El síndrome de enfermedad eutiroidea ( ESS ) es un estado de adaptación o desregulación del control de retroalimentación tirotrópica [1] en el que los niveles de T3 y / o T4 son anormales, pero la glándula tiroides no parece ser disfuncional. Esta condición puede resultar de respuestas alostáticas del control de retroalimentación hipotálamo-pituitaria-tiroidea , trastornos dishomeostáticos, interferencias de fármacos y características de ensayo deterioradas en enfermedades críticas .
Síndrome de enfermedad eutiroidea | |
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Otros nombres | Síndrome eutiroideo enfermo (SES); alostasis tiroidea en enfermedades críticas, tumores, uremia e inanición (TACITUS); síndrome de enfermedad no tiroidea (NTIS); síndrome de baja T 3 baja T 4 |
Especialidad | Endocrinología ![]() |
El fenotipo clásico de esta afección se observa a menudo en casos de inanición , enfermedades críticas o pacientes en la unidad de cuidados intensivos. Se observan fenotipos endocrinos similares en la vida fetal y en mamíferos en hibernación. [2] El patrón hormonal más común en el síndrome de enfermedad no tiroidea es T3 libre y total bajo , rT3 elevado y niveles normales de T4 y TSH , aunque la supresión de T4 y TSH puede ocurrir en enfermedades más graves o crónicas. [3] Este patrón clásico es el resultado de una carga alostática de tipo 1 , es decir, una respuesta al estrés resultante de la falta de energía, oxígeno y glutatión . [2]
Un fenotipo alternativo con un patrón hormonal en gran parte inverso se observa en varias condiciones fisiológicas y patológicas, que incluyen el embarazo , la obesidad , el entrenamiento de resistencia y las enfermedades psiquiátricas. Por lo general, se asocia con síndrome de T3 alta, aumento de la unión a proteínas plasmáticas de las hormonas tiroideas y un punto de ajuste elevado del sistema homeostático. Representa una respuesta a la carga alostática de tipo 2. [2]
Fenotipo clásico (alostasis tiroidea tipo 1)
Causas
Las causas del síndrome de enfermedad eutiroidea clásica incluyen una serie de afecciones agudas y crónicas, que incluyen neumonía , ayuno , inanición , anorexia nerviosa , sepsis , trauma , [4] derivación cardiopulmonar , neoplasia maligna , estrés , insuficiencia cardíaca , hipotermia , infarto de miocardio , insuficiencia renal , cirrosis , cetoacidosis diabética , [1] la cirugía , infección , lesión cerebral , choque , cáncer , [5] y el VIH . [6]
Fuera del entorno hospitalario, eutiroideo síndrome enfermo (síndrome de enfermedad no tiroidea - NTIS) se ha supuesto estrechamente relacionado con una serie de enfermedades crónicas, tales como enfermedad inflamatoria del intestino , [7] el síndrome de fatiga crónica , [8] y enfermedades autoinmunes . [5]
Además, un NTIS-como fenotipo puede estar presente en el trastorno depresivo mayor , [5] , así como demasiado ejercicio. [2]
Fisiopatología
En la enfermedad crítica se altera la actividad de diferentes desyodasas . Los estímulos humorales y neuronales a nivel del hipotálamo pueden ajustar el punto de ajuste de la homeostasis tiroidea . Esto puede desempeñar un papel importante en la patogénesis del componente central de la alostasis tiroidea en enfermedades críticas, tumores, uremia e inanición (TACITUS). [9] Además, tanto la enfermedad como la medicación (por ejemplo, salicilatos y heparina ) pueden alterar la unión de las hormonas tiroideas a las proteínas plasmáticas, lo que resulta en niveles reducidos de hormonas totales, mientras que las concentraciones de hormonas libres pueden elevarse temporalmente.
El síndrome de enfermedad eutiroidea probablemente representa una superposición de una respuesta alostática con reacciones patológicas e interferencias de fármacos. [2] La sobrecarga alostática puede resultar en síndrome de emaciación y coma mixedematoso . La tormenta tiroidea , sin embargo, representa una falla alostática, donde el organismo es incapaz de desarrollar NTIS en la situación de tirotoxicosis . [2]
Desiodasas
Tres deiodinasas primarias son responsables de la conversión y degradación de la hormona tiroidea. El tipo 1 (D1) desyoda la T4 a la T3 biológicamente activa, así como a la rT3 hormonalmente inactiva y posiblemente inhibitoria. [3] [5] El tipo 2 (D2) convierte T4 en T3 y descompone rT3. D3 produce rT3 a partir de T4 y descompone T3. El equilibrio de D2 y D3 es importante para el equilibrio general de T3 / rT3. [5] [10]
En el NTIS, las concentraciones de estas desyodasas están alteradas, aunque no está claro si el NTIS es la causa o el efecto de esto en los tejidos periféricos; en algunos estudios, las alteraciones en las concentraciones de hormona tiroidea ocurrieron antes de los cambios en la actividad deyodasa. [5] Normalmente, los periféricos D1 y D2 están regulados a la baja, mientras que los periféricos D3 están regulados al alza; esto se asocia con una T4 más baja y un rT3 aumentado. [3] [5]
Regulación a la baja del eje hipotalámico-pituitario-tiroideo
Las neuronas de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) en el hipotálamo integran señales globales sobre el estado energético del cuerpo. Pueden ser estimulados por señales como leptina , alfa-MSH y catecolaminas ; e inhibido por glucocorticoides , neuropéptido Y y péptido relacionado con agutí . [2]
![Thyroid System.](http://wikiimg.tojsiabtv.com/wikipedia/commons/thumb/c/cb/Thyroid_system.png/220px-Thyroid_system.png)
En la enfermedad crítica, la inflamación aumenta los tanicitos D2 en el núcleo paraventricular (PVN) del hipotálamo, lo que produce hipertiroidismo tisular local. También puede haber una disminución de D3 central. [3] [5] Esto causa retroalimentación negativa en el eje HPT y, por lo tanto, reduce la expresión del gen TRH en el PVN. Esto se ejemplifica con el fenotipo NTIS común de TSH baja incluso ante el hipotiroidismo periférico. [3] [5] [10] [2]
Citoquinas
La enfermedad puede causar inflamación, que a menudo implica un aumento de citocinas como TNFa , IL-1 e IL-6 . Las citocinas están implicadas en NTIS. [10] [3] IL-1β se ha demostrado que la disminución de hígado D1, [10] , así como de los receptores de la hormona tiroidea niveles (THR). IL-6 y TNFa regulan negativamente D1 y suprimen TSH, se correlacionan negativamente con fT3 y se correlacionan positivamente con rT3. [3] NF-κB también inhibe D1 y disminuye la expresión de los receptores tiroideos α y β . [3] El IFNy inhibe la liberación de tiroides y Tg , y también inhibe la regulación positiva de los receptores de TSH. [11]
Receptores de hormonas tiroideas
En la insuficiencia hepática crónica y renal (riñón), se produce un aumento de la expresión de THR . Por el contrario, en enfermedades agudas como sepsis y traumatismos, se produce una disminución de la expresión de THR. [5]
Transportadores de hormonas tiroideas
Durante el NTIS surgen alteraciones en las concentraciones de transportadores de hormonas tiroideas como MCT8 y MCT10 , aunque el aumento o disminución de los niveles depende del estudio. Se cree que las concentraciones alteradas son el resultado del NTIS, más que una causa; un estudio en conejos mostró que la administración de hormonas tiroideas normalizaba la expresión del transportador. [5]
Unión de proteínas
Se produce una disminución de la globulina transportadora de tiroxina ( TBG ) después de la cirugía de derivación y, en las enfermedades crónicas, se sintetiza una forma menos eficaz de TBG con menor afinidad por la tiroxina. Se producen cantidades reducidas de tiroides unida, lo que conduce a una disminución de las mediciones de tiroides totales. Las disminuciones en la tiroides total pueden ser más graves que las alteraciones en los niveles de hormonas libres. [5]
Drogas
La dopamina y los corticosteroides, comúnmente administrados en el ámbito hospitalario, pueden suprimir la TSH y suprimir la conversión de T4 en T3. [3] [5] Otros fármacos como el estrógeno , los anticonceptivos , los salicilatos y la fenitoína pueden alterar la unión de TBG a TH, lo que da como resultado diferentes concentraciones de TH. [3] Además, el litio altera la función tiroidea, [2] y los disruptores endocrinos tiromiméticos pueden regular a la baja el eje HPT. [2]
Rápido
El ayuno es una respuesta común en casos de inflamación y enfermedad crítica. Originalmente, se pensaba que la deficiencia de selenio como resultado de la desnutrición reducía la actividad catalítica de D1, pero esta teoría no ha sido respaldada como causa de NTIS. [3] [5]
El NTIS como resultado del ayuno puede considerarse un mecanismo saludable y adaptativo que reduce el gasto energético. [10] El ayuno en personas sanas y eutiroideas provoca una reducción de la T3 y una elevación de la rT3, aunque la TSH generalmente no cambia. [3] [5] [10] Incluso una pérdida de peso moderada puede reducir la T3. [2]
Esto puede deberse principalmente a niveles reducidos de leptina (la hormona de la satisfacción). Los niveles bajos de leptina pueden regular negativamente las neuronas TRH hipotalámicas y provocar una reducción de la TSH. [5] [10] En animales en ayunas, la administración de leptina revierte los síntomas de NTIS y restaura las concentraciones de hormona tiroidea. [5] En la obesidad, el aumento de la leptina aumenta la TSH y la T3 y reduce la rT3, posiblemente como un intento de aumentar el gasto de energía y volver al punto de ajuste del peso. [2]
Otras señales asociadas con el hambre también afectan el eje HPT. La insulina y los ácidos biliares , que se elevan después de una comida, conducen a un aumento de la actividad de D2, [2] por lo tanto aumentan la T3 y reducen la rT3. La leptina baja aumenta NPY y AGRP (asociado con el apetito), que inhiben la expresión del gen TRH; este efecto se ve reforzado por la grelina (la hormona del hambre). [5] a-MSH estimula la expresión del gen TRH en el PVN. Esto se ve reforzado por la leptina e inhibido por la leptina baja. La a-MSH también es antagonizada por AGRP. [5]
Fenotipo alternativo (alostasis tiroidea tipo 2)
En algunas circunstancias se observa un fenotipo anti-NTIS, en el que TSH, T3 y T4 están generalmente elevados en lugar de suprimidos. Esto puede ocurrir durante el embarazo , la obesidad , la adaptación al frío, la permanencia en altitudes elevadas, el ejercicio de resistencia , la psicosis aguda y el trastorno de estrés postraumático . [2] [12]
Según las teorías más recientes, [2] concentraciones elevadas de TSH y hormonas tiroideas en la alostasis tipo 2 son el resultado de un punto de ajuste regulado hacia arriba del ciclo de retroalimentación, que se produce por una mayor expresión de TRH en la amígdala basolateral y el núcleo paraventricular del hipotálamo en respuesta al estrés. [13] [14]
El síndrome de T3 alta en el carcinoma de tiroides puede ser el resultado de la secreción autónoma de la hormona tiroidea o la sobreexpresión de la desyodasa tipo 2 en las células cancerosas en lugar de la alostasis tipo 2. [15] [16] [17] [18]
Condiciones con fenotipos mixtos
Psiquiatría
El estrés suprime la TSH, [5] y pueden surgir alteraciones en los niveles de la hormona tiroidea en la enfermedad psiquiátrica. En el trastorno depresivo mayor, se puede observar un fenotipo similar a NTIS, con T3 reducido y rT3 aumentado. La T4 puede estar elevada y la TSH suele ser normal, aunque el ritmo circadiano normal de la TSH puede estar alterado. [2] Bipolar 1 y PTSD pueden ejemplificar un fenotipo anti-NTIS, con regulación positiva del eje HPT y aumento de T3. Esto también puede ocurrir durante episodios esquizofrénicos agudos . [2]
Ejercicio
Después del ejercicio, se produce un aumento transitorio de TSH, T4 y T3, pero se cree que se debe al aumento de la concentración sanguínea como resultado de la deshidratación . [2] Los efectos se normalizan después del descanso. Después de una tensión intensa a largo plazo, los niveles de hormonas tiroideas disminuyen. [2] Esto se ve agravado por otros factores de estrés como la desnutrición y la falta de sueño , como en un entorno de entrenamiento militar. Durante el ejercicio de resistencia, antes del agotamiento, pueden producirse niveles elevados de hormona tiroidea debido a una mayor demanda de energía esperada (carga alostática tipo 2). [2]
Condiciones ambientales
La exposición al frío y la estancia a gran altitud pueden conducir a un fenotipo tipo 1 o tipo 2, según la duración y otras condiciones límite (que determinan si el estrés está asociado o no con la privación de energía). [12] [19]
Diagnóstico
Los pacientes afectados pueden tener TSH normal, baja o ligeramente elevada según el espectro y la fase de la enfermedad. Los niveles totales de T4 y T3 pueden verse alterados por anomalías de las proteínas de unión y medicamentos. Los niveles de T3 inversa generalmente aumentan, mientras que FT3 disminuye. Los niveles de FT4 pueden tener un aumento transitorio, antes de volverse por debajo de lo normal durante una enfermedad grave. En consecuencia, en la mayoría de los casos se reduce la actividad suma calculada de las desyodasas periféricas (SPINA-GD) . [7] [20] [21] [22] Generalmente, los niveles de T3 libre se reducirán, seguidos de la disminución de T4 libre en enfermedades más graves. Varios estudios describieron concentraciones elevadas de 3,5-T2 , una hormona tiroidea activa, en NTIS. [22] [23] También se observó que los niveles de 3,5-T2 se correlacionan con las concentraciones de rT3 (T3 inversa) [22] en pacientes con síndrome de enfermedad eutiroidea. [24]
El NTIS es un componente de un complejo proceso de adaptación endocrina, por lo que los pacientes afectados también pueden tener hiperprolactinemia y niveles elevados de corticosteroides (especialmente cortisol ) y hormona del crecimiento . [ cita requerida ] NTIS puede ser difícil de distinguir de otras formas de disfunción tiroidea en el ámbito hospitalario. Tanto el NTIS como el hipotiroidismo primario pueden tener fT3 y fT4 reducidos y TSH elevada (que es común en el hospital, durante la fase de recuperación del NTIS). [2] Recetar tiroxina para tratar esto puede llevar a un sobretratamiento de la tiroides de por vida. [2]
Puede suponerse hipertiroidismo debido a una disminución de TSH y un aumento transitorio de fT4. En algunos casos, esto se puede distinguir del NTIS mediante una ecografía tiroidea, que comúnmente está disponible en la unidad de cuidados intensivos del hospital. [2]
El NTIS se parece al hipopituitarismo central ; ambos con frecuencia tienen niveles reducidos de TSH y hormona tiroidea. [2]
Tratamiento
Se está debatiendo si el NTIS es un mecanismo adaptativo o desadaptativo en respuesta al estrés fisiológico. [3] [5] [10] Algunas fuentes indican que el NTIS es beneficioso como respuesta de fase aguda, pero perjudicial durante la fase crónica de la enfermedad. [2] Varios ensayos han investigado una posible terapia para NTIS, pero arrojaron resultados inconsistentes y en parte contradictorios. Esto puede deberse a la heterogeneidad de las poblaciones investigadas y a la falta de una definición coherente de NTIS. [25]
La administración de T3 y T4 exógenas tiene resultados variables, [3] [10] pero en general no parece conferir mejoras en los resultados de salud. [5] Sin embargo, la administración de TRH a pacientes con enfermedades crónicas parece normalizar los niveles de tiroides y mejorar la función catabólica , [5] aunque no está claro si esto es beneficioso.
Cuando el NTIS es causado por la respuesta normal del ayuno a la enfermedad, se ha demostrado que la nutrición parenteral temprana atenúa las alteraciones en los niveles de la hormona tiroidea (TSH, T3, T4, rT3), mientras que la nutrición parenteral tardía la exacerba. [10] Sin embargo, la nutrición parenteral tardía también redujo las complicaciones y aceleró la recuperación en un estudio. [10]
Historia
En 1968, se descubrió una vida media reducida de T4 en los atletas. Este fue el primer conocimiento de las alteraciones en la concentración de la hormona tiroidea que no fueron el resultado de una disfunción de la glándula tiroides o pituitaria. En 1971, también encontraron un aumento transitorio de T4 durante el entrenamiento en bicicleta. [2]
En 1973, Rothenbuchner et al. descubrió que la inanición se correlaciona con una concentración reducida de T3. Después de esto, se observó un fenotipo similar en pacientes con enfermedad crítica, tumores y uremia. [2]
El fenotipo alternativo de la alostasis tiroidea tipo 2 se predijo por primera vez en 1968, cuando John W. Mason esperaba que las concentraciones de hormonas tiroideas aumentaran en situaciones de estrés psicosocial. [26] El postulado de Mason fue posteriormente confirmado por numerosos estudios. [27] [28] [29] [30] [31] [32] [33] [ citas excesivas ]
Ver también
- Tormenta tiroidea
Referencias
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- ^ Mason, J; Southwick, S; Yehuda, R; Wang, S; Riney, S; Bremner, D; Johnson, D; Lubin, H; Blake, D; Zhou, G (agosto de 1994). "Elevación de los niveles séricos de triyodotironina, triyodotironina total, globulina transportadora de tiroxina y tiroxina total en el trastorno de estrés postraumático relacionado con el combate". Archivos de Psiquiatría General . 51 (8): 629–41. doi : 10.1001 / archpsyc.1994.03950080041006 . PMID 8042912 .
- ^ Karlović, D; Marusić, S; Martinac, M (30 de junio de 2004). "Aumento de la concentración sérica de triyodotironina en soldados con trastorno de estrés postraumático crónico relacionado con el combate con o sin dependencia del alcohol". Wiener klinische Wochenschrift . 116 (11-12): 385-90. doi : 10.1007 / BF03040918 . PMID 15291291 . S2CID 26011489 .
Otras lecturas
- McIver B, Gorman CA (febrero de 1997). "Síndrome del enfermo eutiroideo: una descripción general". Tiroides . 7 (1): 125–32. doi : 10.1089 / thy.1997.7.125 . PMID 9086580 .
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