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Enfermedades autoinmunes
Lupusfoto.jpg
Mujer joven con el típico " sarpullido en mariposa " que se encuentra en el lupus eritematoso sistémico
EspecialidadReumatología , inmunología , gastroenterología , neurología , dermatología
SíntomasDepende de la condición. Frecuentemente fiebre baja , sensación de cansancio [1]
Inicio habitualEdad adulta [1]
TiposLista de enfermedades autoinmunes ( alopecia areata , enfermedad celíaca , la diabetes mellitus de tipo 1 , la enfermedad de Graves , enfermedad inflamatoria del intestino , esclerosis múltiple , psoriasis , artritis reumatoide , lupus eritematoso sistémico , otros) [1]
MedicamentoFármacos antiinflamatorios no esteroides , inmunosupresores , inmunoglobulina intravenosa [1] [2]
Frecuencia24 millones / 7% (EE. UU.) [1] [3]

Una enfermedad autoinmune es una condición que surge de una respuesta inmune anormal a una parte del cuerpo en funcionamiento. [1] Existen al menos 80 tipos de enfermedades autoinmunes. [1] Casi cualquier parte del cuerpo puede verse afectada. [3] Los síntomas comunes incluyen fiebre baja y sensación de cansancio . [1] A menudo, los síntomas aparecen y desaparecen. [1]

Se desconoce la causa. [3] Algunas enfermedades autoinmunes, como el lupus , son hereditarias y ciertos casos pueden ser provocados por infecciones u otros factores ambientales. [1] Algunas enfermedades comunes que generalmente se consideran autoinmunes incluyen la enfermedad celíaca , la diabetes mellitus tipo 1 , enfermedad de Graves , enfermedad inflamatoria del intestino , esclerosis múltiple , psoriasis , artritis reumatoide , y lupus eritematoso sistémico . [1] [4] El diagnóstico puede ser difícil de determinar. [1]

El tratamiento depende del tipo y la gravedad de la afección. [1] A menudo se utilizan fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) e inmunosupresores . [1] Ocasionalmente también se puede usar inmunoglobulina intravenosa . [2] Si bien el tratamiento generalmente mejora los síntomas, generalmente no cura la enfermedad. [1]

Aproximadamente 24 millones (3,5%) de personas en los Estados Unidos se ven afectadas por una enfermedad autoinmune. [1] [3] Las mujeres se ven afectadas con más frecuencia que los hombres. [1] A menudo comienzan durante la edad adulta. [1] Las primeras enfermedades autoinmunes se describieron a principios del siglo XX. [5]

Signos y síntomas [ editar ]

Artritis Reumatoide

Las enfermedades autoinmunes presentan síntomas similares en más de ochenta tipos diferentes. [6] La apariencia y la gravedad de estos signos y síntomas dependen de la ubicación y el tipo de respuesta autoinmune que ocurra. Un individuo también puede tener más de una enfermedad autoinmune simultáneamente y mostrar síntomas de múltiples enfermedades. Los signos y síntomas presentados, y la enfermedad en sí, pueden verse influidos por varios otros factores, como la edad, las hormonas y los factores ambientales. [7] En general, los síntomas comunes son: [8]

  • Fatiga
  • Fiebre leve
  • Sensación general de malestar (malestar)
  • Dolores musculares y articulares.
  • Erupción en diferentes áreas de la piel.

La aparición de estos signos y síntomas puede variar y, cuando reaparecen, se conoce como brote. [8] Estos signos y síntomas pueden ayudar en el diagnóstico al respaldar los resultados de los marcadores biológicos de enfermedades autoinmunes. [9]

Hay varias áreas que comúnmente se ven afectadas por enfermedades autoinmunes. Estas áreas incluyen: vasos sanguíneos, tejidos conectivos subyacentes, articulaciones y músculos, glóbulos rojos, piel y glándulas endocrinas (como las glándulas tiroides o páncreas). [8]

Estas enfermedades suelen tener efectos patológicos característicos que las caracterizan como una enfermedad autoinmune. Tales características incluyen daño o destrucción de tejidos donde hay una respuesta inmune anormal, crecimiento de órganos alterado y función de órganos alterada dependiendo de la ubicación de la enfermedad. [8] Algunas enfermedades son específicas de un órgano y se limitan a afectar ciertos tejidos, mientras que otras son enfermedades sistémicas que afectan a muchos tejidos en todo el cuerpo. Los signos y síntomas pueden variar según la categoría a la que pertenezca la enfermedad de un individuo. [10]

Cáncer [ editar ]

La investigación sugiere una correlación general entre las enfermedades autoinmunes y el cáncer, ya que tener una enfermedad autoinmune aumenta el riesgo o la probabilidad de desarrollar ciertos cánceres. [11] Las enfermedades autoinmunes causan inflamación a través de una variedad de mecanismos, sin embargo, la forma en que se crea la inflamación no influye mucho en el riesgo de cáncer. [11] Más bien, el riesgo de cáncer depende en gran medida del hecho de que todas las enfermedades autoinmunes aumentan la inflamación crónica que se ha relacionado con el cáncer. [11] A continuación se muestran algunas enfermedades autoinmunes más comúnmente relacionadas con el cáncer, incluida la enfermedad celíaca , la enfermedad inflamatoria intestinal (Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa ), esclerosis múltiple , artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico . [11]

Ejemplos [ editar ]

A continuación se presentan algunos ejemplos de enfermedades autoinmunes. Consulte la Lista de enfermedades autoinmunes para obtener una lista más exhaustiva.

Enfermedad celíaca [ editar ]

La enfermedad celíaca presenta las asociaciones más fuertes con los cánceres gastrointestinales y linfoproliferativos. [11] En la enfermedad celíaca , la reacción autoinmune es causada por la pérdida de tolerancia inmune del cuerpo al gluten ingerido , que se encuentra principalmente en el trigo, la cebada y el centeno. [11] Esto explica el mayor riesgo de cánceres gastrointestinales, ya que el tracto gastrointestinal incluye el esófago, el estómago, el intestino delgado, el intestino grueso, el recto y el ano, áreas todas por las que el gluten ingerido atravesaría en la digestión. [11] La incidencia de cáncer gastrointestinal se puede reducir o eliminar parcialmente si un paciente elimina el gluten de su dieta. [11] [12][13] [14] [15] Además, la enfermedad celíaca se correlaciona con los cánceres linfoproliferativos. [11]

Enfermedad inflamatoria intestinal [ editar ]

La enfermedad inflamatoria intestinal se asocia con cánceres del tracto gastrointestinal y algunos cánceres linfoproliferativos. [11] La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) puede clasificarse además como enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa . [11] En ambos casos, las personas con EII pierden la tolerancia inmunitaria a las bacterias normales presentes en el microbioma intestinal . [11] En este caso, el sistema inmunológico ataca a las bacterias e induce una inflamación crónica , que se ha relacionado con un mayor riesgo de cáncer. [11]

Esclerosis múltiple [ editar ]

La esclerosis múltiple se asocia con una disminución del riesgo de cáncer en general, pero un mayor riesgo de cáncer del sistema nervioso central , principalmente en el cerebro. [11] La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa en la que las células T , un tipo específico de células inmunitarias, atacan la importante vaina de mielina en las neuronas del cerebro. [16] Esto reduce la función del sistema nervioso, lo que genera inflamación y el consiguiente cáncer de cerebro. [11]

Artritis reumatoide [ editar ]

La artritis reumatoide presenta asociaciones leves pero significativas con cánceres focales en todo el cuerpo, así como cánceres linfoproliferativos. [11] En la artritis reumatoide, las células que forman las articulaciones y los cartílagos del cuerpo se vuelven invasivas e inducen inflamación local. [11] Además, la inflamación crónica y la sobreactivación del sistema inmunológico crean un entorno que favorece una mayor transformación maligna de otras células. Esto puede explicar las asociaciones con el cáncer de pulmón y piel, así como el mayor riesgo de otros cánceres hematológicos, ninguno de los cuales se ve afectado directamente por la inflamación de las articulaciones. [17] [18]

Lupus eritematoso sistémico [ editar ]

El lupus eritematoso sistémico se asocia con cánceres focales en todo el cuerpo y cánceres linfoproliferativos. [11] El lupus eritematoso sistémico afecta a múltiples sistemas de órganos y se caracteriza por una pérdida generalizada de la tolerancia inmunitaria. [19] La inflamación crónica en todo el cuerpo promueve la transformación maligna de otras células, lo que contribuye al aumento del riesgo de cánceres sistémicos y linfoproliferativos. [11] Por el contrario, el lupus eritematoso sistémico se correlaciona con una disminución en algunos cánceres. Esto se explica mejor por una mayor inmunvigilancia en estas áreas, sin embargo, el mecanismo de por qué estas áreas experimentan una menor incidencia es poco conocido. [11]

Anemia aplásica [ editar ]

En la anemia aplásica, el cuerpo no produce suficientes células sanguíneas. Las células sanguíneas se producen en la médula ósea por las células madre que residen allí. La anemia aplásica causa una deficiencia de todos los tipos de células sanguíneas: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. [ cita requerida ]

Causas [ editar ]

Se desconoce la causa. [3] Algunas enfermedades autoinmunes, como el lupus , son hereditarias y ciertos casos pueden ser provocados por infecciones u otros factores ambientales. [1] Hay más de 100 enfermedades autoinmunes. [20] Algunas enfermedades comunes que generalmente se consideran autoinmunes incluyen la enfermedad celíaca , la diabetes mellitus tipo 1 , enfermedad de Graves , enfermedad inflamatoria del intestino , esclerosis múltiple , psoriasis , artritis reumatoide , y lupus eritematoso sistémico . [1] [4]

Genética [ editar ]

Las enfermedades autoinmunes son condiciones en las que el sistema inmunológico humano ataca los tejidos humanos sanos dentro del cuerpo. No se han encontrado los genes exactos responsables de causar cada enfermedad autoinmune. Sin embargo, se han utilizado varios métodos experimentales, como las exploraciones de asociación de todo el genoma, para identificar ciertas variantes de riesgo genético que pueden ser responsables o no. [21] La investigación que se centra tanto en la exploración del genoma como en el análisis de herencia de rasgos familiares ha permitido a los científicos comprender mejor la etiología de enfermedades autoinmunes como la diabetes tipo 1 y la artritis reumatoide. [22]

  • La diabetes tipo 1 es una afección en la que el sistema inmunológico ataca y destruye las células β pancreáticas. [23] La afección es el resultado de mutaciones neonatales en el gen de la insulina (INS) que es responsable de mediar la producción de insulina en el páncreas. [23] El gen INS se encuentra en el brazo corto del cromosoma 11p15.5 entre los genes de la tirosina hidroxilasa y el factor de crecimiento II similar a la insulina. [24] Además del cromosoma 11, un determinante genético de la diabetes tipo 1 es un locus llamado complejo principal de histocompatibilidad (MHC) ubicado en el cromosoma 6p21. [22]
  • Artritis reumatoide: aunque no existe un mapa genético completo para esta afección, se cree que varios genes desempeñan un papel en la causa de la AR. Los genes que influyen en el sistema inmunológico humano contienen un factor 1 asociado al receptor de TNF (TRAF1). Este TRAF1 se encuentra en el cromosoma 9q33-34. [25] Además, los genes B1 en el genoma humano contienen una mayor concentración de alelos HLA-DRB1 que se observan con mayor frecuencia en pacientes con AR. [26] La AR puede variar en gravedad como consecuencia de polimorfismos dentro del genoma. [26]

Factores ambientales [ editar ]

Se ha reconocido que una variedad de factores ambientales tienen un papel directo en el desarrollo o son un catalizador de muchas enfermedades autoinmunes. Los estudios actuales "indican" que hasta el setenta por ciento de las enfermedades autoinmunes se deben quizás a factores ambientales, que incluyen: sustancias químicas, infecciones, dieta y disbiosis intestinal. Se ha identificado un solo conjunto de pasos como la teoría más probable para la aparición de enfermedades autoinmunes, pero aún no hay pruebas definitivas. [27]

  1. Desencadenantes ambientales
  2. Tolerancia oral reducida
  3. Disbiosis intestinal
  4. Permeabilidad intestinal mejorada
  5. Aumento de la reactividad inmunológica.
  6. Autoinmunidad

Los productos químicos se pueden encontrar en el medio ambiente directo o en forma de medicamentos, que incluyen: hidracinas, tintes para el cabello, tricloroetileno, tartrazinas, desechos peligrosos y emisiones industriales. [28]

Se ha descubierto que la radiación ultravioleta es una posible causa del desarrollo de la dermatomiositis, una enfermedad autoinmune, [29] la exposición a plaguicidas juega un papel en el desarrollo de la artritis reumatoide, [30] y se ha descubierto que la vitamina D es clave para prevenir disfunciones inmunes en las personas mayores. poblaciones. [31] Los agentes infecciosos se consideran activadores de células T, un paso necesario para la activación de enfermedades autoinmunes. Estos mecanismos son relativamente desconocidos, pero son una de las teorías alternativas actuales para explicar las enfermedades autoinmunes desencadenadas por infecciones como el síndrome de Guillain-Barré y la fiebre reumática. [32]

Fisiopatología [ editar ]

El humano sistema inmune produce típicamente ambas células T y las células B que son capaces de ser reactivo con auto-proteína , pero estas células autorreactivas se lo general ya sea mató antes de convertirse en activa dentro del sistema inmune, se coloca en un estado de anergia (silencio eliminados de su función dentro del sistema inmunológico debido a una sobreactivación), o eliminados de su función dentro del sistema inmunológico por las células reguladoras. Cuando alguno de estos mecanismos falla, es posible tener un depósito de células autorreactivas que se vuelven funcionales dentro del sistema inmunológico. Los mecanismos para evitar la creación de células T autorreactivas se llevan a cabo mediante un proceso de selección negativa dentro del timo.a medida que la célula T se convierte en una célula inmunitaria madura. [ cita requerida ]

Algunas infecciones, como Campylobacter jejuni , tienen antígenos que son similares (pero no idénticos) a nuestras propias moléculas. En este caso, una respuesta inmune normal a C. jejuni puede resultar en la producción de anticuerpos que también reaccionan en menor grado con los gangliósidos de la vaina de mielina que rodean los axones de los nervios periféricos (es decir, Guillain-Barré ). Una comprensión importante de la fisiopatología subyacente de las enfermedades autoinmunes ha sido la aplicación de exploraciones de asociación de todo el genoma que han identificado un grado de compartición genética entre las enfermedades autoinmunes. [33]

La autoinmunidad , por otro lado, es la presencia de una respuesta inmune autorreactiva (por ejemplo, autoanticuerpos, células T autorreactivas), con o sin daño o patología resultante de ella. [34] Esto puede estar restringido a ciertos órganos (por ejemplo, en tiroiditis autoinmune ) o involucrar un tejido particular en diferentes lugares (por ejemplo , enfermedad de Goodpasture que puede afectar la membrana basal tanto en el pulmón como en el riñón ).

Hay tantas teorías diferentes sobre cómo surge un estado de enfermedad autoinmune. Algunos de los más comunes se enumeran a continuación.

Diagnóstico [ editar ]

Para que una enfermedad se considere una enfermedad autoinmune, debe responder a los postulados de Witebsky (formulados por primera vez por Ernest Witebsky y colegas en 1957 y modificados en 1994): [35] [36]

  • Evidencia directa de la transferencia de anticuerpos que causan enfermedades o glóbulos blancos de linfocitos T causantes de enfermedades
  • Evidencia indirecta basada en la reproducción de la enfermedad autoinmune en animales de experimentación
  • Evidencia circunstancial de pistas clínicas

Los síntomas de una enfermedad autoinmune temprana suelen ser exactamente los mismos que los de las enfermedades comunes, que incluyen: fatiga, fiebre, malestar, dolor en las articulaciones y sarpullido. Debido al hecho de que los síntomas varían según la ubicación afectada, los agentes causantes de la enfermedad y las personas, es difícil realizar un diagnóstico adecuado. [37] Por lo general, el diagnóstico comienza con la investigación de los antecedentes familiares de un paciente en busca de predisposición genética. Esto se combina con varias pruebas, ya que ninguna prueba puede identificar una enfermedad autoinmune. [28]

Anticuerpo antinuclear [ editar ]

Prueba que se usa para identificar proteínas anormales, conocidas como anticuerpos antinucleares, que se producen cuando el cuerpo ataca sus propios tejidos. [37] [28] Puede dar positivo en varios trastornos. Esta prueba es más útil para diagnosticar el lupus eritematoso sistémico, ya que tiene una tasa de prueba positiva del 95%. [38]

Conteo sanguíneo completo [ editar ]

Una prueba que toma medidas sobre los niveles de madurez, el recuento y el tamaño de las células sanguíneas. [28] [37] Las células objetivo incluyen: glóbulos rojos, glóbulos blancos, hemoglobina, hematocrito y plaquetas. Según el aumento o la disminución del número de estos recuentos, pueden presentarse afecciones médicas subyacentes; típicamente, la enfermedad autoinmune está representada por un recuento bajo de glóbulos blancos (leucopenia). Para un diagnóstico adecuado, se necesitan más pruebas. [39]

Complemento [ editar ]

Prueba que se usa para medir los niveles de un grupo de proteínas del sistema inmunológico llamado complemento en la sangre. Si el complemento se encuentra en niveles bajos, esto puede ser un indicio de enfermedad. [37] [28]

Proteína C reactiva [ editar ]

La proteína C reactiva , una proteína producida en el hígado, generalmente aumenta con la inflamación y puede ser alta en enfermedades autoinmunes. [37] [28]

Velocidad de sedimentación globular [ editar ]

Esta prueba mide la velocidad a la que descienden las células sanguíneas de un paciente en un tubo de ensayo. Los descensos más rápidos pueden indicar inflamación, un síntoma común de enfermedad autoinmune. [28] [37]

Si estas pruebas son indicativas de anomalías de anticuerpos e inflamación, se realizarán más pruebas para identificar la enfermedad autoinmune presente. [28]

Tratamiento [ editar ]

El tratamiento depende del tipo y la gravedad de la afección. La mayoría de las enfermedades autoinmunes son crónicas y no existe una cura definitiva, pero los síntomas se pueden aliviar y controlar con tratamiento. [8] En general, el objetivo de los diversos métodos de tratamiento es disminuir los síntomas presentados para aliviar y manipular la respuesta autoinmune del cuerpo, al mismo tiempo que se conserva la capacidad del paciente para combatir las enfermedades que pueda encontrar. [40] Las opciones de tratamiento tradicionales pueden incluir medicamentos inmunosupresores para debilitar la respuesta inmunitaria general, como: [41]

  • Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) para reducir la inflamación.
  • Glucocorticoides para reducir la inflamación.
  • Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME) para disminuir los efectos dañinos en tejidos y órganos de la respuesta autoinmune inflamatoria

Otros métodos de tratamiento estándar incluyen: [8]

  • Suplementos vitamínicos u hormonales para lo que le falta al cuerpo debido a la enfermedad (insulina, vitamina B12, hormona tiroidea, etc.)
  • Transfusiones de sangre si la enfermedad está relacionada con la sangre
  • Fisioterapia si la enfermedad afecta los huesos, las articulaciones o los músculos

Debido a que estos medicamentos tienen como objetivo reducir la respuesta inmunitaria contra los propios tejidos del cuerpo, existen efectos secundarios de estos métodos de tratamiento tradicionales, como ser más vulnerable a infecciones que potencialmente pueden poner en peligro la vida. Hay nuevos avances en la medicina para el tratamiento de enfermedades autoinmunes que actualmente se están investigando, desarrollando y utilizando en la actualidad, especialmente cuando fallan las opciones de tratamiento tradicionales. Estos métodos tienen como objetivo bloquear la activación de células patógenas en el cuerpo o alterar la vía que suprime estas células de forma natural. [40] [42] El objetivo de estos avances es tener opciones de tratamiento disponibles que sean menos tóxicas para el paciente y tengan objetivos más específicos. [42] Estas opciones incluyen:

  • Anticuerpos monoclonales que pueden usarse para bloquear citocinas proinflamatorias
  • Inmunoterapia específica de antígeno que permite que las células inmunitarias se dirijan específicamente a las células anormales que causan enfermedades autoinmunes [42]
  • Bloqueo coestimulador que actúa para bloquear la vía que conduce a la respuesta autoinmune.
  • Terapia reguladora de células T que utiliza este tipo especial de células T para suprimir la respuesta autoinmune [40].

Epidemiología [ editar ]

La primera estimación de la prevalencia estadounidense de enfermedades autoinmunes como grupo fue publicada en 1997 por Jacobson, et al. Informaron que la prevalencia en Estados Unidos era de alrededor de 9 millones, aplicando estimaciones de prevalencia para 24 enfermedades a una población de Estados Unidos de 279 millones. [43] El trabajo de Jacobson fue actualizado por Hayter & Cook en 2012. [44] Este estudio utilizó los postulados de Witebsky, revisados ​​por Rose & Bona, [36] para extender la lista a 81 enfermedades y la prevalencia acumulada general estimada en EE. UU. Para las 81 enfermedades autoinmunes enfermedades al 5.0%, con 3.0% para hombres y 7.1% para mujeres. La prevalencia comunitaria estimada, que tiene en cuenta la observación de que muchas personas tienen más de una enfermedad autoinmune, fue del 4,5% en general, con 2,7% para los hombres y 6,4% para las mujeres. [44]Las encuestas nacionales de examen de salud y nutrición realizadas en los EE. UU. Desde la década de 1980 hasta la actualidad, han mostrado un aumento de anticuerpos antinucleares, un biomarcador común para las enfermedades autoinmunes. Esto muestra que ha habido un aumento en la prevalencia de enfermedades autoinmunes en los últimos años, lo que apunta a una mayor influencia de los factores ambientales como factor de riesgo de enfermedades autoinmunes. [45]

Investigación [ editar ]

Tanto en las enfermedades autoinmunes como en las inflamatorias, la afección surge a través de reacciones aberrantes del sistema inmunológico adaptativo o innato del ser humano. En la autoinmunidad, el sistema inmunológico del paciente se activa contra las propias proteínas del cuerpo. En las enfermedades inflamatorias crónicas, los neutrófilos y otros leucocitos son reclutados constitutivamente por citocinas y quimiocinas , lo que da como resultado daño tisular.

La mitigación de la inflamación mediante la activación de genes antiinflamatorios y la supresión de genes inflamatorios en las células inmunes es un enfoque terapéutico prometedor. [46] [47] [48] Existe un conjunto de pruebas de que una vez que se ha inicializado la producción de autoanticuerpos , los autoanticuerpos tienen la capacidad de mantener su propia producción. [49]

El trasplante de células madre se está estudiando y ha mostrado resultados prometedores en ciertos casos. [50]

Teoría de glicanos alterada [ editar ]

Según esta teoría, la función efectora de la respuesta inmune está mediada por los glicanos (polisacáridos) mostrados por las células y los componentes humorales del sistema inmune. Los individuos con autoinmunidad presentan alteraciones en su perfil de glicosilación de tal manera que se favorece una respuesta inmune proinflamatoria. Además, se plantea la hipótesis de que las enfermedades autoinmunes individuales tendrán firmas de glucanos únicas. [51]

Hipótesis de la higiene [ editar ]

De acuerdo con la hipótesis de la higiene , los altos niveles de limpieza exponen a los niños a menos antígenos que en el pasado, lo que hace que su sistema inmunológico se vuelva hiperactivo y sea más probable que identifique erróneamente sus propios tejidos como extraños, lo que resulta en afecciones autoinmunes o alérgicas como el asma. [52]

Influencia de la vitamina D en la respuesta inmune [ editar ]

La vitamina D se conoce como un regulador inmune que ayuda en la respuesta inmune adaptativa e innata. [53] [54] Una deficiencia de vitamina D, por influencia hereditaria o ambiental, puede conducir a una respuesta inmune más ineficiente y débil y se considera un factor que contribuye al desarrollo de enfermedades autoinmunes. [54] Con la vitamina D presente, los elementos de respuesta a la vitamina D (VDRE) se codifican y expresan a través de las respuestas de los receptores de reconocimiento de patrones (PRR) y los genes asociados con esas respuestas. [53] La secuencia diana de ADN específica expresada se conoce como 1,25- (OH) 2D3. [53] La expresión de 1,25- (OH) 2D3 puede ser inducida por macrófagos , células dendríticas ,Células T , y células B . [53] En presencia de 1,25- (OH) 2D3, se suprime la producción de citocinas inflamatorias del sistema inmunitario y se expresan células T reguladoras más tolerogénicas. [53] Esto se debe a la influencia de la vitamina D en la maduración celular, específicamente las células T, y su expresión fenotípica. [53] La falta de expresión de 1,25- (OH) 2D3 puede conducir a células T reguladoras menos tolerantes, una presentación más grande de antígenos a células T menos tolerantes y un aumento de la respuesta inflamatoria. [53]

Ver también [ editar ]

  • Lista de enfermedades autoinmunes

Referencias [ editar ]

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Lectura adicional [ editar ]

  • Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster J (2010). Bases patológicas de la enfermedad de Robbins y Cotran (8ª ed.). Elsevier. pag. 1464. ISBN 978-1-4160-3121-5.
  • Asherson R (ed.). Manual de enfermedades autoinmunes sistémicas . Elsevier.

Enlaces externos [ editar ]

  • Trastornos autoinmunes en Curlie
Clasificación
D
  • ICD - 10 : D84.9 , M35.9
  • ICD - 9-CM : 279,4
  • OMIM : 109100
  • DeCS : D001327
  • Enfermedades DB : 28805
Recursos externos
  • MedlinePlus : 000816