El síndrome de hiperestimulación ovárica ( SHO ) es una afección médica que puede ocurrir en algunas mujeres que toman medicamentos para la fertilidad para estimular el crecimiento de los óvulos, y en otras mujeres en casos muy raros. La mayoría de los casos son leves, pero rara vez la afección es grave y puede provocar una enfermedad grave o la muerte. [1]
Síndrome de hiperestimulación ovárica | |
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Especialidad | Ginecología |
Signos y síntomas
Los síntomas se dividen en 3 categorías: leves, moderados y graves. Los síntomas leves incluyen hinchazón abdominal y sensación de plenitud, náuseas, diarrea y ligero aumento de peso. Los síntomas moderados incluyen aumento de peso excesivo (aumento de peso de más de 2 libras por día), aumento de la circunferencia abdominal, vómitos, diarrea, orina más oscura, disminución de la producción de orina, sed excesiva y sensación de sequedad en la piel y / o el cabello (además de síntomas leves) ). Los síntomas graves son plenitud / hinchazón por encima de la cintura, dificultad para respirar, derrame pleural, micción significativamente más oscura o ha cesado, dolores en la pantorrilla y el pecho, hinchazón o distensión abdominal marcada y dolores abdominales inferiores (además de síntomas leves y moderados). [ cita requerida ]
Complicaciones
El SHO puede complicarse por torsión ovárica , rotura ovárica , tromboembolismo venoso, síndrome de dificultad respiratoria aguda, desequilibrio electrolítico, tromboflebitis y enfermedad renal crónica . Los síntomas generalmente se resuelven en 1 a 2 semanas, pero serán más severos y persistirán por más tiempo si ocurre el embarazo. Esto se debe a que la gonadotropina coriónica humana (hCG) del embarazo actúa sobre el cuerpo lúteo de los ovarios para mantener el embarazo antes de que la placenta se haya desarrollado por completo. Por lo general, incluso en el SHO grave con un embarazo en desarrollo, la duración no excede el primer trimestre. [ cita requerida ]
Causa
El SHO esporádico es muy raro y puede tener un componente genético. La terapia con citrato de clomifeno ocasionalmente puede conducir a SHO, pero la gran mayoría de los casos se desarrolla después del uso de terapia con gonadotropinas (con la administración de FSH ), como Pergonal , y la administración de hCG para inducir la maduración final de los ovocitos y / o desencadenar la liberación de ovocitos , a menudo en junto con la FIV . La frecuencia varía y depende de los factores de riesgo, el manejo y los métodos de vigilancia de la mujer. Aproximadamente el 5% de las mujeres tratadas pueden sufrir SHO de moderado a grave. Los factores de riesgo incluyen síndrome de ovario poliquístico, edad joven, bajo IMC, alto recuento de folículos antrales, el desarrollo de muchos folículos ováricos bajo estimulación, concentraciones séricas extremadamente elevadas de estradiol, el uso de hCG para la maduración final y / o liberación de ovocitos, el uso continuo de hCG para el apoyo lúteo y la aparición de un embarazo (que resulta en la producción de hCG). La mortalidad es baja, pero se han informado varios casos fatales. [ cita requerida ]
Medicamentos
El síndrome de hiperestimulación ovárica se asocia particularmente con la inyección de una hormona llamada gonadotropina coriónica humana (hCG) que se usa para inducir la maduración final de los ovocitos y / o desencadenar la liberación de ovocitos . El riesgo aumenta aún más con múltiples dosis de hCG después de la ovulación y si el procedimiento da como resultado un embarazo. [2]
El uso de un agonista de GnRH en lugar de hCG para inducir la maduración y / o liberación final de los ovocitos da como resultado una eliminación del riesgo de síndrome de hiperestimulación ovárica, pero una ligera disminución de la tasa de administración de aproximadamente el 6%. [3]
Fisiopatología
El SHO se ha caracterizado por la presencia de múltiples quistes luteinizados dentro de los ovarios que provocan agrandamiento ovárico y complicaciones secundarias, pero esa definición incluye a casi todas las mujeres sometidas a estimulación ovárica. La característica central del SHO clínicamente significativo es el desarrollo de hiperpermeabilidad vascular y el desplazamiento resultante de líquidos hacia el tercer espacio. [ cita requerida ]
Como la hCG hace que el ovario sufra una luteinización extensa, se liberan grandes cantidades de estrógenos , progesterona y citocinas locales . Es casi seguro que el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) es una sustancia clave que induce la hiperpermeabilidad vascular, lo que hace que los capilares locales "pierdan", lo que lleva a un desplazamiento de líquidos del sistema intravascular a la cavidad abdominal y pleural. La producción suprafisiológica de VEGF a partir de muchos folículos bajo el efecto prolongado de la hCG parece ser el proceso clave específico subyacente al SHO. Por lo tanto, mientras la mujer acumula líquido en el tercer espacio, principalmente en forma de ascitis , en realidad se vuelve hipovolémica y tiene riesgo de problemas respiratorios, circulatorios (como tromboembolismo arterial, ya que la sangre ahora es más espesa) y renales. Las mujeres embarazadas mantienen el proceso de luteinización ovárica mediante la producción de hCG. [ cita requerida ]
Evitar el SHO generalmente requiere interrumpir la secuencia patológica, como evitar el uso de hCG. Una alternativa es utilizar un agonista de GnRH en lugar de hCG. Si bien se ha demostrado repetidamente que esto "elimina virtualmente" el riesgo de SHEO, existe cierta controversia con respecto al efecto sobre las tasas de embarazo si se intenta una transferencia de embriones no donantes frescos, casi con certeza debido a un defecto de la fase lútea. No hay duda de que el activador agonista de GnRH es eficaz para los donantes de ovocitos y para los ciclos de almacenamiento de embriones (criopreservación).
Clasificación
El SHO se divide en categorías leve, moderada, grave y crítica. [1] En las formas leves de SHO, los ovarios están agrandados (5-12 cm) [4] y puede haber una acumulación adicional de ascitis con distensión abdominal leve, dolor abdominal , [4] náuseas, [4] y diarrea. [4] En las formas graves de SHO puede haber hemoconcentración , trombosis , distensión, oliguria (disminución de la producción de orina), derrame pleural y dificultad respiratoria . El SHO temprano se desarrolla antes de la prueba de embarazo y el SHO tardío se observa al comienzo del embarazo.
Los criterios para el SHO grave incluyen ovario agrandado, ascitis, hematocrito> 45%, leucocitos> 15.000, oliguria, creatinina 1.0-1.5 mg / dl, aclaramiento de creatinina> 50 ml / min, disfunción hepática y anasarca. [4] El SHEO crítico incluye ovario agrandado, ascitis tensa con hidrotórax y derrame pericárdico, hematocrito> 55%, leucocitos> 25.000, oligoanuria, creatinina> 1,6 mg / dl, aclaramiento de creatinina <50 ml / min, insuficiencia renal , fenómenos tromboembólicos y SDRA . [4]
Ecografía vaginal en plano sagital en una mujer con SHO leve, que muestra una zona anecogénica de 33 mm de ancho detrás del útero en la bolsa recto-uterina , lo que significa que había ascitis , es decir, líquido libre en la cavidad peritoneal . Normalmente, hay hasta 5 ml de líquido en la bolsa recto-uterina [5], lo que corresponde aproximadamente a un área de hasta 10 mm de ancho. El ovario medía hasta 6,5 cm de diámetro. |
Prevención
Los médicos pueden reducir el riesgo de síndrome de hiperestimulación ovárica mediante el control de la terapia con FSH para usar este medicamento con prudencia y la suspensión de la medicación con hCG.
La cabergolina confiere una reducción significativa en el riesgo de SHEO en mujeres de alto riesgo según una revisión Cochrane de estudios aleatorizados, pero los ensayos incluidos no informaron las tasas de nacidos vivos ni las tasas de embarazos múltiples . [6] La cabergolina, así como otros agonistas de la dopamina , podrían reducir la gravedad del SHO al interferir con el sistema VEGF. [7] Una revisión sistemática y un metanálisis concluyeron que el tratamiento profiláctico con cabergolina reduce la incidencia, pero no la gravedad, del SHEO, sin comprometer los resultados del embarazo. [8]
El riesgo de SHO es menor cuando se usa el protocolo de antagonistas de GnRH en lugar del protocolo de agonistas de GnRH para la supresión de la ovulación durante la hiperestimulación ovárica . [9] El mecanismo subyacente es que, con el protocolo de antagonistas de GnRH, el reclutamiento y la selección folicular inicial se llevan a cabo mediante factores endocrinos endógenos antes de iniciar la hiperestimulación exógena, lo que da como resultado un número menor de folículos en crecimiento en comparación con el protocolo estándar de agonistas de GnRH largos. . [9]
Una revisión Cochrane encontró que la administración de hidroxietil almidón disminuye la incidencia de SHEO grave. [6] No hubo evidencia suficiente para apoyar la criopreservación de rutina y evidencia insuficiente para los méritos relativos de la albúmina intravenosa versus la criopreservación. [6] Además, el coasting , que es la hiperestimulación ovárica sin inducción de la maduración final, no disminuye significativamente el riesgo de SHO. [6]
Los expansores de volumen como las soluciones de albúmina e hidroxietil almidón actúan proporcionando volumen al sistema circulatorio [10]
Tratamiento
El tratamiento del SHO depende de la gravedad de la hiperestimulación. El SHO leve se puede tratar de forma conservadora con el control de la circunferencia abdominal, el peso y el malestar de forma ambulatoria hasta que se produzca la concepción o la menstruación. La concepción puede hacer que el SHEO leve empeore en severidad. [ cita requerida ]
El SHEO moderado se trata con reposo en cama, líquidos y una estrecha vigilancia de los análisis de laboratorio, como los electrolitos y los recuentos sanguíneos. Se puede usar una ecografía para controlar el tamaño de los folículos ováricos. Dependiendo de la situación, un médico puede monitorear de cerca la ingesta y salida de líquidos de una mujer de forma ambulatoria, buscando una mayor discrepancia en el balance de líquidos (una discrepancia de más de 1 litro es motivo de preocupación). La resolución del síndrome se mide disminuyendo el tamaño de los quistes foliculares en 2 ecografías consecutivas. [11]
Puede ser necesaria la aspiración de líquido acumulado (ascitis) de la cavidad abdominal / pleural, así como opioides para el dolor. Si el SHO se desarrolla dentro de un protocolo de FIV, puede ser prudente posponer la transferencia de los preembriones, ya que el establecimiento del embarazo puede alargar el tiempo de recuperación o contribuir a un curso más severo. Con el tiempo, si se controla cuidadosamente, la afección revertirá naturalmente a la normalidad, por lo que el tratamiento generalmente es de apoyo, aunque es posible que una mujer deba ser tratada u hospitalizada por dolor, paracentesis y / o hidratación intravenosa. [ cita requerida ]
Referencias
- ^ a b Shmorgun, Doron; Claman, Paul (2011). "El diagnóstico y manejo del síndrome de hiperestimulación ovárica" (PDF) . Revista de obstetricia y ginecología de Canadá . 33 (11): 1156–62. doi : 10.1016 / s1701-2163 (16) 35085-x . PMID 22082791 . Archivado desde el original (PDF) el 10 de julio de 2015 . Consultado el 9 de julio de 2015 .
- ^ Síndrome de hiperestimulación ovárica actualizado por: Actualización de Linda J. Vorvick y Susan Storck. También revisado por David Zieve. Fecha: 27/7/2009
- ^ Humaidan, P .; Kol, S .; Papanikolaou, E. (2011). "Agonista de GnRH para desencadenar la maduración final de los ovocitos: ¿es hora de un cambio de práctica?" . Actualización sobre reproducción humana . 17 (4): 510-24. doi : 10.1093 / humupd / dmr008 . PMID 21450755 .
- ^ a b c d e f Libro de texto de técnicas de reproducción asistida, laboratorio y perspectivas clínicas, editado por David K. Gardner, 2001 [ página necesaria ]
- ^ Severi, FM; Bocchi, C .; Vannuccini, S .; Petraglia, F. (2012). "Ovario y ecografía: de la fisiología a la enfermedad" (PDF) . Archivos de Medicina Perinatal . 18 (1): 7–19. Archivado desde el original (PDF) el 10 de octubre de 2017 . Consultado el 9 de julio de 2015 .
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- ^ Gómez, Raúl (2006). "La administración de agonista de dopamina de dosis baja bloquea la hiperpermeabilidad vascular mediada por el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) sin alterar la angiogénesis lútea dependiente del receptor 2 de VEGF en un modelo de hiperestimulación ovárica de rata" . Endocrinología . 147 (11): 5400-5411. doi : 10.1210 / en.2006-0657 . PMID 16901966 .
- ^ Youssef MA, van Wely M, Hassan MA, et al. (Marzo de 2010). "¿Pueden los agonistas de la dopamina reducir la incidencia y la gravedad del SHO en los ciclos de tratamiento de FIV / ICSI? Una revisión sistemática y un metanálisis" . Actualización de Hum Reprod . 16 (5): 459–66. doi : 10.1093 / humupd / dmq006 . PMID 20354100 .
- ^ a b La Marca, A .; Sunkara, SK (2013). "Individualización de la estimulación ovárica controlada en FIV utilizando marcadores de reserva ovárica: de la teoría a la práctica" . Actualización sobre reproducción humana . 20 (1): 124–40. doi : 10.1093 / humupd / dmt037 . PMID 24077980 .
- ^ Youssef, MA; Mourad, S. (2016). "Expansores de volumen para la prevención del síndrome de hiperestimulación ovárica". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (8): CD001302. doi : 10.1002 / 14651858.CD001302.pub3 . PMID 27577848 .
- ^ Síndrome de hiperestimulación ovárica ~ tratamiento en eMedicine
Otras lecturas
- Delvigne A, Rozenberg S (2002). "Epidemiología y prevención del síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO): una revisión" . Actualización de Hum Reprod . 8 (6): 559–77. doi : 10.1093 / humupd / 8.6.559 . PMID 12498425 .
- Delvigne A, Rozenberg S (2003). "Revisión del curso clínico y tratamiento del síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO)" . Actualización de Hum Reprod . 9 (1): 77–96. doi : 10.1093 / humupd / dmg005 . PMID 12638783 .
enlaces externos
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