El impétigo bulloso es una infección bacteriana de la piel causada por Staphylococcus aureus que resulta en la formación de grandes ampollas llamadas ampollas , generalmente en áreas con pliegues cutáneos como la axila, la ingle, entre los dedos de las manos o de los pies, debajo de la mama y entre las nalgas. Representa el 30% de los casos de impétigo , el otro 70% es impétigo no bulloso. [1]
Impétigo bulloso | |
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Impétigo ampolloso después de la rotura de las ampollas. | |
Especialidad | Enfermedad infecciosa / dermatología |
Las ampollas son causadas por toxinas exfoliativas producidas por Staphylococcus aureus que hacen que las conexiones entre las células de la capa superior de la piel se rompan. [1] El impétigo bulloso en recién nacidos, niños o adultos inmunodeprimidos o que experimentan insuficiencia renal puede convertirse en una forma más grave y generalizada llamada síndrome de piel escaldada por estafilococos (SSSS). La tasa de mortalidad es inferior al 3% para los niños infectados, pero hasta el 60% en los adultos. [2]
Signos y síntomas
El impétigo bulloso puede aparecer alrededor de la región del pañal, la axila o el cuello. La bacteria hace que se produzca una toxina que reduce la pegajosidad (adhesión) de célula a célula, lo que hace que la capa superior de la piel (epidermis) y la capa inferior de la piel (dermis) se separen. Las vesículas se agrandan rápidamente y forman las ampollas, que es una ampolla de más de 5 mm de diámetro. Las ampollas también se conocen como síndrome de piel escaldada por estafilococos . Otros síntomas asociados son picazón, hinchazón de las glándulas cercanas, fiebre y diarrea. El dolor es muy raro. [ cita requerida ]
Efectos a largo plazo: una vez que se han caído las costras de la ampolla, las cicatrices son mínimas. Los posibles efectos a largo plazo son la enfermedad renal. [ cita requerida ]
Causa
La exposición se observa con mayor frecuencia en las salas de los hospitales y las guarderías, y puede transmitirse de persona a persona en otros entornos, como los deportes de contacto cercano. Por lo tanto, se aconseja al paciente que trate de limitar el contacto humano tanto como sea posible para minimizar el riesgo de propagación de la infección. [3]
Periodo infeccioso
Después de 48 horas, la enfermedad ya no se considera contagiosa asumiendo que se hayan administrado los tratamientos antibióticos adecuados.
Patogénesis
Las toxinas exfoliantes son serina proteasas que se unen específicamente a la desmogleína 1 (Dsg1) y la escinden. Estudios anteriores sugirieron que las toxinas exfoliantes se unen a los gangliósidos, provocando la liberación de proteasa por parte de los queratinocitos que actúan como superantígenos para estimular el sistema inmunológico de la piel. [2] Una propuesta más reciente establece que hay tres toxinas exfoliantes conocidas; ETA, ETB y ETD que actúan como una serina proteasa específica del ácido glutámico con especificidad concentrada. Lo que da como resultado la escisión de Dsg1 humana en un sitio único después de que los residuos de ácido glutámico causen la desactivación. [2] La proteólisis del enlace peptídico que conduce a la disfunción de Dsg1 y el desmosoma permite comprender por qué se forma la ampolla, lo que hace que el enlace peptídico sea crucial para el funcionamiento adecuado de Dsg1. [ cita requerida ]
S. aureus
Cocos grampositivos fiogénicos inmóviles que se forman en racimos en forma de uva. Al igual que otras formas de estafilococo, S. aureus tiene una variedad de factores de virulencia que incluyen proteínas de superficie involucradas en la adherencia, secreción de enzimas que degradan las proteínas y secretan toxinas que dañan las células del huésped. [ cita requerida ]
S. aureus expresa receptores de superficie para fibrinógeno , fibronectina y vitronectina . Estos receptores de superficie permiten que se forme un puente que se une a las células endoteliales del huésped. Las lipasas permiten la degradación de los lípidos en la superficie de la piel y su expresión puede correlacionarse directamente con su capacidad de las bacterias para producir abscesos. [4]
Diagnóstico
Observar el aspecto físico de la piel o frotar un cultivo de la lesión en busca de S. aureus . Se necesitan frotis nasales de los familiares inmediatos del paciente para identificarlos como portadores nasales asintomáticos de S. aureus . [ cita requerida ]
Histología
La epidermis se compone de cuatro capas, estrato basal , estrato espinoso , estrato granuloso y estrato córneo . [5]
El plano de escisión se puede encontrar subcornealmente o dentro del estrato granuloso superior. El techo de la pústula es un estrato córneo paraqueratósico y el suelo está formado por queratinocitos, que pueden ser acantolíticos o no . [6] Los neutrófilos comienzan a llenar la pústula. Las toxinas son producidas por S. aureus y se dirigen a la desmogleína, que es una molécula de adhesión célula-célula desmosómica que se encuentra en los niveles superiores de la epidermis. Esto se correlaciona con la localización subcorneal de las ampollas. [6]
Variantes poco comunes
- Eritema multiforme
- Lupus eritematoso sistémico
- Síndrome de Stevens-Johnson
- Pemphigus vulgaris
Diferencial
- VPH
- picaduras de insectos
- quemaduras
- Herpes simple 1/2
Prevención
Dado que los patógenos comunes involucrados con el impétigo son bacterias que se encuentran naturalmente en la piel, la mayor parte de la prevención (especialmente en los niños), está dirigida a una higiene adecuada, limpieza de heridas y minimizar el rascado (es decir, manteniendo las uñas cortas y cortas). También se recomienda evitar el contacto cercano y compartir artículos como toallas con personas potencialmente infectadas. [ cita requerida ]
Gestión
Las cremas antibióticas son el tratamiento preferido para los casos leves de impétigo, a pesar de su limitada absorción sistémica. Dichos ungüentos recetados incluyen neosporina , ácido fusídico , cloranfenicol y mupirocina . Sin embargo, los casos más graves de impétigo (especialmente el impétigo bulloso) probablemente requerirán agentes orales con mejor biodisponibilidad sistémica , como la cefalexina . Los casos que no se resuelven con la terapia antibiótica inicial o que requieren hospitalización también pueden ser indicativos de una infección por MRSA, que requeriría el uso de agentes específicamente capaces de tratarla, como la clindamicina . [ cita requerida ]
El tratamiento con antibióticos suele durar de 7 a 10 días y, aunque son muy eficaces, algunos casos de S. aureus resistente a la meticilina (MRSA) pueden requerir un tratamiento más prolongado según la gravedad de la infección y cuánto se ha propagado.
Ver también
Referencias
- ↑ a b Hartman-Adams H, Banvard C, Juckett G (15 de agosto de 2014). "Impétigo: diagnóstico y tratamiento". Médico de familia estadounidense . 90 (4): 229–35. PMID 25250996 .
- ^ a b c Yasushi, Hanakawa. "Mecanismos moleculares de formación de ampollas en el impétigo bulloso y el síndrome de piel escaldada por estafilococos". Revista de investigación clínica . 110.1 (2002): 53-60.
- ^ Lucky, A. (2009, 9 de noviembre). Trastornos ampollosos en la infancia. Obtenido de http://www.docstoc.com/docs/15402241/Blistering-Disorders-in-Infancy
- ^ Kumar, V, A Abbas y N Fausto. "Base patológica de la enfermedad". 7º. Chicago: Robbins y Cotran, 2004. 620
- ^ Roy, S. (2009). Histología de la piel normal. Obtenido de http://www.histopathology-india.net/NH.htm
- ^ a b Carter, D, J Greenson, H Oberman, V Reuter y StolerM. "Patología quirúrgica diagnóstica de Sternberg". 4to. 1. Ciudad de Nueva York: Lippincott Williams & Wilkins, 2004. 17f
enlaces externos
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