La historia de la lepra fue rastreada hasta sus orígenes por un equipo internacional de 22 genetistas utilizando genómica comparativa de la distribución mundial de Mycobacterium leprae . [1] Monot y col. (2005) determinaron que la lepra se originó en África Oriental o el Cercano Oriente y viajó con humanos a lo largo de sus rutas migratorias, incluidas las del comercio de bienes y esclavos. Las cuatro cepas de M. leprae se basan en regiones geográficas específicas donde cada una ocurre predominantemente: [1]
- Cepa 1: región de África oriental, Asia y el Pacífico
- Cepa 2: Etiopía, Malawi, Nepal / norte de la India y Nueva Caledonia
- Cepa 3: Europa, África del Norte y América; y
- Cepa 4 - África occidental y el Caribe.
Crearon un mapa de la diseminación de la lepra en el mundo. Esto confirmó la propagación de la enfermedad a lo largo de las rutas de migración, colonización y comercio de esclavos tomadas desde África Oriental a la India, África Occidental al Nuevo Mundo, y de África a Europa y viceversa. [1]
En 1873 GH Armauer Hansen en Noruega descubrió el agente causante de la lepra, Mycobacterium leprae . Esta fue la primera bacteria en ser identificada como causante de enfermedad en humanos. [2] Desde el siglo XIX, las naciones europeas adoptaron algunas prácticas de India y China, administrando aceites naturales. Se administraron por inyección y por vía oral, y se creía que curaban a algunas personas, pero los resultados a menudo se discutían. No fue hasta la década de 1940 que el primer tratamiento eficaz, promin , estuvo disponible. [3] La búsqueda de medicamentos adicionales contra la lepra llevó al uso de clofazimina y rifampicina en las décadas de 1960 y 1970. [4] Más tarde, el científico indio Shantaram Yawalkar y sus colegas formularon una terapia combinada con rifampicina y dapsona , destinada a mitigar la resistencia bacteriana . [5] La terapia con múltiples fármacos (MDT) que combina los tres fármacos fue recomendada por primera vez por la Organización Mundial de la Salud (OMS) de las Naciones Unidas en 1981. Estos tres fármacos contra la lepra todavía se utilizan en los regímenes estándar de MDT.
Etimología
La palabra lepra proviene del griego antiguo Λέπρα [léprā], "una enfermedad que deja la piel escamosa", a su vez, una derivación nominal del verbo Λέπω [lépō], "pelar, escalar". Λέπος (Lepos) en griego antiguo significa pelar o escamar ; así que de Λέπος se deriva Λεπερός ( Λεπερός , "quien tiene cáscaras - escamas") y luego Λεπρός ("leproso"). [6] La palabra llegó al idioma inglés a través del latín y el francés antiguo. El primer uso en inglés atestiguado está en el Ancrene Wisse, un manual del siglo XIII para monjas ("Moyseses hond..bisemde o þe spitel uuel & þuhte lepruse". The Middle English Dictionary, sv, "leprous"). Un uso aproximadamente contemporáneo está atestiguado en los Diálogos anglo-normandos de San Gregorio, "Esmondez i sont li lieprous" ( Diccionario anglo-normando, sv, "leprus").
A lo largo de la historia, las personas con lepra se han conocido como leprosos. En el siglo XXI, este término está cayendo en desuso como consecuencia de la disminución del número de enfermos de lepra. Debido al estigma de los pacientes, algunos prefieren no utilizar la palabra "lepra" y prefieren "enfermedad de Hansen". El término "lepra" todavía se utiliza en los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. Y la Organización Mundial de la Salud. [7]
Cuentas históricas
El registro documentado más antiguo de la lepra y su curación se puede ver en el Mahawansa (La Gran Crónica de Sri Lanaka). Esto se refiere a un período al menos anterior al 700 a. C., antes del nacimiento de Gotama el Budun. Según el informe, dos antepasados de Gotama the Budun, la princesa Priya y el rey Rawma, contrajeron la enfermedad y vivieron en el desierto hasta que se curaron con la ayuda de la medicina herbal. Los historiadores han hecho afirmaciones persistentes de que los síntomas de la lepra se describen entre las afecciones de la piel en fuentes documentales de la Grecia antigua, el Medio Oriente y la India. Los eruditos reconocen que es difícil hacer diagnósticos retrospectivos de lepra a partir de los síntomas descritos en escritos antiguos, pero creen que Hipócrates discutió la lepra en 460 a. C. La evidencia documental también indica que fue reconocido en las civilizaciones de la antigua China, Egipto, Israel e India. La lepra también fue descrita en la Antigua Roma por los autores Aulus Cornelius Celsus (25 a. C. - 37 d. C.) y Plinio el Viejo (23 a 79 d. C.). [8]
Muchas traducciones al inglés de la Biblia traducen tzaraath como "lepra", una confusión que se deriva del uso del cognado koiné "Λέπρα" (que puede significar cualquier enfermedad que cause escamas en la piel) en la Septuaginta . Si bien la afección a veces puede ser un síntoma de la enfermedad de Hansen, también tiene muchas otras causas. Además, fuentes antiguas como el Talmud (Sifra 63) dejan en claro que tzaraath se refiere a varios tipos de lesiones o manchas asociadas con la impureza ritual y que ocurren en la ropa, el cuero o las casas, así como en la piel. [ cita requerida ]
El Feng zhen shi封 診 式( Modelos para sellar e investigar ), escrito entre 266 y 246 a. C. en el estado de Qin durante el período de los Reinos Combatientes (403-221 a. C.), es el texto chino más antiguo conocido que describe los síntomas de la lepra. , denominado bajo la palabra genérica li癘 (para trastornos de la piel). [8] Este texto menciona la destrucción del tabique nasal en los que padecen lepra, una observación que no se haría fuera de China hasta los escritos de Avicena en el siglo XI; según Katrina McLeod y Robin Yates, también señaló que los leprosos padecían "hinchazón de las cejas, pérdida de cabello, absorción del cartílago nasal, aflicción de rodillas y codos, dificultad para respirar y ronquera, así como anestesia ". [8]
En 1846, Francis Adams compiló Los siete libros de Paulus Aegineta, que incluía un comentario sobre todos los conocimientos médicos y quirúrgicos y descripciones y remedios de los romanos, griegos y árabes. Se incluyen descripciones de lo que se cree que es lepra. [9] [10] Un caso humano antiguo probado fue verificado por ADN tomado de los restos envueltos de un hombre descubierto en una tumba junto a la Ciudad Vieja de Jerusalén; fue fechado por métodos de radiocarbono entre el 1 y el 50 d. C. [11]
Las infecciones de la piel que causaban síntomas similares a la lepra probablemente eran comunes en el mundo antiguo. En particular, la tinea capitis ( infección por hongos en el cuero cabelludo) y las infecciones relacionadas en otras partes del cuerpo causadas por el hongo dermatofito Trichophyton violaceum son abundantes a finales del siglo XX en todo el norte de África y Oriente Medio. También pueden haber sido comunes en los tiempos bíblicos. Del mismo modo, la enfermedad de la piel que desfiguran favus es causada por Trichophyton schoenleinii, lo que parece haber sido común en toda África y Eurasia antes del advenimiento de la medicina moderna. [12]
Todavía en el siglo XVII en Europa, las personas con favus graves y enfermedades fúngicas similares (y potencialmente también con psoriasis grave y otras enfermedades no causadas por microorganismos) tendían a ser clasificadas como lepra. [12] [ página necesaria ] La pintura Los regentes del hospital de leprosos en Haarlem 1667 de Jan de Bray ( Museo Frans Hals , Haarlem , Países Bajos) muestra a un joven holandés con una vívida infección en el cuero cabelludo. Puede haber sido causado por un hongo, pero está siendo atendido por tres funcionarios de una casa benéfica destinada a enfermos de lepra. [ cita requerida ] El uso de la palabra "lepra" antes de mediados del siglo XIX, cuando se desarrolló por primera vez el examen microscópico de la piel para el diagnóstico médico, rara vez puede correlacionarse de manera confiable con la lepra como se la entiende hoy en día. [ cita requerida ]
Análisis genético
El análisis de ADN se ha aplicado a los orígenes y la historia de la lepra. En 2005, los genetistas utilizaron la genómica comparada para estudiar estos aspectos, incluidas las vías de propagación de la enfermedad por todo el mundo. Los investigadores determinaron que la lepra se originó en África Oriental o el Cercano Oriente y viajó con humanos a lo largo de sus rutas migratorias, incluidas las del comercio de bienes y esclavos. Las cuatro cepas de M. leprae se basan en regiones geográficas específicas donde cada una ocurre predominantemente: [1]
- Cepa 1: región de África oriental, Asia y el Pacífico
- Cepa 2: Etiopía, Malawi, Nepal / norte de la India y Nueva Caledonia
- Cepa 3: Europa, África del Norte y América; y
- Cepa 4 - África occidental y el Caribe.
Los investigadores crearon un mapa que muestra la diseminación de la lepra por estas cepas. La enfermedad claramente acompañó a los humanos a lo largo de sus rutas de migración, colonización y comercio de esclavos tomadas desde la antigüedad. Algunos pueblos viajaron de África Oriental a la India, millones fueron llevados en el comercio de esclavos de África Occidental al Nuevo Mundo, y otros viajaron de África a Europa y viceversa. [1]
En 2009, se descubrieron restos óseos del segundo milenio a. C. en Balathal , en Rajastán , en el noroeste de la India. El estudio y análisis de estos restos fueron documentados como la evidencia esquelética más antigua de lepra. Los eruditos que estudiaron estos restos sugieren que, si la enfermedad migró de África a la India durante el tercer milenio a. C., "en un momento en el que había una interacción sustancial entre la civilización del Indo , Mesopotamia y Egipto , es necesario que haya más esqueletos y evidencia molecular de lepra en India y África para confirmar el origen africano de la enfermedad ". [13] La evidencia de la enfermedad se confirmó más tarde en los restos óseos humanos del sitio arqueológico de Harappa , en Pakistán. [14] Por lo tanto, la enfermedad estaba presente en los centros urbanos de la civilización del Indo antes del 2000 a. C., lo que respalda aún más la hipótesis de que migró aquí como parte de la "esfera de interacción del tercer milenio a. C.", una red de intercambio que se extendía por el Mar Arábigo.
Descubrimiento de bacteria
Después de finales del siglo XVII, Noruega , Islandia e Inglaterra fueron los países de Europa occidental donde la lepra era un problema importante. Noruega nombró un superintendente médico para la lepra en 1854 y estableció un registro nacional de personas con lepra en 1856. Este fue el primer registro nacional de pacientes en el mundo. [15]
El Mycobacterium leprae , el agente causante de la lepra, fue descubierto por GH Armauer Hansen en Noruega en 1873, convirtiéndolo en la primera bacteria en ser identificada como causante de enfermedad en humanos. [2] [16] Hansen observó una serie de pequeñas varillas no refráctiles en secciones de tejido sin teñir. Las varillas no eran solubles en lejía de potasio y eran resistentes al ácido y al alcohol. En 1879, tiñó estos organismos con el método de Ziehl y observó las similitudes con el bacilo de Koch ( Mycobacterium tuberculosis ). Hubo tres diferencias significativas entre estos organismos:
- (1) las varillas en las lesiones de la lepra eran extremadamente numerosas,
- (2) formaron colecciones intracelulares características ( globii ), y
- (3) las varillas tenían una variedad de formas con ramificaciones e hinchamiento.
Estas diferencias sugirieron que la lepra fue causada por un organismo relacionado pero distinto de Mycobacterium tuberculosis . Hansen trabajó en el Hospital St. Jørgens de Bergen , fundado a principios del siglo XV. St. Jørgens ahora se conserva como Lepramuseet , un museo relacionado con la historia y la investigación de la lepra. [17]
El hallazgo de Hansen fue rechazado principalmente por su suegro, Daniel Cornelius Danielssen , quien lo consideró una enfermedad hereditaria. Lo había descrito como tal en su libro, Traité de la Spedalskhed ou Elephantiasis des Grecs , el libro de referencia estándar sobre la lepra desde 1848 hasta la muerte de Danielssen en 1895. [18] Si bien el libro de Danielssen fue una fuente muy utilizada y proporcionó un sólido base para la comprensión mundial de la lepra, pronto fue superada. En 1867, el Dr. Gavin Milroy terminó el informe del Royal College of Physicians sobre la lepra. Su trabajo, que recopiló datos de todos los rincones del Imperio Británico , coincidió con Danielssen en que la lepra era una enfermedad hereditaria. Además, dijo que la lepra también era una enfermedad constitucional que podría mitigarse mejorando la salud, la dieta y las condiciones de vida del paciente. [19]
Tratamientos históricos
La enfermedad se conocía en la antigua Grecia como elefantiasis (elefantiasis graecorum). En varias ocasiones se consideró que la sangre era un tratamiento, ya fuera como bebida o como baño ; a veces se requería la sangre de niños o vírgenes, lo que sugiere asociaciones de pureza ritual. [20] Los europeos asociaron esta práctica con los antiguos egipcios, pero parece que se desarrolló de forma independiente en China. Esta práctica se utilizó hasta al menos 1790, cuando se mencionó el uso de sangre de perro en De Secretis Naturae . Paracelso recomendó el uso de sangre de cordero , ya veces se usó sangre de cadáveres.
También se utilizaron serpientes, según Plinio , Areteo de Capadocia y Teodoro . Gaucher recomendó un tratamiento con veneno de cobra . Boinet , en 1913, intentó aumentar las dosis de picaduras de abeja (hasta 4000). Ocasionalmente se usaban escorpiones y ranas en lugar de serpientes. También se ensayó la excreta de Anabas (el pez trepador).
Los tratamientos alternativos incluyeron la escarificación con o sin la adición de irritantes como arsénico y eléboro . La castración también se practicaba en la Edad Media.
Un tratamiento premoderno común de la lepra fue el aceite de chaulmoogra . El aceite se ha utilizado durante mucho tiempo en la India como medicina ayurvédica para el tratamiento de la lepra y diversas afecciones de la piel. También se ha utilizado en China y Birmania . Fue introducido en Occidente por Frederic John Mouat, profesor del Bengal Medical College . Probó el aceite como agente oral y tópico en dos casos de lepra e informó mejoras significativas en un artículo de 1854. [22]
Este artículo causó cierta confusión. Mouat indicó que el aceite era producto de un árbol Chaulmoogra odorata , que había sido descrito en 1815 por William Roxburgh , cirujano y naturalista, mientras catalogaba las plantas en el jardín botánico de la East India Company en Calcuta . Este árbol también se conoce como Gynocardia odorata . Durante el resto del siglo XIX, se pensó que este árbol era la fuente del aceite. En 1901, Sir David Prain identificó las semillas de chaulmoogra del bazar de Calcuta y de los boticarios de París y Londres como provenientes de Taraktogenos kurzii , que se encuentra en Birmania y el noreste de la India. Se determinó que el aceite mencionado en los textos ayurvédicos era del árbol Hydnocarpus wightiana , conocido como Tuvakara en sánscrito y chaulmugra en hindi y persa .
La primera administración parenteral fue administrada por el médico egipcio Tortoulis Bey , médico personal del sultán Hussein Kamel de Egipto . Había estado usando inyecciones subcutáneas de creosota para la tuberculosis. En 1894 administró una inyección subcutánea de aceite de chaulmoogra a un copto egipcio de 36 años que no había podido tolerar el tratamiento oral. Después de 6 años y 584 inyecciones, el paciente fue declarado curado.
Frederick B. Power llevó a cabo un análisis científico temprano del aceite en 1904. Él y sus colegas aislaron un nuevo ácido graso insaturado de las semillas, al que llamaron "ácido chaulmoogric". También investigaron dos especies estrechamente relacionadas: Hydnocarpus wightiana e Hydnocarpus anthelmintica . Al comparar el material de los árboles, aislaron tanto el ácido chaulmoogric como un compuesto estrechamente relacionado, el "ácido hydnocarpus". También investigaron Gynocardia odorata y encontraron que no producía ninguno de estos ácidos. Una investigación posterior mostró que los 'taraktogenos' ( Hydnocarpus kurzii ) también producían ácido chaulmoogric.
La administración del aceite fue difícil. Tomado por vía oral es extremadamente nauseabundo. Administrado por enema puede causar úlceras y fisuras perianales. Administrado por inyección, el fármaco provocó fiebre y otras reacciones locales. A pesar de estas dificultades, Ralph Hopkins , el médico tratante del Louisiana Leper Home en Carville, Louisiana, estudió una serie de 170 pacientes en 1916 . Dividió a los pacientes en dos grupos: "incipientes" y "avanzados". Informó que en los casos avanzados, el 25% (como máximo) mostró alguna mejoría o detención de su condición; en los casos incipientes, el 45% mostró una mejoría o estabilización de la enfermedad (las tasas de mortalidad fueron del 4% y 8%, respectivamente). El resto se fugó del Hogar, aparentemente en mejores condiciones. [ aclaración necesaria ] [ cita necesaria ]
Dada la aparente utilidad de este agente, se inició una búsqueda de formulaciones mejoradas. Victor Heiser, el director de cuarentena y director de salud de Manila , y Elidoro Mercado, el médico interno del Hospital San Lázaro para leprosos en Manila, decidieron agregar alcanfor a una receta de chaulmoogra y resorcina, que generalmente se administraba por vía oral. Esto fue por sugerencia de Merck and Company en Alemania a quien Heiser había escrito. Descubrieron que los pacientes podían tolerar este nuevo compuesto sin las náuseas que habían acompañado a las preparaciones anteriores.
Heiser y Mercado en 1913 administraron el aceite por inyección a dos pacientes, con el resultado de que se curaron de la enfermedad. Dado que los médicos habían estado usando el aceite junto con otros materiales, los resultados no fueron claros. Dos pacientes adicionales fueron tratados con inyecciones de aceite solo y parecieron curarse de la enfermedad. Al año siguiente, Heiser informó sobre otros 12 pacientes, pero los resultados fueron mixtos.
Los investigadores trabajaron para desarrollar formas inyectables menos tóxicas de este aceite. Merck de Darmstadt ya había producido una versión de las sales de sodio en 1891. Llamaron a este ginocardato de sodio en la creencia errónea de que el origen del aceite era Gynocardia odorata . Bayer en 1908 comercializó una versión comercial de los ésteres con el nombre de "Antileprol". En la Universidad de Hawái , la joven química Alice Ball desarrolló un proceso químico que hizo que el aceite fuera menos hidrófobo y, por lo tanto, el cuerpo lo absorbiera más fácilmente. Lamentablemente, murió antes de que pudiera ver los resultados de su trabajo: después de ser tratados con el aceite modificado, 78 pacientes pudieron regresar a casa desde las colonias de leprosos en 1920. A pesar de los efectos secundarios comunes y los continuos debates sobre su eficacia, el aceite de chaulmoogra siguió siendo el mejor tratamiento disponible para la lepra en la década de 1940. [23] [24] [25]
Para asegurarse el suministro de este agente, Joseph Rock , profesor de botánica sistemática en el College of Hawaii, viajó a Birmania para obtener semillas de los árboles. Los aldeanos locales localizaron una arboleda de árboles con semillas, que utilizó para establecer una plantación de 2.980 árboles en la isla de Oahu , Hawai, entre 1921 y 1922. Continuó habiendo numerosos pacientes con lepra en las islas.
Asilos
Contrariamente a la opinión popular, las personas no estaban universalmente aisladas en los asilos de lepra en la Edad Media. En Europa, los asilos ofrecían refugio a todo tipo de personas, incluidas algunas que habrían tenido problemas de la piel que incluían lepra. La expansión de los manicomios en Inglaterra entre 1100 y 1250 no fue necesariamente una respuesta a una gran epidemia de lepra. [26] (346)
Además, la lepra no desapareció en Europa después del período medieval como resultado de un "gran confinamiento" de las personas afectadas por la lepra en los asilos de lepra. En Portugal, por ejemplo, hubo 466 casos en 1898. En 1938 había números suficientes para justificar la construcción de Rovisco Pais, para tratar a las personas afectadas por la enfermedad. [27] Esto no fue solo para tratar a los que regresaban del Nuevo Mundo, sino también a los habitantes rurales infectados dentro de Portugal, como muestran los registros de Rovisco Pais. España también tenía suficientes casos para atraer la atención del público. En 1902, los jesuitas Padre Carlos Ferris y Joaquín Ballister fundaron el Patronato San Francisco de Borja, Fontilles. En 1904, todavía había 552 casos tratados allí y más de 1.000 en total estimados en España. [28] Esta documentación afirma el rastreo genético realizado por Monot et al . [1] que rastrea intercambios a lo largo de las rutas de comercio y esclavos desde África, a España y Portugal, a las Indias Occidentales, y de regreso a España y Portugal. Al mismo tiempo, había una cepa autóctona que había persistido desde un período anterior.
En la Edad Media se fundaron numerosos leprosarios u hospitales de leprosos; Matthew Paris , un monje benedictino , calculó que a principios del siglo XIII había 19.000 en toda Europa. [29] La primera colonia de leprosos registrada fue en Harbledown , Inglaterra . Si bien la leprosaria era común en toda Europa a principios, mediados y finales de la Edad Media, la forma en que se trató la lepra en la Edad Media todavía se ve a través de la "lente deformante" de los "intentos del siglo XIX de médicos, polemistas y misioneros" que intentaron utilizar "el pasado como evidencia para apoyar sus propias campañas de segregación obligatoria". [30] El asilo de lepra o lepra del pasado tenía muchas designaciones y variaciones en la estructura y el grado de restricción. En la época medieval, también ofreció apoyo básico a muchas personas indigentes, entre las cuales algunas habrían padecido lepra. En Inglaterra, estas casas se dirigían a lo largo de líneas monásticas y requerían que los admitidos hicieran votos de pobreza, obediencia y castidad . [31] Aquellos que desobedezcan las reglas podrían ser expulsados. Dentro del marco cristiano, la enfermedad se asoció con un significado simbólico. La retirada de la vida cotidiana se consideraba un símbolo de separarse ritualmente del mundo de la carne, como una acción redentora, en nombre de toda la sociedad. [32]
La Orden de San Lázaro fue una orden hospitalaria y militar de monjes que comenzó como un hospital de leprosos en las afueras de Jerusalén en el siglo XII. Permaneció asociado con la lepra a lo largo de su historia. Los primeros monjes de esta orden fueron los caballeros leprosos, y originalmente tenían grandes maestros leprosos, aunque estos aspectos de la orden cambiaron a lo largo de los siglos. De esta orden se derivó el nombre de casa lazar .
Radegund se destacó por lavar los pies de los leprosos. Orderic Vitalis escribe sobre un monje, Ralf, que estaba tan abrumado por la difícil situación de los leprosos que oró para contraer la lepra él mismo (lo que finalmente hizo). El leproso llevaría un badajo y una campana para advertir de su aproximación. Esto fue tanto para llamar la atención por la caridad como para advertir a la gente que una persona enferma estaba cerca.
La leprosaria de la Edad Media tuvo múltiples beneficios: proporcionaron tratamiento y viviendas seguras para las personas con lepra que fueron admitidas; aliviaron la tensión entre los habitantes sanos; y proporcionaron una población más estable para que las autoridades gobernaran. [19] [33]
Tratamientos modernos
Promin fue sintetizado en 1940 por Feldman de Parke-Davis y compañía. [34] Aunque Parke-Davis sintetizó el compuesto, parece seguro que no fueron los primeros. En el mismo año en que Gelmo describió la sulfanilamida (1908), Emil Fromm, profesor de química en la facultad de medicina de la Universidad de Friburgo de Brisgovia, en Alemania, describió otro compuesto relacionado con las sulfonamidas: se trataba de diaminodifenilsulfona o dapsona (DDS). Nadie reconoció el potencial de este compuesto hasta que Buttle y sus colegas en los laboratorios Wellcome y Fourneau y los investigadores del Institut Pasteur encontraron simultáneamente en 1937 que la dapsona era diez veces más potente contra la infección por estreptococos en ratones y unas cien veces más tóxica que sulfanilamida. [35]
Hasta la introducción del tratamiento con promina en la década de 1940, no existía un tratamiento eficaz para la lepra. La eficacia de la promina fue descubierta por primera vez por Guy Henry Faget y sus compañeros de trabajo en 1943 en Carville, Louisiana. Robert Cochrane fue el primero en usar DDS, el componente activo de promin, en el asentamiento de lepra Lady Willingdon, en Chingleput, cerca de Madras, India. John Lowe fue el primero en administrar con éxito DDS por vía oral en Uzuakoli Leper Settlement, en Nigeria, a pesar de los indicios de que el fármaco era altamente tóxico. Ambas innovaciones hicieron posible producir un tratamiento que era barato, aparentemente efectivo y podía distribuirse a gran escala.
Los científicos finalmente se dieron cuenta de que el DDS solo era débilmente bactericida contra M. leprae , y se consideró necesario que los pacientes tomaran el medicamento de forma indefinida. Cuando se utilizó dapsona sola, la población de M. leprae desarrolló rápidamente una resistencia a los antibióticos . En la década de 1960, el único fármaco antileproso conocido en el mundo se volvió ineficaz contra las bacterias resistentes.
La búsqueda de fármacos antileprosos más eficaces llevó al uso de clofazimina y rifampicina en las décadas de 1960 y 1970. [4] Más tarde, el científico indio Shantaram Yawalkar y sus colegas formularon una terapia combinada con rifampicina y dapsona, destinada a mitigar la resistencia bacteriana. [5] Los primeros ensayos de tratamiento combinado se llevaron a cabo en Malta en la década de 1970.
La terapia con múltiples medicamentos (MDT) que combina los tres medicamentos fue recomendada por primera vez por un Comité de Expertos de la OMS en 1981. Estos tres medicamentos contra la lepra todavía se utilizan en los regímenes estándar de MDT. Ninguno de ellos se usa solo debido al riesgo de desarrollar resistencias.
Como este tratamiento era bastante caro, no se adoptó rápidamente en la mayoría de los países donde la enfermedad es endémica. En 1985, la lepra todavía se consideraba un problema de salud pública en 122 países. La 44a Asamblea Mundial de la Salud (AMS), celebrada en Ginebra en 1991, aprobó una resolución para eliminar la lepra como problema de salud pública para el año 2000, definida como la reducción de la prevalencia mundial de la enfermedad a menos de 1 caso por cada 10.000. En la Asamblea, la Organización Mundial de la Salud (OMS) recibió el mandato de desarrollar una estrategia de eliminación por parte de sus estados miembros. Esto se basó en el aumento de la cobertura geográfica de MDT y la accesibilidad de los pacientes al tratamiento. Novartis produce este medicamento de forma gratuita. [ cita requerida ]
Descripción general de algunas naciones
India
El Oxford Illustrated Companion to Medicine dice que la lepra, así como sus curas, se describieron en el libro religioso hindú Atharva-veda . [36] En la Encyclopædia Britannica 2008 , Kearns y Nash afirman que la primera mención de la lepra se encuentra en el tratado médico indio Sushruta Samhita (siglo VI a. C.). [37] La Enciclopedia de Paleopatología Humana de Cambridge (1998) sostiene que: "El Sushruta Samhita de la India describe la condición bastante bien e incluso ofrece sugerencias terapéuticas ya alrededor del 600 aC" [38] El cirujano Sushruta vivía en la ciudad india de Kashi en el siglo VI a. C. [39] y el tratado médico que Sushruta Samhita le atribuyó fue documentado durante el primer milenio antes de Cristo. [37] El material escrito excavado más antiguo que se conserva y que contiene las obras de Sushruta es el Manuscrito Bower , que data del siglo IV d.C., casi un milenio después de la obra original. [40] A pesar de estos trabajos anteriores, los europeos creían que la primera descripción precisa ampliamente considerada de la enfermedad fue la de Galeno de Pérgamo en 150 EC. [ cita requerida ]
En 1997, se descubrió un esqueleto de 4.000 años en la India que mostraba rastros de lepra. [13] El descubrimiento se realizó en un sitio llamado Balathal, que hoy es parte de Rajasthan . Se cree que este es el caso físico más antiguo conocido de la enfermedad. [41] Esto es anterior en 1.500 años al caso anterior más antiguo reconocido, que data del siglo VI en Egipto . [42] Se cree que el esqueleto excavado pertenecía a un hombre, que tenía alrededor de 30 años y pertenecía a la cultura calcolítica de Ahar . [42] [43] Los arqueólogos han dicho que este es el primer ejemplo de este tipo que data de la India prehistórica. [44] Este hallazgo respalda la evidencia de la propagación de la enfermedad a la India a través de rutas de migración humana desde su origen en África.
En 1874, las Misiones a los Leprosos comenzaron a ofrecer apoyo a los asilos de lepra que ofrecían refugio a las personas afectadas por la lepra en la India. Poco a poco, instituyeron una política de segregación de hombres y mujeres en las instituciones. [45] Los superintendentes de asilo creen que esta separación fue beneficiosa para evitar infectar a los hijos de padres enfermos y evitar más nacimientos. En este momento, todavía había debates sobre la transmisión de la enfermedad. La Misión de Lepra se sintió alentada al descubrir que los niños separados no desarrollaron la enfermedad. [46]
En 1881, se documentaron alrededor de 120.000 pacientes con lepra en la India. El gobierno central aprobó la Ley de Leprosos de 1898 , que proporcionaba disposiciones legales para el confinamiento forzoso de los enfermos de lepra en la India, pero la ley no se hizo cumplir. [47] [48]
porcelana
Con respecto a la antigua China , Katrina CD McLeod y Robin DS Yates identifican el Feng zhen shi封 診 式 ( Modelos para sellar e investigar ) del Estado de Qin , con fecha 266-246 a. resistencia a la lepra, a pesar de que se denominó li word, una palabra china general para el trastorno de la piel. [8] Este texto chino del siglo III a. C. sobre engobe de bambú , encontrado en una excavación de 1975 en Shuihudi, Yunmeng , provincia de Hubei , describía no solo la destrucción del "pilar de la nariz" sino también la "hinchazón de las cejas, pérdida de cabello, absorción de cartílago nasal, aflicción de rodillas y codos, respiración dificultosa y ronca, así como anestesia ”. [8]
Indonesia
En el siglo XXI, la tasa de prevalencia en Indonesia es ligeramente inferior a un caso nuevo por cada 10.000 personas, con aproximadamente 20.000 nuevos casos detectados cada año. [49] [ página necesaria ] Pero la tasa es considerablemente más alta en ciertas regiones, particularmente en el sur de Sulawesi (con más de tres casos nuevos por cada 10,000 personas) y en el norte de Maluku (con más de cinco casos nuevos por cada diez mil personas). [49] El MDT se proporciona de forma gratuita a los pacientes que lo requieran en Indonesia. Varios hospitales de los principales centros de población están destinados específicamente a atender las necesidades médicas de los afectados por la enfermedad. [49] Si bien la detección y el tratamiento tempranos de la lepra han mejorado con los años, aproximadamente el diez por ciento de los pacientes en Indonesia ya han sufrido daños importantes en los nervios u otros daños antes de la identificación y el tratamiento de su enfermedad. Esto se debe a la falta de conciencia y al estigma generalizado que desalienta a quienes padecen la enfermedad de buscar tratamiento. [49]
PERMATA (Perhimpunan Mandiri Kusta) Indonesia se estableció en 2007 para combatir el estigma asociado con la lepra y eliminar la discriminación contra quienes padecen la enfermedad. La organización fue fundada por un pequeño grupo de personas que habían sido tratadas por lepra. Los fundadores trabajaron para establecer vínculos con figuras clave entre las personas que padecen la enfermedad en las comunidades de South Sulawesi, East Java y NTT, las tres provincias donde la tasa de incidencia de la enfermedad se encuentra entre las más altas de Indonesia. [50]
Iran
El erudito persa Avicenna (c. 980-1037) fue el primero fuera de China en describir la destrucción del tabique nasal en quienes padecían lepra. [8]
Japón
En un documento escrito en 833, la lepra fue descrita como "causada por un parásito que se come cinco órganos del cuerpo. Las cejas y las pestañas se desprenden y la nariz se deforma. La enfermedad provoca ronquera y requiere la amputación de los dedos de las manos y los pies". . No duerma con los pacientes, ya que la enfermedad es transmisible a los que están cerca ". Este fue el primer documento sobre el aspecto infeccioso que se cree de la enfermedad. [51] Japón aprobó leyes de prevención de la lepra en 1907, 1931 y 1953 que se basaban en la segregación de personas con la enfermedad; este enfoque intensificó el estigma de la lepra . Se consideraba que los leprosos eran incurables e infecciosos. Los hombres admitidos por leprosaria en Japón fueron esterilizados y las mujeres embarazadas fueron obligadas a abortar. Estas acciones extremas se realizaron para evitar que nazcan hijos de padres enfermos, para que no sean portadores de la enfermedad. (Los médicos durante este tiempo todavía creían erróneamente que la lepra era una enfermedad hereditaria). [52] La ley de 1953 fue derogada en 1996. Más de una década después, en 2008 había 2.717 ex pacientes en 13 sanatorios nacionales y dos hospitales privados.
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