Las fiebres hemorrágicas virales ( FHV ) son un grupo diverso de enfermedades animales y humanas en las que la fiebre y la hemorragia son causadas por una infección viral . Las FHV pueden ser causadas por cinco familias distintas de virus de ARN : las familias Filoviridae , Flaviviridae , Rhabdoviridae y varias familias miembros del orden Bunyavirales , como Arenaviridae y Hantaviridae .. Todos los tipos de VHF se caracterizan por fiebre y trastornos hemorrágicos y todos pueden progresar a fiebre alta, shock y muerte en muchos casos. Algunos de los agentes VHF causan enfermedades relativamente leves, como la nefropatía epidémica escandinava (un hantavirus ), mientras que otros, como el virus del Ébola , pueden causar enfermedades graves y potencialmente mortales.
La gravedad de los síntomas varía según el tipo de virus. El "síndrome VHF" (fuga capilar, diátesis hemorrágica y compromiso circulatorio que lleva a un shock) aparece en la mayoría de las personas con fiebres hemorrágicas filovirales (p. ej., Ebola y virus de Marburg ), fiebre hemorrágica de Crimea-Congo (CCHF) y fiebre hemorrágica del Sur . Fiebres hemorrágicas americanas causadas por arenavirus , pero sólo en una pequeña minoría de pacientes con dengue o fiebre del Valle del Rift .
El patógeno que causó las epidemias de cocoliztli en México de 1545 y 1576 aún se desconoce, y la epidemia de 1545 puede haber sido bacteriana en lugar de viral. [2] [3]
Los diferentes virus de la fiebre hemorrágica actúan en el cuerpo de diferentes maneras, lo que produce síntomas diferentes. En la mayoría de las VHF, es probable que varios mecanismos contribuyan a los síntomas, incluido el daño hepático, la coagulación intravascular diseminada (CID) y la disfunción de la médula ósea. En la DIC, se forman pequeños coágulos de sangre en los vasos sanguíneos de todo el cuerpo, lo que elimina las plaquetas necesarias para la coagulación del torrente sanguíneo y reduce la capacidad de coagulación. Se cree que la DIC causa sangrado en las fiebres de Rift Valley, Marburg y Ebola. Para las fiebres hemorrágicas filovirales, existen cuatro mecanismos generales de patogenia. El primer mecanismo es la diseminación del virus debido a la supresión de las respuestas de los macrófagos y las células dendríticas.(células presentadoras de antígenos). El segundo mecanismo es la prevención de la respuesta inmunitaria específica de antígeno . El tercer mecanismo es la apoptosis de los linfocitos. El cuarto mecanismo es cuando los macrófagos infectados interactúan con las citoquinas tóxicas , lo que lleva a la diapédesis y la deficiencia de la coagulación. Desde la perspectiva vascular, el virus infectará las células endoteliales vasculares, lo que conducirá a la reorganización del complejo VE-cadherina catenina (una proteína importante en la adhesión celular). Esta reorganización crea brechas intercelulares en las células endoteliales. Los espacios conducen a una mayor permeabilidad endotelial y permiten que la sangre escape del sistema circulatorio vascular. [ cita requerida ]
Se desconocen las razones de la variación entre pacientes infectados con el mismo virus, pero se derivan de un sistema complejo de interacciones virus-huésped. El dengue se vuelve más virulento durante una segunda infección por medio de una potenciación dependiente de anticuerpos . Después de la primera infección, los macrófagos muestran anticuerpos en sus membranas celulares específicos para el virus del dengue. Al unirse a estos anticuerpos, los virus del dengue de una segunda infección pueden infectar mejor a los macrófagos, lo que reduce la capacidad del sistema inmunitario para combatir la infección.