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Lesión renal aguda
Otros nombresInsuficiencia renal aguda (IRA)
Riñón - necrosis cortical aguda.jpg
Muestra patológica de riñón que muestra una marcada palidez de la corteza, que contrasta con las áreas más oscuras del tejido medular superviviente. El paciente falleció por insuficiencia renal aguda.
EspecialidadNefrología , Urología

La lesión renal aguda ( LRA ), anteriormente denominada insuficiencia renal aguda ( IRA ), [1] [2] es una disminución repentina de la función renal que se desarrolla dentro de los 7 días, [3] como se muestra por un aumento de la creatinina sérica o una disminución de la producción de orina, o ambos. [4]

Las causas de la LRA se clasifican en prerrenales (debido a la disminución del flujo sanguíneo al riñón), renales intrínsecas (debido a daños en el riñón) o posrenales (debido a la obstrucción del flujo de orina). [5] Las causas prerrenales de AKI incluyen sepsis , deshidratación , pérdida excesiva de sangre , shock cardiogénico , insuficiencia cardíaca , cirrosis y ciertos medicamentos como inhibidores de la ECA o AINE . [5] Las causas renales intrínsecas de la IRA incluyen glomerulonefritis , nefritis lúpica y necrosis tubular aguda., ciertos antibióticos, agentes quimioterapéuticos y tinte de contraste utilizados para la obtención de imágenes. [5] causas postrenal de AKI incluyen piedras en el riñón , cáncer de vejiga , vejiga neurogénica , la ampliación de la próstata , estrechamiento de la uretra , y ciertos medicamentos como anticolinérgicos . [5]

El diagnóstico de AKI se basa en los signos y síntomas de una persona, junto con las pruebas de laboratorio de creatinina sérica y la medición de la producción de orina. Otras pruebas incluyen microscopía de orina y electrolitos de orina . Se puede obtener una ecografía renal cuando se sospecha una causa posrenal. Se puede obtener una biopsia de riñón cuando se sospecha una LRA renal intrínseca y la causa no está clara. [5]

La LRA se observa en el 10-15% de las personas ingresadas en el hospital y en más del 50% de las personas ingresadas en la unidad de cuidados intensivos (UCI). [4] La LRA puede provocar una serie de complicaciones, que incluyen acidosis metabólica , niveles altos de potasio , uremia , cambios en el equilibrio de los líquidos corporales y efectos en otros sistemas de órganos , incluida la muerte. Las personas que han experimentado AKI tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedad renal crónica en el futuro. [4] El manejo incluye el tratamiento de la causa subyacente y la atención de apoyo, como la terapia de reemplazo renal .

Signos y síntomas [ editar ]

La presentación clínica suele estar dominada por la causa subyacente. Los diversos síntomas de la lesión renal aguda son el resultado de diversas alteraciones de la función renal asociadas con la enfermedad. La acumulación de urea y otras sustancias que contienen nitrógeno en el torrente sanguíneo conduce a una serie de síntomas, como fatiga , pérdida de apetito , dolor de cabeza , náuseas y vómitos . [6] Los aumentos marcados en el nivel de potasio pueden provocar ritmos cardíacos anormales , que pueden ser graves y poner en peligro la vida. [7] Equilibrio de fluidosse ve afectado con frecuencia, aunque la presión arterial puede ser alta, baja o normal. [8]

El dolor en los flancos se puede encontrar en algunas afecciones (como la coagulación de los vasos sanguíneos de los riñones o la inflamación del riñón ). Este es el resultado del estiramiento de la cápsula de tejido fibroso que rodea el riñón . [9] Si la lesión renal es el resultado de la deshidratación, puede haber sed y evidencia de agotamiento de líquidos en el examen físico . [9] El examen físico también puede proporcionar otras pistas sobre la causa subyacente del problema renal, como una erupción en la nefritis intersticial (o vasculitis ) y una vejiga palpable en la nefropatía obstructiva.[9]

Causas [ editar ]

Clasificación [ editar ]

La lesión renal aguda se diagnostica sobre la base de la historia clínica y los datos de laboratorio. Se hace un diagnóstico cuando hay una reducción rápida de la función renal , medida por la creatinina sérica , o en base a una reducción rápida de la producción de orina, denominada oliguria (menos de 400 ml de orina por 24 horas).

Hallazgos de laboratorio clásicos en la IRA
TipoU OsmU NaFe NaBUN / Cr
Prerrenal> 500<10<1%> 20 [10]
Intrínseco<350> 20> 2%<10-15 [10]
Postrenal<350> 40> 4%> 20 [10]

La AKI puede ser causada por una enfermedad sistémica (como una manifestación de una enfermedad autoinmune, por ejemplo, nefritis lúpica ), lesión por aplastamiento , agentes de contraste , algunos antibióticos y más. La AKI a menudo ocurre debido a múltiples procesos. La causa más común es la deshidratación y la sepsis combinadas con fármacos nefrotóxicos, especialmente después de una cirugía o agentes de contraste .

Las causas de la lesión renal aguda se clasifican comúnmente en prerrenal , intrínseca y posrenal .

La lesión renal aguda ocurre hasta en un 30% de los pacientes después de una cirugía cardíaca. [11] La mortalidad aumenta entre un 60 y un 80% en los pacientes que han recibido un bypass cardiopulmonar y que luego requieren terapia de reemplazo renal. La creatinina preoperatoria mayor de 1,2 mg / dl, los procedimientos combinados de válvula y derivación, la cirugía de emergencia y la bomba de balón intraaórtico preoperatoria son los factores de riesgo más estrechamente correlacionados con la lesión renal aguda posterior a la derivación cardiopulmonar. Otros factores de riesgo menores bien conocidos incluyen el sexo femenino, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes que requiere insulina y fracción de eyección ventricular izquierda deprimida. [11]

Prerrenal [ editar ]

Las causas prerrenales de AKI ("azotemia prerrenal ") son aquellas que disminuyen el flujo sanguíneo efectivo al riñón y causan una disminución en la tasa de filtración glomerular (TFG) . Ambos riñones deben verse afectados, ya que un riñón sigue siendo más que adecuado para la función renal normal. Las causas notables de AKI prerrenal incluyen volumen sanguíneo bajo (p. Ej., Deshidratación), presión arterial baja , insuficiencia cardíaca (que conduce a síndrome cardiorrenal ), síndrome hepatorrenal en el contexto de cirrosis hepática y cambios locales en los vasos sanguíneos que irrigan el riñón. Estos últimos incluyen la estenosis de la arteria renal o el estrechamiento de la arteria renal.que suministra sangre al riñón, y trombosis de la vena renal , que es la formación de un coágulo de sangre en la vena renal que drena la sangre del riñón.

Intrínseco o renal [ editar ]

La IRA intrínseca se refiere a procesos patológicos que dañan directamente el riñón. La LRA intrínseca puede deberse a una o más de las estructuras del riñón, incluidos los glomérulos , los túbulos renales o el intersticio . Las causas comunes de cada uno son glomerulonefritis , necrosis tubular aguda (NTA) y nefritis intersticial aguda (NIA), respectivamente. Otras causas de IRA intrínseca son la rabdomiólisis y el síndrome de lisis tumoral . [12] Ciertas clases de medicamentos, como los inhibidores de la calcineurina (p. Ej., Tacrolimus) también puede dañar directamente las células tubulares del riñón y provocar una forma de IRA intrínseca.

Postrenal [ editar ]

La LRA posrenal se refiere a la lesión renal aguda causada por estados de enfermedad aguas abajo del riñón y ocurre con mayor frecuencia como consecuencia de una obstrucción del tracto urinario . Esto puede estar relacionado con hiperplasia prostática benigna , cálculos renales , catéter urinario obstruido , cálculos en la vejiga o cáncer de vejiga , uréteres o próstata .

Diagnóstico [ editar ]

Definición [ editar ]

Introducido por el KDIGO en 2012, [13] existen criterios específicos para el diagnóstico de LRA.

La AKI se puede diagnosticar si alguno de los siguientes está presente:

  • Aumento de la SCr en ≥0,3 mg / dl (≥26,5 μmol / l) en 48 horas; o
  • Aumento de la SCr a ≥1,5 veces el valor inicial, que se ha producido en los 7 días anteriores; o
  • Volumen de orina <0,5 ml / kg / h durante 6 horas.

Puesta en escena [ editar ]

Los criterios RIFLE , propuestos por el grupo de la Iniciativa de Calidad de Diálisis Aguda (ADQI), ayudan en la evaluación de la gravedad de la lesión renal aguda de una persona. El acrónimo RIFLE se utiliza para definir el espectro de lesión renal progresiva que se observa en la LRA: [14] [15]

Fisiopatología de la lesión renal aguda en el túbulo renal proximal
  • Riesgo: aumento de 1,5 veces en la creatinina sérica, o disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) en un 25 por ciento, o producción de orina <0,5 ml / kg por hora durante seis horas.
  • Lesión: aumento del doble de la creatinina sérica, o disminución de la TFG en un 50 por ciento, o producción de orina <0,5 ml / kg por hora durante 12 horas.
  • Fracaso: aumento de tres veces en la creatinina sérica, o disminución de la TFG en un 75 por ciento, o producción de orina de <0.3 ml / kg por hora durante 24 horas, o ausencia de producción de orina (anuria) durante 12 horas.
  • Pérdida: Pérdida completa de la función renal (p. Ej., Necesidad de terapia de reemplazo renal) durante más de cuatro semanas.
  • Enfermedad renal en etapa terminal : Pérdida completa de la función renal (p. Ej., Necesidad de terapia de reemplazo renal) durante más de tres meses.

Evaluación [ editar ]

El deterioro de la función renal puede estar señalado por una disminución mensurable en la producción de orina. A menudo, se diagnostica sobre la base de análisis de sangre de sustancias que normalmente se eliminan por el riñón: urea y creatinina . Además, la proporción de BUN a creatinina se usa para evaluar la lesión renal. Ambas pruebas tienen sus desventajas. Por ejemplo, se necesitan aproximadamente 24 horas para que el nivel de creatinina aumente, incluso si ambos riñones han dejado de funcionar. Se han propuesto varios marcadores alternativos (como NGAL , KIM-1 , IL18 y cistatina C), pero ninguno de ellos está lo suficientemente establecido a partir de 2018 como para reemplazar a la creatinina como marcador de la función renal. [dieciséis]

Una vez que se hace el diagnóstico de AKI, a menudo se requieren más pruebas para determinar la causa subyacente. Es útil realizar una gammagrafía vesical o un residuo posmiccional para descartar retención urinaria. En el residuo posmiccional, se inserta un catéter en el tracto urinario inmediatamente después de orinar para medir el líquido que aún está en la vejiga. 50-100 ml sugieren disfunción neurogénica de la vejiga .

Estos pueden incluir análisis de sedimentos de orina, ecografía renal y / o biopsia de riñón . Las indicaciones para la biopsia renal en el contexto de la IRA son las siguientes: [17]

  1. IRA inexplicable, en un paciente con dos riñones de tamaño normal no obstruidos.
  2. LRA en presencia del síndrome nefrítico .
  3. Enfermedad sistémica asociada a IRA.
  4. Disfunción del trasplante de riñón.

En las imágenes médicas , los cambios agudos en el riñón a menudo se examinan con ecografía renal como modalidad de primera línea, donde la tomografía computarizada y la resonancia magnética (MRI) se utilizan para los exámenes de seguimiento y cuando la ecografía no logra demostrar anomalías. En la evaluación de los cambios agudos en el riñón, se observa la ecogenicidad de las estructuras renales, la delimitación del riñón, la vascularización renal, el tamaño del riñón y anomalías focales. [18] Se prefiere la TC en los traumatismos renales, pero la ecografía se utiliza para el seguimiento, especialmente en los pacientes con sospecha de formación de urinomas.. Una tomografía computarizada del abdomen también demostrará distensión o hidronefrosis de la vejiga. Sin embargo, en la IRA, el uso de contraste intravenoso está contraindicado ya que el medio de contraste utilizado es nefrotóxico.

  • Ecografía renal de pielonefritis aguda con aumento de la ecogenicidad cortical y delineación borrosa del polo superior. [18]

  • Ecografía renal en insuficiencia renal posquirúrgica con aumento de ecogenicidad cortical y tamaño renal. La biopsia mostró necrosis tubular aguda. [18]

  • Ecografía renal en traumatismo renal con laceración del polo inferior y acumulación de líquido subcapsular debajo del riñón. [18]

Tratamiento [ editar ]

El manejo de la LRA depende de la identificación y el tratamiento de la causa subyacente. Los principales objetivos del tratamiento inicial son prevenir el colapso cardiovascular y la muerte y solicitar el asesoramiento de un nefrólogo especializado . Además del tratamiento del trastorno subyacente, el manejo de la AKI incluye habitualmente evitar sustancias tóxicas para los riñones, llamadas nefrotoxinas . Estos incluyen AINE como ibuprofeno o naproxeno , contrastes yodados como los que se utilizan para las tomografías computarizadas , muchos antibióticos como la gentamicina y una variedad de otras sustancias. [19]

La monitorización de la función renal, mediante determinaciones seriadas de creatinina sérica y monitorización de la producción de orina, se realiza de forma rutinaria. En el hospital, la inserción de un catéter urinario ayuda a controlar la producción de orina y alivia la posible obstrucción de la salida de la vejiga, como en el caso de agrandamiento de la próstata.

Prerrenal [ editar ]

En la IRA prerrenal sin sobrecarga de líquidos , la administración de líquidos por vía intravenosa suele ser el primer paso para mejorar la función renal. El estado del volumen se puede controlar con el uso de un catéter venoso central para evitar reposición excesiva o insuficiente de líquido.

Si la tensión arterial baja persiste a pesar de proporcionar una persona con cantidades adecuadas de fluido intravenoso, medicamentos que la presión de aumento de la sangre ( vasopresores ) tales como norepinefrina , y en ciertos medicamentos circunstancias que mejoran la capacidad del corazón para bombear (conocido como inotrópicos ) tales como dobutamina puede ser administrado para mejorar el flujo sanguíneo al riñón. Si bien es un vasopresor útil, no hay evidencia que sugiera que la dopamina tenga algún beneficio específico y, de hecho, pueda ser dañina. [20]

Intrínseco [ editar ]

Las innumerables causas de IRA intrínseca requieren terapias específicas. Por ejemplo, la LRA intrínseca debida a vasculitis o glomerulonefritis puede responder a la medicación con esteroides , la ciclofosfamida y (en algunos casos) el recambio plasmático . La AKI prerrenal inducida por toxina a menudo responde a la interrupción del agente causante, como inhibidores de la ECA, antagonistas de ARB, aminoglucósidos , penicilinas , AINE o paracetamol . [9]

El uso de diuréticos , como la furosemida , está generalizado y, en ocasiones, es conveniente para mejorar la sobrecarga de líquidos. No se asocia con una mayor mortalidad (riesgo de muerte), [21] ni con una reducción de la mortalidad o la duración de la estancia en la unidad de cuidados intensivos o en el hospital. [22]

Postrenal [ editar ]

Si la causa es una obstrucción del tracto urinario, puede ser necesario aliviar la obstrucción (con una nefrostomía o un catéter urinario ).

Terapia de reemplazo renal [ editar ]

La terapia de reemplazo renal , como la hemodiálisis , puede instituirse en algunos casos de AKI. La terapia de reemplazo renal se puede aplicar de manera intermitente (IRRT) y continua (CRRT). Los resultados del estudio con respecto a las diferencias en los resultados entre IRRT y CRRT son inconsistentes. Una revisión sistemática de la literatura en 2008 no demostró diferencias en los resultados entre el uso de hemodiálisis intermitente y hemofiltración venovenosa continua (CVVH) (un tipo de hemodiálisis continua). [23] Entre los pacientes críticamente enfermos, la terapia de reemplazo renal intensiva con CVVH no parece mejorar los resultados en comparación con la hemodiálisis intermitente menos intensiva. [19] [24]Sin embargo, otros estudios demostraron que en comparación con IRRT, el inicio de CRRT se asocia con una menor probabilidad de diálisis crónica. [25] [26]

Complicaciones [ editar ]

La acidosis metabólica , la hiperpotasemia y el edema pulmonar pueden requerir tratamiento médico con bicarbonato de sodio , medidas antihiperpotasémicas y diuréticos.

La falta de mejoría con la reanimación con líquidos , la hiperpotasemia resistente al tratamiento, la acidosis metabólica o la sobrecarga de líquidos pueden requerir soporte artificial en forma de diálisis o hemofiltración . [7]

Recuperación temprana de AKI [ editar ]

La recuperación de AKI puede clasificarse en tres etapas 1-3 sobre la base de la inversa de los criterios de creatinina sérica de AKI KDIGO. [27]

Pronóstico [ editar ]

Mortalidad [ editar ]

La mortalidad después de la LRA sigue siendo alta. La AKI tiene una tasa de mortalidad de hasta el 20%, que puede llegar hasta el 50% en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Cada año, alrededor de dos millones de personas mueren de AKI en todo el mundo. [28]

La LRA se desarrolla en un 5 a un 30% de los pacientes que se someten a cirugía cardiotorácica, según la definición utilizada para la LRA. [29] Si la LRA se desarrolla después de una cirugía abdominal mayor (13,4% de todas las personas que se han sometido a una cirugía abdominal mayor), el riesgo de muerte aumenta notablemente (más de 12 veces). [30]

Función renal [ editar ]

Dependiendo de la causa, una proporción de pacientes (5-10%) nunca recuperará la función renal completa, por lo que entrará en insuficiencia renal terminal y requerirá diálisis de por vida o un trasplante de riñón . Los pacientes con AKI tienen más probabilidades de morir prematuramente después de ser dados de alta del hospital, incluso si su función renal se ha recuperado. [2]

El riesgo de desarrollar enfermedad renal crónica aumenta (8,8 veces). [31]

Epidemiología [ editar ]

Los nuevos casos de IRA son inusuales pero no raros, y afectan aproximadamente al 0,1% de la población del Reino Unido por año (2000 ppm / año), una incidencia 20 veces mayor de nueva ERT (enfermedad renal en etapa terminal). La LRA que requiere diálisis (10% de estos) es rara (200 ppm / año), 2 veces la incidencia de una nueva ERT. [32]

Existe una mayor incidencia de AKI en los trabajadores agrícolas debido a riesgos laborales como la deshidratación y las enfermedades causadas por el calor. [33] Ningún otro factor de riesgo tradicional, como la edad, el IMC, la diabetes o la hipertensión, se relacionó con el incidente de LRA.

La lesión renal aguda es común entre los pacientes hospitalizados. Afecta entre el 3% y el 7% de los pacientes ingresados ​​en el hospital y aproximadamente entre el 25% y el 30% de los pacientes en la unidad de cuidados intensivos . [34]

La lesión renal aguda fue una de las afecciones más costosas observadas en los hospitales de EE. UU. En 2011, con un costo agregado de casi $ 4,7 mil millones para aproximadamente 498,000 estadías en el hospital. [35] Este fue un aumento del 346% en las hospitalizaciones desde 1997, cuando hubo 98,000 estadías por lesiones renales agudas. [36] Según un artículo de revisión de 2015, ha habido un aumento de casos de lesión renal aguda en los últimos 20 años que no puede explicarse únicamente por cambios en la forma de presentación de informes. [37]

Historia [ editar ]

Antes del avance de la medicina moderna , la lesión renal aguda se conocía como intoxicación urémica, mientras que la uremia era la contaminación de la sangre con orina . A partir de 1847, la uremia comenzó a usarse para reducir la producción de orina, una afección que ahora se llama oliguria , que se pensaba que era causada por la mezcla de la orina con la sangre en lugar de ser evacuada a través de la uretra . [38]

La lesión renal aguda debida a la necrosis tubular aguda (NTA) se reconoció en la década de 1940 en el Reino Unido , donde las víctimas de lesiones por aplastamiento durante el London Blitz desarrollaron una necrosis irregular de los túbulos renales, lo que provocó una disminución repentina de la función renal. [39] Durante las guerras de Corea y Vietnam , la incidencia de LRA disminuyó debido a un mejor manejo agudo y administración de líquidos intravenosos . [40]

Ver también [ editar ]

  • Relación de BUN a creatinina
  • Enfermedad renal crónica
  • Diálisis
  • Insuficiencia renal
  • Rabdomiólisis
  • Nefropatía inducida por contraste
  • Lesión por isquemia-reperfusión del sistema musculoesquelético apendicular
  • Isquemia renal

Referencias [ editar ]

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Enlaces externos [ editar ]

Clasificación
D
  • ICD - 10 : N17
  • CIE - 9-CM : 584
  • DeCS : D058186
  • Enfermedades DB : 11263
Recursos externos
  • MedlinePlus : 000501
  • eMedicina : med / 1595
  • Paciente Reino Unido : lesión renal aguda