La somnolencia posprandial (conocida coloquialmente como coma alimenticio , baño después de la cena y sueño posprandial , o por el término en inglés vernáculo afroamericano the itis [1] ) es un estado normal de somnolencia o lasitud después de una comida. La somnolencia posprandial tiene dos componentes: un estado general de baja energía relacionado con la activación del sistema nervioso parasimpático en respuesta a una masa en el tracto gastrointestinal , y un estado específico de somnolencia. [2]Si bien existen numerosas teorías en torno a este comportamiento, como la disminución del flujo sanguíneo al cerebro, la modulación neurohormonal del sueño a través de la señalización acoplada digestiva o la estimulación vagal , muy pocas se han probado explícitamente. Hasta la fecha, los estudios en humanos han examinado vagamente las características de comportamiento del sueño posprandial, demostrando cambios potenciales en los espectros de EEG y somnolencia autoinformada. [3] Hasta la fecha, los únicos modelos animales claros para examinar la base genética y neuronal de este comportamiento son la mosca de la fruta, el ratón y el nematodo Caenorhabditis elegans . [4] [5] [6]
Fisiología
Hipótesis de adenosina e hipocretina / orexina
Los aumentos en la concentración de glucosa excitan e inducen vasodilatación en las neuronas del núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo a través de la liberación astrocítica de adenosina que es bloqueada por antagonistas del receptor A2A como la cafeína . [5] La evidencia también sugiere que el pequeño aumento de glucosa en sangre que ocurre después de una comida es detectado por neuronas inhibidas por glucosa en el hipotálamo lateral . [7] Estas neuronas que expresan orexina parecen estar hiperpolarizadas (inhibidas) por un canal de potasio activado por glucosa . Se plantea la hipótesis de que esta inhibición reduce la producción de las neuronas orexigénicas a las vías de activación aminérgica , colinérgica y glutamatérgica del cerebro, disminuyendo así la actividad de esas vías. [8]
Activación parasimpática
En respuesta a la llegada de alimentos al estómago y al intestino delgado, la actividad del sistema nervioso parasimpático aumenta y la actividad del sistema nervioso simpático disminuye. [9] [10] Este cambio en el equilibrio del tono autónomo hacia el sistema parasimpático da como resultado un estado subjetivo de baja energía y un deseo de estar en reposo, lo opuesto al estado de lucha o huida inducido por un tono simpático alto. Cuanto mayor sea la comida, mayor será el cambio en el tono autónomo hacia el sistema parasimpático, independientemente de la composición de la comida. [ cita requerida ]
Insulina, aminoácidos neutros grandes y triptófano
Cuando se consumen alimentos con un índice glucémico alto , los carbohidratos de los alimentos se digieren más fácilmente que los alimentos con un índice glucémico bajo. Por lo tanto, hay más glucosa disponible para la absorción. No se debe malinterpretar que la glucosa se absorbe más rápidamente porque, una vez formada, la glucosa se absorbe al mismo ritmo. Solo está disponible en cantidades más altas debido a la facilidad de digestión de los alimentos de alto índice glucémico. En las personas con un metabolismo de carbohidratos normal , los niveles de insulina aumentan de manera concordante para llevar la glucosa a los tejidos del cuerpo y mantener los niveles de glucosa en sangre en el rango normal. [11] La insulina estimula la captación de valina , leucina e isoleucina en el músculo esquelético , pero no la captación de triptófano . Esto reduce la proporción de estos aminoácidos de cadena ramificada en el torrente sanguíneo con respecto al triptófano [12] [13] (un aminoácido aromático ), lo que hace que el triptófano esté disponible preferentemente para el gran transportador de aminoácidos neutros en la barrera hematoencefálica. [14] [13] Por tanto, aumenta la absorción de triptófano por el cerebro. En el cerebro, el triptófano se convierte en serotonina , [15] que luego se convierte en melatonina . El aumento de los niveles de serotonina y melatonina en el cerebro provoca somnolencia. [16] [17]
Hipopotasemia inducida por insulina
La insulina también puede causar somnolencia posprandial a través de otro mecanismo. La insulina aumenta la actividad de la Na / K ATPasa, lo que aumenta el movimiento de potasio hacia las células desde el líquido extracelular. [18] El gran movimiento de potasio del líquido extracelular puede conducir a un estado hipopotasémico leve. Los efectos de la hipopotasemia pueden incluir fatiga, debilidad muscular o parálisis. [19] La gravedad del estado hipopotasémico se puede evaluar utilizando los Criterios de Fuller. [20] La etapa 1 se caracteriza por la ausencia de síntomas, pero una hipopotasemia leve. La etapa 2 se caracteriza por síntomas e hipopotasemia leve. La etapa 3 se caracteriza por hipopotasemia de moderada a grave.
Mitos sobre las causas de la somnolencia posprandial
Flujo sanguíneo cerebral y suministro de oxígeno.
Aunque el paso de los alimentos al tracto gastrointestinal produce un aumento del flujo sanguíneo al estómago y los intestinos, esto se logra mediante la desviación de la sangre principalmente del tejido del músculo esquelético y aumentando el volumen de sangre bombeada hacia adelante por el corazón cada minuto. [ cita requerida ] El flujo de oxígeno y sangre al cerebro está extremadamente regulado por el sistema circulatorio [21] y no disminuye después de una comida.
Pavo y triptófano
Un mito común sostiene que el pavo es especialmente rico en triptófano , [22] [23] [24] lo que provoca somnolencia después de consumirlo, como puede ocurrir en la comida tradicional de la festividad norteamericana de Acción de Gracias . Sin embargo, el contenido de triptófano del pavo es comparable al de pollo , ternera y otras carnes [25] y no da como resultado niveles de triptófano en sangre más altos que otros alimentos comunes. Ciertos alimentos, como la soja , las semillas de sésamo y girasol , y ciertos quesos, tienen un alto contenido de triptófano. Aunque es posible que estos puedan inducir somnolencia si se consumen en cantidades suficientes [ cita médica necesaria ] , esto no está bien estudiado.
Neutralización
Un estudio de 2015, publicado en la revista Ergonomics , mostró que, para veinte sujetos sanos, la exposición a la luz enriquecida con azul durante el período de inmersión posterior al almuerzo redujo significativamente la actividad alfa del EEG y aumentó el rendimiento de la tarea. [26]
Ver también
- Marea alcalina
- Comida borracha
- Índice glucémico , una medida de la rapidez con la que aumentan los niveles de azúcar en sangre.
- Inmersión posprandial
Referencias
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