La intoxicación por salicilato , también conocida como intoxicación por aspirina , es la intoxicación aguda o crónica con un salicilato como la aspirina . [1] Los síntomas clásicos son zumbido en los oídos , náuseas , dolor abdominal y frecuencia respiratoria rápida . [1] Al principio, estos pueden ser sutiles, mientras que dosis mayores pueden provocar fiebre . [1] [4] Las complicaciones pueden incluir inflamación del cerebro o los pulmones , convulsiones , niveles bajos de azúcar en sangre o paro cardíaco. [1]
Envenenamiento por salicilato | |
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Otros nombres | Salicismo, toxicidad por salicilatos, intoxicación por aspirina, toxicidad por aspirina, sobredosis de aspirina |
Una fórmula estructural esquelética para la aspirina. | |
Especialidad | Medicina de emergencia |
Síntomas | Zumbido en los oídos , náuseas , dolor abdominal , frecuencia respiratoria rápida [1] |
Complicaciones | Inflamación del cerebro o los pulmones , convulsiones , niveles bajos de azúcar en sangre , paro cardíaco [1] |
Método de diagnóstico | Temprano : niveles de aspirina en sangre ligeramente elevados ~ 2,2 mmol / L (30 mg / dL, 300 mg / L), alcalosis respiratoria [1] Tardía : acidosis metabólica [1] |
Diagnóstico diferencial | Sepsis , infarto , agitación [1] |
Prevención | Envases a prueba de niños , bajo número de píldoras por paquete [1] |
Tratamiento | Carbón activado , bicarbonato de sodio intravenoso con dextrosa y cloruro de potasio , diálisis [2] |
Pronóstico | ~ 1% de riesgo de muerte [3] |
Frecuencia | > 20.000 por año (EE. UU.) [1] |
Aunque generalmente se debe a la aspirina, otras posibles causas incluyen el aceite de gaulteria y el subsalicilato de bismuto . [2] El exceso de dosis puede ser intencional o accidental. [1] Pequeñas cantidades de aceite de gaulteria pueden ser tóxicas. [2] El diagnóstico se basa generalmente en análisis de sangre repetidos que miden los niveles de aspirina y los gases en sangre . [1] Si bien se ha creado un tipo de gráfico para ayudar con el diagnóstico, no se recomienda su uso general. [1] En caso de sobredosis, es posible que los niveles sanguíneos máximos no se produzcan durante más de 12 horas. [2]
Los esfuerzos para prevenir el envenenamiento incluyen envases a prueba de niños y una menor cantidad de píldoras por envase. [1] El tratamiento puede incluir carbón activado , bicarbonato de sodio intravenoso con dextrosa y cloruro de potasio y diálisis . [2] Dar dextrosa puede ser útil incluso si el nivel de azúcar en sangre es normal. [2] Se recomienda la diálisis en personas con insuficiencia renal , disminución del nivel de conciencia , pH sanguíneo menor de 7.2 o niveles altos de salicilato en sangre. [2] Si una persona requiere intubación , es posible que se requiera una frecuencia respiratoria rápida . [1]
Los efectos tóxicos de los salicilatos se han descrito desde al menos 1877. [5] En 2004, se notificaron más de 20.000 casos con 43 muertes en los Estados Unidos. [1] Aproximadamente el 1% de las personas con una sobredosis aguda muere, mientras que las sobredosis crónicas pueden tener resultados graves. [3] Las personas mayores tienen un mayor riesgo de toxicidad con cualquier dosis dada. [5]
Signos y síntomas
La toxicidad del salicilato tiene consecuencias potencialmente graves, que a veces provocan una morbilidad significativa y la muerte . Los pacientes con intoxicación leve suelen presentar náuseas y vómitos , dolor abdominal, letargo , zumbidos en los oídos y mareos . Los signos y síntomas más importantes se presentan en intoxicaciones más graves e incluyen temperatura corporal alta , frecuencia respiratoria rápida , alcalosis respiratoria , acidosis metabólica , niveles bajos de potasio en sangre , niveles bajos de glucosa en sangre , alucinaciones , confusión , convulsiones , edema cerebral y coma . La causa más común de muerte después de una sobredosis de aspirina es el paro cardiopulmonar, generalmente debido a un edema pulmonar . [7]
Gravedad
La gravedad de la toxicidad depende de la cantidad de aspirina que se tome.
Gravedad | Leve (150 mg / kg) | Moderado (150 a 300 mg / kg) | Grave (300 a 500 mg / kg) |
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Toxicidad | No se espera toxicidad | Se espera una toxicidad leve a moderada | Se espera una toxicidad potencialmente mortal |
Síntomas | Náuseas , vómitos , mareos | Náuseas , vómitos , pitidos en los oídos , dolor de cabeza , confusión , hiperventilación , taquicardia , fiebre. | Delirio , alucinaciones , convulsiones , coma , paro respiratorio |
Fisiopatología
Los altos niveles de salicilatos estimulan los quimiorreceptores periféricos y los centros respiratorios centrales de la médula, lo que provoca un aumento de la ventilación y una alcalosis respiratoria. [8] El aumento del pH secundario a la hiperventilación con alcalosis respiratoria provoca un aumento de la lipólisis y cetogénesis que provoca la producción de lactato y cetoácidos orgánicos (como beta-hidroxibutirato). [8] La acumulación de estos ácidos orgánicos puede causar una acidosis con un aumento de la brecha aniónica, así como una disminución de la capacidad amortiguadora del cuerpo. [8] La toxicidad del salicilato también causa un desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y una disminución en la actividad del ciclo del ácido cítrico en las mitocondrias . [8] Esta disminución en la producción aeróbica de trifosfato de adenosina (ATP) se acompaña de un aumento en la producción anaeróbica de ATP a través de la glucólisis que conduce a la depleción del glucógeno y la hipoglucemia. [8] La producción ineficiente de ATP a través del metabolismo anaeróbico hace que el cuerpo cambie a un modo predominante catabólico para la producción de energía que consiste en un mayor consumo de oxígeno, mayor producción de calor (que a menudo se manifiesta como sudoración), utilización de glucógeno hepático y mayor producción de dióxido de carbono. [8] Este aumento del catabolismo acompañado de hiperventilación puede provocar pérdidas graves e insensibles de agua, deshidratación e hipernatremia . [8]
La sobredosis o intoxicación aguda de aspirina o salicilatos puede causar alcalosis respiratoria inicial, aunque a partir de entonces sobreviene acidosis metabólica. Las anomalías ácido-base, fluidas y electrolíticas observadas en la toxicidad por salicilatos se pueden agrupar en tres fases amplias:
- La fase I se caracteriza por la hiperventilación resultante de la estimulación directa del centro respiratorio , que conduce a alcalosis respiratoria y alcaluria compensadora. El bicarbonato de potasio y sodio se excreta en la orina. Esta fase puede durar hasta 12 horas. [9]
- La fase II se caracteriza por aciduria paradójica en presencia de alcalosis respiratoria continua que ocurre cuando se ha perdido suficiente potasio de los riñones. Esta fase puede comenzar en unas horas y puede durar de 12 a 24 horas. [9]
- La fase III se caracteriza por deshidratación, hipopotasemia y acidosis metabólica progresiva. Esta fase puede comenzar 4 a 6 horas después de la ingestión en un lactante pequeño [10] o 24 horas o más después de la ingestión en un adolescente o adulto. [9]
Diagnóstico
La dosis agudamente tóxica de aspirina generalmente se considera mayor de 150 mg por kg de masa corporal. [11] La toxicidad moderada ocurre a dosis de hasta 300 mg / kg, la toxicidad severa ocurre entre 300 y 500 mg / kg, y una dosis potencialmente letal es mayor de 500 mg / kg. [12] Puede ocurrir toxicidad crónica después de dosis de 100 mg / kg por día durante dos o más días. [12]
El control de parámetros bioquímicos como electrolitos y solutos, función hepática y renal, análisis de orina y hemograma completo se lleva a cabo junto con controles frecuentes de los niveles de salicilato y azúcar en sangre. Las evaluaciones de gases en sangre arterial típicamente encuentran alcalosis respiratoria temprano en el curso de la sobredosis debido a la hiperestimulación del centro respiratorio, y puede ser el único hallazgo en una sobredosis leve. Una acidosis metabólica con brecha aniónica se produce más tarde en el curso de la sobredosis, especialmente si se trata de una sobredosis de moderada a grave, debido al aumento de protones (contenido ácido) en la sangre.
El diagnóstico de intoxicación suele implicar la medición del salicilato plasmático, el metabolito activo de la aspirina, mediante métodos espectrofotométricos automatizados. Los niveles plasmáticos de salicilato generalmente oscilan entre 30 a 100 mg / l (3 a 10 mg / dl) después de las dosis terapéuticas habituales, 50 a 300 mg / l en pacientes que toman dosis altas y 700 a 1400 mg / l después de una sobredosis aguda. [13] Los pacientes pueden someterse a pruebas repetidas hasta que se pueda estimar su nivel máximo de salicilato en plasma. [14] De manera óptima, los niveles plasmáticos deben evaluarse cuatro horas después de la ingestión y luego cada dos horas después de eso para permitir el cálculo del nivel máximo, que luego puede usarse como una guía del grado de toxicidad esperado. [15] Los pacientes también pueden ser tratados de acuerdo con sus síntomas individuales.
Prevención
Los esfuerzos para prevenir el envenenamiento incluyen envases a prueba de niños y una menor cantidad de píldoras por envase. [1]
Tratamiento
No existe un antídoto para la intoxicación por salicilatos. [8] El tratamiento inicial de una sobredosis implica medidas de reanimación como mantener una vía aérea adecuada y una circulación adecuada seguida de descontaminación gástrica mediante la administración de carbón activado , que adsorbe el salicilato en el tracto gastrointestinal . [8] El bombeo de estómago ya no se usa de manera rutinaria en el tratamiento de intoxicaciones, pero a veces se considera si el paciente ha ingerido una cantidad potencialmente letal menos de una hora antes de la presentación. [16] No se recomienda inducir el vómito con jarabe de ipecacuana . [11] Se ha propuesto que las dosis repetidas de carbón activado son beneficiosas en casos de intoxicación por salicilatos, [17] especialmente en la ingestión de formulaciones de ácido salicílico con recubrimiento entérico y liberación prolongada que pueden permanecer en el tracto gastrointestinal (GI) durante períodos más prolongados de tiempo. [8] Las dosis repetidas de carbón activado también son útiles para reabsorber los salicilatos en el tracto gastrointestinal que pueden haberse desorbido por la administración previa de carbón activado. [8] La dosis inicial de carbón activado es más útil si se administra dentro de las 2 horas posteriores a la ingestión inicial. [8] Las contraindicaciones para el uso de carbón activado incluyen estado mental alterado (debido al riesgo de aspiración), hemorragia gastrointestinal (a menudo debido a salicilatos) o motilidad gástrica deficiente. [8] La irrigación intestinal completa con el laxante polietilenglicol puede ser útil para inducir la eliminación gastrointestinal de salicilatos, particularmente si hay una respuesta parcial o disminuida al carbón activado. [8]
La alcalinización de la orina y el plasma, al administrar un bolo de bicarbonato de sodio y luego agregar bicarbonato de sodio a los líquidos de mantenimiento, es un método eficaz para aumentar la eliminación de salicilatos del cuerpo. [8] La alcalinización de la orina hace que los salicilatos queden atrapados en los túbulos renales en su forma ionizada y luego se excreten fácilmente en la orina. La alcalinización de la orina aumenta 18 veces la excreción urinaria de salicilatos. [8] La alcalinización del plasma disminuye la forma liposoluble de los salicilatos facilitando el movimiento fuera del sistema nervioso central. [8] El bicarbonato de sodio oral está contraindicado en la toxicidad del salicilato, ya que puede causar la disociación de las tabletas de salicilato en el tracto gastrointestinal y un aumento posterior de la absorción. [8]
Líquidos intravenosos
Se recomiendan los líquidos intravenosos que contienen dextrosa, como la dextrosa al 5% en agua (D5W), para mantener una producción de orina entre 1 y 1,5 mililitros por kilogramo por hora. [8]
El bicarbonato de sodio se administra en una sobredosis significativa de aspirina (nivel de salicilato superior a 35 mg / dl 6 horas después de la ingestión) independientemente del pH sérico, ya que mejora la eliminación de aspirina en la orina. Se administra hasta que se alcanza un pH urinario entre 7,5 y 8,0. [18]
Diálisis
La hemodiálisis se puede utilizar para mejorar la eliminación de salicilato de la sangre, generalmente en aquellos que están gravemente envenenados. Ejemplos de intoxicación grave incluyen personas con niveles altos de salicilato en sangre: 7,25 mmol / l (100 mg / dl) en ingestiones agudas o 40 mg / dl en ingestiones crónicas, [18] neurotoxicidad significativa (agitación, coma, convulsiones), insuficiencia renal , edema pulmonar o inestabilidad cardiovascular. [14] La hemodiálisis también tiene la ventaja de restaurar las anomalías electrolíticas y ácido-base mientras se elimina el salicilato. [19]
El ácido salicílico tiene un tamaño pequeño (masa molecular baja), tiene un volumen de distribución bajo (es más soluble en agua), tiene una unión tisular baja y es en gran parte libre (y no unido a proteínas) a niveles tóxicos en el cuerpo; todo lo cual lo hace fácilmente extraíble del cuerpo mediante hemodiálisis. [8]
Indicación de diálisis:
- Nivel de salicilato superior a 90 mg / dL [8]
- Desequilibrio ácido-base severo
- Toxicidad cardiaca severa
- Síndrome de dificultad respiratoria aguda [8]
- Afectación cerebral / signos y síntomas neurológicos
- Aumento del nivel de salicilato sérico a pesar de la alcalinización / carbón activado multidosis, o personas en las que los enfoques estándar de tratamiento han fracasado [8]
- Incapaz de tolerar líquidos con sobrecarga de líquidos
Epidemiología
La toxicidad aguda por salicilatos generalmente ocurre después de una ingestión intencional por parte de adultos jóvenes, a menudo con antecedentes de enfermedad psiquiátrica o sobredosis previa, mientras que la toxicidad crónica generalmente ocurre en adultos mayores que experimentan una sobredosis inadvertida mientras ingieren salicilatos de manera terapéutica durante períodos más prolongados. [8]
Durante la última parte del siglo XX, el número de intoxicaciones por salicilatos disminuyó, principalmente debido a la creciente popularidad de otros analgésicos de venta libre como el paracetamol (acetaminofén). En 2000, se informaron 52 muertes relacionadas con la aspirina de un solo ingrediente en los Estados Unidos ; sin embargo, en todos menos tres de estos casos, el motivo de la ingestión de dosis letales fue intencional, predominantemente suicida. [20]
Historia
La intoxicación por aspirina se ha citado de manera controvertida como una posible causa de la alta tasa de mortalidad durante la pandemia de gripe de 1918 , que mató de 50 a 100 millones de personas. [21]
Ver también
- Reacciones de hipersensibilidad a los AINE
- Síndrome de reye
- Sensibilidad al salicilato
Referencias
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r O'Malley, GF (mayo de 2007). "Manejo del departamento de emergencias del paciente intoxicado por salicilatos". Clínicas de Medicina de Emergencia de Norteamérica . 25 (2): 333–46, resumen viii. doi : 10.1016 / j.emc.2007.02.012 . PMID 17482023 .
- ^ a b c d e f g Paredes, Ron (2017). Conceptos y Práctica Clínica de Medicina de Emergencia Rosens (9ª ed.). Elsevier. pag. X. ISBN 978-0323354790.
- ^ a b Productos farmacéuticos especializados y de consumo de McNeil (2002). "Evaluación de la seguridad de la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroides (AINE)" . FDA . Archivado desde el original el 14 de mayo de 2017 . Consultado el 27 de junio de 2017 .
- ^ Brenner, George M .; Stevens, Craig (2012). Libro electrónico de farmacología: con acceso en línea a CONSULTAS ESTUDIANTES (4 ed.). Ciencias de la salud de Elsevier. pag. 319. ISBN 978-1455702787. Archivado desde el original el 18 de agosto de 2017.
- ^ a b Roland, Peter S .; Rutka, John A. (2004). Ototoxicidad . PMPH-USA. pag. 28. ISBN 9781550092639. Archivado desde el original el 10 de septiembre de 2017 . Consultado el 27 de junio de 2017 .
- ^ MedlinePlus> Aspirina Archivado el 20 de julio de 2009 en la Wayback Machine. Última revisión: 1 de febrero de 2009.
- ^ Thisted, B; Krantz, T; Strom, J; Sørensen, MB (mayo de 1987). "Autoenvenenamiento agudo por salicilato en 177 pacientes consecutivos tratados en UCI". Acta Anaesthesiologica Scandinavica . 31 (4): 312–6. doi : 10.1111 / j.1399-6576.1987.tb02574.x . ISSN 0001-5172 . PMID 3591255 . S2CID 21769646 .
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x Palmer, Biff F .; Clegg, Deborah J. (25 de junio de 2020). "Toxicidad del salicilato". Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 382 (26): 2544-2555. doi : 10.1056 / NEJMra2010852 . PMID 32579814 .
- ^ a b c Toxicidad por salicilato en eMedicine
- ^ "Base de datos de medicamentos y lactancia (LactMed)" . toxnet.nlm.nih.gov . Archivado desde el original el 10 de septiembre de 2017. Este artículo incorpora texto de esta fuente, que es de dominio público .
- ^ a b Chyka PA, Erdman AR, Christianson G, Wax PM, Booze LL, Manoguerra AS, Caravati EM, Nelson LS, Olson KR, Cobaugh DJ, Scharman EJ, Woolf AD, Troutman WG (2007). "Intoxicación por salicilato: una guía de consenso basada en la evidencia para el manejo extrahospitalario" . Toxicología clínica . 45 (2): 95-131. doi : 10.1080 / 15563650600907140 . PMID 17364628 .
- ^ a b Temple, AR (febrero de 1981). "Efectos agudos y crónicos de la toxicidad de la aspirina y su tratamiento". Archivos de Medicina Interna . 141 (3 Spec No): 364–9. doi : 10.1001 / archinte.141.3.364 . ISSN 0003-9926 . PMID 7469627 .
- ^ R. Baselt, Disposición de fármacos y productos químicos tóxicos en el hombre , novena edición, Publicaciones biomédicas, Seal Beach, CA, 2011, págs. 20-23.
- ^ a b Dargan, PI; Wallace, CI; Jones, AL (mayo de 2002). "Un diagrama de flujo basado en evidencia para guiar el manejo de la sobredosis aguda de salicilato (aspirina)" . Revista de Medicina de Emergencia . 19 (3): 206–9. doi : 10.1136 / emj.19.3.206 . ISSN 1472-0205 . PMC 1725844 . PMID 11971828 .
- ^ Meredith TJ, Vale JA (1986). "Analgésicos no narcóticos. Problemas de sobredosis". Drogas . 32 (Supl. 4): 117–205. doi : 10.2165 / 00003495-198600324-00013 . ISSN 0012-6667 . PMID 3552583 . S2CID 40459545 .
- ^ Vale JA, Kulig K (2004). "Documento de posición: lavado gástrico". Revista de Toxicología: Toxicología clínica . 42 (7): 933–43. doi : 10.1081 / CLT-200045006 . PMID 15641639 . S2CID 29957973 .
- ^ Hillman, RJ; Prescott, LF (noviembre de 1985). "Tratamiento de la intoxicación por salicilatos con carbón oral repetido" . British Medical Journal (Ed. De investigación clínica) . 291 (6507): 1472. doi : 10.1136 / bmj.291.6507.1472 . ISSN 0267-0623 . PMC 1418067 . PMID 3933714 .
- ^ a b Marx, John (2006). Medicina de urgencias de Rosen: conceptos y práctica clínica . Mosby / Elsevier. pag. 2342. ISBN 978-0-323-02845-5.
- ^ Gaudreault, P; Temple, AR; Lovejoy Fh, FH (octubre de 1982). "La gravedad relativa de la intoxicación por salicilatos aguda versus crónica en niños: una comparación clínica". Pediatría . 70 (4): 566–9. ISSN 0031-4005 . PMID 7122154 .
- ^ Litovitz, TL; Klein-Schwartz, W; Blanco, S; Cobaugh, DJ; Youniss, J; Omslaer, JC; Drab, A; Benson, BE (septiembre de 2001). "Informe anual 2000 del sistema de vigilancia de exposición tóxica de la Asociación Americana de Centros de Control de Envenenamientos". The American Journal of Emergency Medicine . 19 (5): 337–95. doi : 10.1053 / ajem.2001.25272 . ISSN 0735-6757 . PMID 11555795 .
- ^ Starko, KM (1 de noviembre de 2009). "Salicilatos y mortalidad por influenza pandémica, farmacología, patología y evidencia histórica de 1918-1919" . Enfermedades Clínicas Infecciosas . 49 (9): 1405–10. doi : 10.1086 / 606060 . PMID 19788357 .
enlaces externos
Clasificación | D
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Recursos externos |
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- Reingardiene, D; Lazauskas, R (2006). "[Intoxicación aguda por salicilatos]". Medicina (Kaunas, Lituania) . 42 (1): 79–83. PMID 16467617 .