturna por parte de los niños. La terlipresina y sus análogos se utilizan como vasoconstrictores en determinadas condiciones. El uso de análogos de vasopresina para las várices esofágicas comenzó en 1970. [6]
Las infusiones de vasopresina también se utilizan como terapia de segunda línea en pacientes con shock séptico que no responden a la reanimación con líquidos o infusiones de catecolaminas (p. Ej., Dopamina o norepinefrina ).
Hipotensión refractaria a catecolaminas en choque séptico
La eficacia de la vasopresina en la hemodinámica sistémica en el choque séptico y poscardiotomía resistente a catecolaminas se ha estudiado y publicado por primera vez en 2001 [7]. Más tarde, el grupo concluyó que las lesiones cutáneas isquémicas (LIS) desarrolladas en pacientes con choque vasodilatador resistente a catecolaminas tienen múltiples factores. Causar y no necesariamente se considerará un efecto secundario de AVP únicamente. La presencia de choque séptico y antecedentes de enfermedad oclusiva arterial periférica son factores de riesgo independientes para el desarrollo de LES. [8] En la última década, en el shock séptico hiperdinámico temprano, la administración de AVP en dosis altas como agente único demostró no aumentar la presión arterial media en la primera hora, pero la mantiene por encima de 70 mmHg en dos tercios de los pacientes a las 48 h. . AVP disminuye la exposición a NE, no tiene ningún efecto sobre la diferencia de PrCO (2) - PaCO (2) y mejora la función renal y la puntuación SOFA. [9] Esto llevó al desarrollo de un gran ensayo para ver el efecto de la arginina vasopresina como complemento de la norepinefrina en el choque séptico. [10] Podría demostrarse que si se administra vasopresina en la etapa inicial del choque séptico (norepinefrina <15 microgramos / min y lactato <1,4 mmol / L) existe una interacción estadísticamente significativa entre la vasopresina y los corticosteroides. La combinación de vasopresina en dosis bajas y corticosteroides se asoció con una disminución de la mortalidad y disfunción orgánica a los 28 y 90 días en comparación con la noradrenalina y los corticosteroides. [11]
Pautas de la campaña Sobrevivir a la sepsis 2018
Las directrices de la campaña Surviving Sepsis Campaign recomiendan el tratamiento temprano de la sepsis centrándose en el paquete de la hora 1. Esto incluye el uso de vasopresina 0.03 unidades / minuto como complemento de la norepinefrina (NE) con la intención de elevar la presión arterial media o disminuir la dosis de norepinefrina (es decir, descatecolaminización). [12]
Paro cardiaco
El interés moderno en los vasopresores como tratamiento para el paro cardíaco proviene principalmente de estudios caninos realizados en la década de 1960 por los anestesiólogos Dr. John W. Pearson y Dr. Joseph Stafford Redding en los que demostraron mejores resultados con el uso de inyección de epinefrina intracardíaca adjunta durante los intentos de reanimación. después de un paro cardíaco inducido. [13] También contribuyen a la idea de que los vasopresores pueden ser tratamientos útiles en el paro cardíaco son los estudios realizados a principios y mediados de la década de 1990 que encontraron niveles significativamente más altos de vasopresina sérica endógena en adultos después de una reanimación exitosa de un paro cardíaco extrahospitalario en comparación con los que no vivieron. [14] [15] Los resultados de modelos animales han apoyado el uso de vasopresina o epinefrina en intentos de reanimación por paro cardíaco, mostrando una mejor presión de perfusión coronaria [16] y una mejora general en la supervivencia a corto plazo, así como en los resultados neurológicos. [17]
Vasopresina versus epinefrina
Aunque ambos vasopresores, la vasopresina y la epinefrina difieren en que la vasopresina no tiene efectos directos sobre la contractilidad cardíaca como lo hace la epinefrina. [17] Por lo tanto, se teoriza que la vasopresina tiene un mayor beneficio sobre la epinefrina en el paro cardíaco debido a sus propiedades de no aumentar las demandas de oxígeno del miocardio y el cerebro. [17] Esta idea ha llevado al advenimiento de varios estudios que buscan la presencia de una diferencia clínica en el beneficio de estas dos opciones de tratamiento. Los pequeños estudios iniciales demostraron mejores resultados con la vasopresina en comparación con la epinefrina. [18] Sin embargo, no todos los estudios posteriores han coincidido. Varios ensayos controlados aleatorios no han podido reproducir resultados positivos con el tratamiento con vasopresina tanto en el retorno de la circulación espontánea (ROSC) como en la supervivencia al alta hospitalaria, [18] [19] [20] [21] incluida una revisión sistemática y un metanálisis completado en 2005 que no encontró evidencia de una diferencia significativa con la vasopresina en cinco resultados estudiados. [dieciséis]
Vasopresina y epinefrina versus epinefrina sola
No hay evidencia actual de un beneficio de supervivencia significativo con mejores resultados neurológicos en pacientes que recibieron combinaciones de epinefrina y vasopresina durante un paro cardíaco. [16] [19] [22] [23] Sin embargo, una revisión sistemática de 2008 encontró un estudio que mostró una mejoría estadísticamente significativa en el ROSC y la supervivencia al alta hospitalaria con este tratamiento combinado; Desafortunadamente, los pacientes que sobrevivieron al alta hospitalaria tuvieron resultados deficientes en general y muchos sufrieron daños neurológicos graves y permanentes. [21] [23] Un ensayo clínico publicado más recientemente en Singapur mostró resultados similares, y encontró que el tratamiento combinado solo mejora la tasa de supervivencia al ingreso hospitalario, especialmente en el análisis de subgrupos de pacientes con un "colapso al servicio de urgencias" más prolongado. tiempos de 15 a 45 minutos. [24]
Cirugía para cardiopatías congénitas
La vasopresina se usa para controlar la inestabilidad hemodinámica en recién nacidos y niños mayores que se recuperan de una cirugía cardíaca. [25] [26] [27] [28] [29] [30] Existe evidencia de que algunos niños que se recuperan de una cirugía cardíaca tienen una deficiencia relativa de vasopresina, de modo que sus concentraciones plasmáticas endógenas de arginina vasopresina son más bajas de lo que se esperaría en este entorno clínico. [26] [27] [30] Aunque las concentraciones bajas de vasopresina endógena por sí mismas no causan inestabilidad hemodinámica, los recién nacidos y los niños que se recuperan de una cirugía cardíaca que desarrollan inestabilidad hemodinámica y tienen concentraciones bajas de vasopresina endógena son candidatos óptimos para esta cirugía. Desafortunadamente, la medición de la concentración de vasopresina endógena lleva mucho tiempo y es engorrosa, y no es práctica para la aplicación junto a la cama. La copeptina, un producto más estable y de fácil medición del procesamiento de pro-AVP, puede ser un medio para identificar pacientes con concentraciones bajas de vasopresina endógena. [27] Se necesitan más investigaciones. Además, se ha demostrado que los corticosteroides sistémicos suprimen la producción y liberación de vasopresina endógena. [30] Los recién nacidos y los niños que se recuperan de una cirugía cardíaca que reciben tratamiento con corticosteroides sistémicos también pueden ser candidatos óptimos para el tratamiento con vasopresina en caso de inestabilidad hemodinámica.
Inhibición del receptor de vasopresina
Un antagonista del receptor de vasopresina es un agente que interfiere con la acción de los receptores de vasopresina . Se pueden utilizar en el tratamiento de la hiponatremia . [31]
Referencias
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enlaces externos
- "Vasopresina" . Portal de información sobre medicamentos . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.