La coagulopatía (también llamada trastorno hemorrágico ) es una afección en la que se altera la capacidad de la sangre para coagularse (formar coágulos ). [1] Esta condición puede causar una tendencia al sangrado prolongado o excesivo ( diátesis hemorrágica ), que puede ocurrir espontáneamente o después de una lesión o procedimientos médicos y dentales. [ cita requerida ]
Coagulopatía | |
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Otros nombres | Desorden sangrante |
Plaquetas | |
Especialidad | Hematología |
Es de destacar que las coagulopatías a veces se denominan erróneamente "trastornos de la coagulación"; un trastorno de la coagulación es una predisposición a la formación de coágulos ( trombo ), también conocido como estado de hipercoagulabilidad o trombofilia .
Signos y síntomas
La coagulopatía puede causar hemorragias internas o externas incontroladas. Si no se trata, el sangrado incontrolado puede dañar las articulaciones, los músculos o los órganos internos y puede poner en peligro la vida. Las personas deben buscar atención médica inmediata para los síntomas graves, que incluyen sangrado externo abundante, sangre en la orina o las heces , visión doble , dolor intenso de cabeza o cuello, vómitos repetidos , dificultad para caminar, convulsiones o convulsiones. Deben buscar atención médica inmediata si experimentan sangrado externo leve pero imparable o hinchazón y rigidez de las articulaciones. [ cita requerida ]
Mecanismo
El proceso de coagulación normal depende de la interacción de varias proteínas en la sangre. La coagulopatía puede ser causada por niveles reducidos o ausencia de proteínas de coagulación de la sangre, conocidas como factores de coagulación o factores de coagulación. Los trastornos genéticos , como la hemofilia y la enfermedad de Von Willebrand , pueden provocar una reducción de los factores de coagulación. [2]
Los anticoagulantes como la warfarina también evitarán que los coágulos se formen correctamente. [2] La coagulopatía también puede ocurrir como resultado de una disfunción o niveles reducidos de plaquetas (pequeños cuerpos en forma de disco en el torrente sanguíneo que ayudan en el proceso de coagulación). [ cita requerida ]
Coagulopatía traumática aguda
En 2003, Karim Brohi, profesor de Ciencias del Trauma en la Universidad Queen Mary de Londres , introdujo por primera vez el término Coagulopatía Traumática Aguda (ATC), [3] estableciendo que la coagulopatía inducida por trauma da como resultado:
- sangrado más severo
- fallo multiorgánico
- alta mortalidad
Tratamiento
Si alguien tiene coagulopatía, su proveedor de atención médica puede ayudarlo a controlar sus síntomas con medicamentos o terapia de reemplazo. En la terapia de reemplazo, los factores de coagulación reducidos o ausentes se reemplazan con proteínas derivadas de la sangre humana o creadas en el laboratorio. Esta terapia se puede administrar para tratar el sangrado que ya ha comenzado o para prevenir que ocurra un sangrado. [ cita requerida ]
Cuidado crítico
Un área de tratamiento es el manejo de personas con hemorragias graves en un entorno crítico, como un departamento de emergencias. [1] En estas situaciones, el tratamiento común es transfundir una combinación de glóbulos rojos con una de las siguientes opciones: [ cita requerida ]
- Plasma sanguíneo
- Concentrado de complejo de protrombina , factor XIII y fibrinógeno
- Fibrinógeno con ácido tranexámico
El uso de ácido tranexámico es la única opción que actualmente cuenta con el respaldo de un ensayo clínico grande, aleatorizado y controlado, y se administra a personas con hemorragias graves después de un traumatismo. [4] Hay varias posibles riesgos para el tratamiento de coagulopatías, tales como la transfusión relacionada con lesión pulmonar aguda , síndrome de dificultad respiratoria aguda , síndrome de disfunción múltiple de órganos , mayor hemorragia , y tromboembolismo venoso .
Condición | Tiempo de protrombina | Tiempo de tromboplastina parcial | Tiempo de sangrado | Recuento de plaquetas |
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Deficiencia de vitamina K o warfarina | Prolongado | Normal o levemente prolongado | Inafectado | Inafectado |
Coagulación intravascular diseminada | Prolongado | Prolongado | Prolongado | Disminuido |
Enfermedad de von Willebrand | Inafectado | Prolongado o no afectado | Prolongado | Inafectado |
Hemofilia | Inafectado | Prolongado | Inafectado | Inafectado |
Aspirina | Inafectado | Inafectado | Prolongado | Inafectado |
Trombocitopenia | Inafectado | Inafectado | Prolongado | Disminuido |
Insuficiencia hepática , temprana | Prolongado | Inafectado | Inafectado | Inafectado |
Insuficiencia hepática, etapa terminal | Prolongado | Prolongado | Prolongado | Disminuido |
Uremia | Inafectado | Inafectado | Prolongado | Inafectado |
Afibrinogenemia congénita | Prolongado | Prolongado | Prolongado | Inafectado |
Deficiencia de factor V | Prolongado | Prolongado | Inafectado | Inafectado |
Deficiencia de factor X como se observa en la púrpura amiloide | Prolongado | Prolongado | Inafectado | Inafectado |
Trombastenia de Glanzmann | Inafectado | Inafectado | Prolongado | Inafectado |
Síndrome de Bernard-Soulier | Inafectado | Inafectado | Prolongado | Disminuido o no afectado |
Deficiencia de factor XII | Inafectado | Prolongado | Inafectado | Inafectado |
Deficiencia de C1INH | Inafectado | Acortado | Inafectado | Inafectado |
Ver también
- Tríada de trauma de la muerte
- Hipocoagulabilidad
- Hipercoagulabilidad
Referencias
- ↑ a b Hunt, Beverley J. (2014). "Hemorragias y coagulopatías en cuidados intensivos". Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 370 (9): 847–859. doi : 10.1056 / NEJMra1208626 . ISSN 0028-4793 . PMID 24571757 .
- ^ a b Spahn, DR .; Caldo, B .; Cerny, V .; Coats, TJ .; Duranteau, J .; Fernández-Mondéjar, E .; Filipescu, D .; Hunt, BJ .; et al. (Abril de 2013). "Manejo de hemorragia y coagulopatía después de un traumatismo mayor: una guía europea actualizada" . Crit Care . 17 (2): R76. doi : 10.1186 / cc12685 . PMC 4056078 . PMID 23601765 .
- ^ Brohi, Karim; Singh, Jasmin; Heron, Mischa; Coats, Timothy (junio de 2003). "Coagulopatía aguda traumática" . The Journal of Trauma: Injury, Infection, and Critical Care . 54 (6): 1127-1130. doi : 10.1097 / 01.TA.0000069184.82147.06 . ISSN 0022-5282 . PMID 12813333 .
- ^ Shakur, Haleema; Roberts, Ian; Perel, Pablo (2010). "Ácido tranexámico para el trauma - Respuesta de los autores". The Lancet . 376 (9746): 1050–1051. doi : 10.1016 / S0140-6736 (10) 61479-1 . ISSN 0140-6736 .
Clasificación | D
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