La neuritis ( / nj ʊəˈr aɪ t ɪ s / ) es la inflamación de un nervio [1] o la inflamación general del sistema nervioso periférico . La inflamación y, con frecuencia, la desmielinización concomitante , [2] [3] [4] causan alteración de la conducción de las señales neurales y conducen a una función nerviosa aberrante. La neuritis a menudo se combina con neuropatía , un término amplio que describe cualquier proceso patológico que afecte al sistema nervioso periférico. Sin embargo, las neuropatías pueden deberse a causas inflamatorias [5] o no inflamatorias,[6] y el término abarca cualquier forma de daño, degeneración o disfunción, mientras que la neuritis se refiere específicamente al proceso inflamatorio.
Neuritis | |
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Nervio ciático en polineuritis aguda (arriba) y nervio cubital en polineuritis leprosa (abajo) | |
Especialidad | Neurología |
Síntomas | Dolor , parestesia , paresia , anestesia , parálisis |
Causas | Enfermedad autoinmune , infección , lesión física , síndrome paraneoplásico |
Método de diagnóstico | Examen físico, estudios de electrodiagnóstico, resonancia magnética, biopsia de nervio |
Medicamento | Corticosteroides , plasmafarésis , IgIV , gabapentina , amitriptilina |
Como la inflamación es una reacción común a una agresión biológica, muchas afecciones pueden presentarse con características de neuritis. Las causas comunes incluyen enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple ; infección, ya sea bacteriana, como lepra , o viral, como varicela zoster ; reacciones inmunes postinfecciosas, como el síndrome de Guillain-Barré ; o una respuesta a una lesión física, como se ve con frecuencia en la ciática . [7] [8]
Si bien cualquier nervio del cuerpo puede sufrir inflamación, [9] etiologías específicas pueden afectar preferentemente a nervios específicos. [10] La naturaleza de los síntomas depende de los nervios específicos involucrados, la neuritis en un nervio sensorial puede causar dolor , parestesia (hormigueo), hipoestesia (entumecimiento) y anestesia , y la neuritis en un nervio motor puede causar paresia ( debilidad), fasiculación , parálisis o atrofia muscular .
El tratamiento de la neuritis se centra en eliminar o controlar cualquier causa que provoque la inflamación, seguido de cuidados de apoyo y tratamientos antiinflamatorios o inmunomoduladores , así como el tratamiento sintomático.
Causas
Infeccioso
Tanto las infecciones activas como los procesos autoinmunitarios postinfecciosos causan neuritis. [11] La identificación rápida de una causa infecciosa de neuritis dicta el enfoque de tratamiento y, a menudo, tiene un pronóstico a largo plazo mucho más positivo que otras etiologías. [12] Las infecciones bacterianas, virales y por espiroquetas se han asociado con respuestas neurales inflamatorias. Algunos de los agentes bacterianos más asociados con la neuritis son la lepra , la enfermedad de Lyme y la difteria . Las causas virales de la neuritis incluyen el virus del herpes simple , el virus de la varicela zóster y el VIH .
La lepra se caracteriza con frecuencia por una infección neural directa por el organismo causante, mycobacterium leprae . [ cita requerida ] La lepra se presenta con un cuadro clínico heterogéneo dictado por el título bacteriano y la resistencia innata del huésped. [12] La lepra tuberculoide , que se observa en casos en los que la inmunidad del huésped es alta, no se asocia comúnmente con neuritis. Se presenta con escaso número de placas cutáneas anestésicas, anhidróticas y con pocos bacilos, resultado de un proceso granulomatoso que destruye los nervios cutáneos. [13] La lepra lepromatosa , que se observa cuando el huésped carece de resistencia al organismo, se presenta con lesiones cutáneas generalizadas y nervios agrandados palpablemente. [13] La participación de la enfermedad en esta forma de lepra progresa característicamente desde regiones más frías del cuerpo, como la punta de la nariz y los lóbulos de las orejas, hacia regiones más cálidas del cuerpo, lo que eventualmente resulta en una pérdida extensa de la sensibilidad y lesiones cutáneas destructivas. El tratamiento rápido es un componente crítico de la atención en pacientes afectados de lepra, la atención tardía da como resultado la pérdida permanente de la sensibilidad y el daño tisular que requiere un régimen de tratamiento extenso. [14]
La enfermedad de Lyme , causada por la espiroqueta Borrelia burgdorferi , es una enfermedad transmitida por garrapatas con manifestaciones neurológicas tanto periféricas como centrales. La primera etapa de la enfermedad de Lyme se presenta con frecuencia con un exantema patognomónico en "ojo de buey", eritema migratorio , así como fiebre, malestar y artralgias. Aproximadamente el 15% de los pacientes no tratados desarrollarán entonces manifestaciones neurológicas, clásicamente caracterizadas por neuropatía craneal, radiculoneuritis y meningitis linfocítica . [14] La inflamación nerviosa que se observa en la enfermedad de Lyme neurológica se relaciona con un infiltrado linfoctítico sin evidencia de infección directa de los nervios periféricos. [13] Aunque comúnmente es autolimitado, el tratamiento con antibióticos puede acelerar la resolución de los síntomas. [15] [16]
La difteria , una infección respiratoria infantil que alguna vez fue común, produce una neurotoxina que puede provocar una neuropatía bifásica. [14] Esta neuropatía comienza con parálisis y entumecimiento del paladar blando y la faringe, así como debilidad bulbar varios días o semanas después de la infección respiratoria superior inicial, seguida de una parálisis flácida ascendente causada por una neuropatía desmielinizante inflamatoria aguda después de varias semanas más. [13] Si bien los antibióticos son eficaces para erradicar la bacteria, las secuelas neurológicas de la infección deben tratarse con antitoxina diftérica. [17]
El virus del herpes simple es un virus común que reside de forma latente en los ganglios neuronales entre infecciones activas. El HSV-1 comúnmente reside en los ganglios de los nervios craneales, particularmente los ganglios del trigémino , y puede causar neuralgias dolorosas durante los períodos activos. También se ha asociado con parálisis de Bell y neuritis vestibular . [18] El VHS-2 con frecuencia se encuentra dentro de los ganglios lumbosacros y se asocia con radiculopatías durante la infección activa. [14] La reactivación del herpes a menudo se trata con aciclovir, aunque la evidencia de su eficacia para controlar la manifestación neurológica periférica de la enfermedad sigue siendo escasa. [19]
El virus de la varicela zóster , la causa de la varicela, se puede encontrar latente en todo el sistema nervioso después de una infección inicial. La reactivación del virus que causa el herpes zóster , comúnmente conocido como culebrilla, se observa en una distribución dematomal o de los nervios craneales correspondiente al ganglio en el que residía el virus latente. Una vez que se resuelve la erupción herpética, puede persistir un período adicional de neuralgia postherpática durante semanas o meses. [13] Los medicamentos antivirales, incluido el aciclovir, son eficaces para controlar la reactivación viral. El tratamiento de la neuropatía resultante a menudo requiere un tratamiento adicional que posiblemente incluya gabapentina , amitriptilina , carbamazepina o lidocaína tópica . [20]
El VIH se asocia con una amplia gama de manifestaciones neurológicas, tanto durante la infección aguda como durante la progresión de la enfermedad. Durante la infección aguda, se ha informado tanto la afectación nerviosa periférica directa, más comúnmente parálisis facial bilateral, como una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda ( síndrome de Guillian-Barré ). A medida que avanza el proceso de la enfermedad, el síndrome de linfocitosis infiltrativa difusa puede incluir una inflamación linfocítica de los nervios periféricos que da como resultado una polineuropatía simétrica dolorosa. La disfunción inmunológica durante el curso de la infección también puede resultar en polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica o mononeuritis múltiple inducida por vasculitis . [21] La identificación de la neuropatía asociada al VIH se ve confusa por la naturaleza neurotóxica de muchos de los antirretrovirales utilizados para controlar la enfermedad; como regla general, la neuropatía asociada al VIH mejorará con la terapia antirretroviral continua, mientras que la neuropatía asociada con medicamentos empeorará. [13]
Autoinmune
La esclerosis múltiple y la neuromielitis óptica son enfermedades autoinmunes que se presentan frecuentemente con neuritis óptica , una neuropatía desmielinizante inflamatoria del nervio óptico . [22] La esclerosis múltiple es una enfermedad de etiología desconocida que se caracteriza por lesiones neurológicas "diseminadas en el tiempo y el espacio". [23] La neuromielitis óptica, una vez considerada un subtipo de esclerosis múltiple, se caracteriza por anticuerpos IgG de neuromielitis óptica que se unen selectivamente a la acuaporina-4. [24] La neuritis óptica está asociada a la pérdida de la visión monocular, a menudo caracterizada inicialmente por un defecto en la percepción del color (discromatopsia) seguido de visión borrosa y pérdida de agudeza. La neuritis óptica también se asocia comúnmente con dolor periocular, fosfenos y otras alteraciones visuales. El tratamiento de la neuritis óptica aguda incluye corticosteroides, plasmaféresis e inmunoglobulinas intravenosas, además de inmunoterapias modificadoras de la enfermedad para tratar la neuropatología subyacente asociada con el episodio inflamatorio agudo. [25]
El síndrome de Guillian-Barré es una clase de polineuropatías agudas que cursan con parálisis flácida, que incluyen polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP), neuropatía axonal motora aguda (AMAN), ataxia aguda y síndrome de Miller-Fisher . [13] Estos trastornos son síndromes posinfecciosos en los que los síntomas a menudo se presentan varias semanas después de la resolución de una infección aguda, comúnmente una infección de las vías respiratorias superiores o gastroeneteritis, debido al mimetismo molecular entre el nervio periférico y los antígenos microbianos. [14] AIDP, que representa la gran mayoría de los casos de Guillian-Barré, clásicamente se presenta con una parálisis ascendente de inicio agudo que comienza en las extremidades distales. Esta parálisis puede progresar rápidamente en el transcurso de varios días y conducir a insuficiencia ventilatoria que requiera intubación. Los síntomas comúnmente se resuelven espontáneamente después de varias semanas. Por lo tanto, el manejo de Guillian-Barré se basa en cuidados de apoyo para manejar la ventilación y la alimentación hasta que los síntomas remitan. Se ha demostrado que la inmunomodulación complementaria con plasmafarésis e inmunoglobulina intravenosa aumentan la tasa de recuperación. [26]
La polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP) es una neuropatía inflamatoria que, aunque fisiopatológicamente similar a la AIDP, progresa en una escala de tiempo mucho más prolongada. [14] La CIDP tiene un inicio insidioso y progresa durante meses o años, pero por lo demás es similar a la AIDP en estudios serológicos, de LCR y electrodiagnósticos. El tratamiento consiste en corticosteroides, con inmunoglobulón intravenoso o plasmaféresis como tratamiento puente hasta que los síntomas respondan a los corticosteroides. [27]
Paraneoplásico
Varias neoplasias diferentes, en particular el cáncer de pulmón de células pequeñas y el linfoma de Hodgkin , se asocian con una neuritis paraneoplásica . Esta polineuropatía carcinomatosa se asocia con la presencia de anticuerpos contra el antígeno onconeural, Hu, Yo, anfifisina o CV2 / CRMP5, que reconocen y se unen tanto a las células tumorales como a las neuronas del sistema nervioso periférico. [28] Este síndrome paraneoplásico puede presentarse como una neuropatía sensorial, que afecta principalmente al ganglio de la raíz dorsal, lo que resulta en una pérdida sensorial progresiva asociada con parestesias dolorosas de las extremidades superiores, o una neuropatía sensitivomotora mixta que también se caracteriza por debilidad progresiva. El tratamiento de los síndromes paraneoplásicos tiene como objetivo la eliminación del tejido tumoral mediante un enfoque oncológico convencional , así como las opciones de inmunoterapia como esteroides, plasmaféresis o IVIG. [29]
Metabólico
Las anomalías metabólicas y las deficiencias de determinadas vitaminas, en particular las vitaminas B, están asociadas con la degeneración inflamatoria de los nervios periféricos. [30] La deficiencia de vitamina B 1 , tiamina , causa beriberi que puede asociarse con una neuropatía sensorial dolorosa con debilidad y atrofia muscular. La deficiencia de niacina, vitamina B 3 , causa pelagra que puede presentarse con diversas neuropatías periféricas además de lesiones cutáneas queratósicas. La vitamina B 6 , piridoxina, se ha asociado con daño a los nervios periféricos tanto en casos de deficiencia como en exceso. [31] La deficiencia de vitamina B 12 causa degeneración combinada subaguda , una enfermedad asociada clásicamente con un proceso desmielinizante central; sin embargo, también se presenta con una neuropatía periférica dolorosa. El tratamiento de las deficiencias de vitaminas se centra en la reposición de deficiencias específicas, la recuperación suele ser prolongada y parte del daño suele ser permanente. [32]
Tóxico
Muchas clases de medicamentos pueden tener efectos tóxicos en los nervios periféricos, estas neuropatías iatrogénicas son una forma cada vez más común de neuritis. [33] Las categorías amplias de medicamentos asociados con efectos tóxicos en los nervios incluyen: agentes antineoplásicos , antibióticos , inmunosupresores y medicamentos para el corazón. [34] El manejo de estas neuropatías inducidas por medicamentos se centra en la interrupción de los agentes causantes, aunque los pacientes con frecuencia continuarán empeorando durante varias semanas después de la interrupción de la administración. [31]
Diagnóstico
El diagnóstico y la caracterización precisos de una neuritis comienza con un examen físico completo para caracterizar y localizar cualquier síntoma en un nervio o distribución de nervios específicos. [35] Un examen evaluará el curso del tiempo, la distribución y la gravedad y la disfunción nerviosa, así como si el proceso de la enfermedad involucra nervios sensoriales, motores o ambos sensitivomotores. Una vez que se ha localizado la lesión, una investigación más enfocada puede utilizar técnicas específicas apropiadas para los nervios involucrados. Se deben realizar análisis de sangre para evaluar los niveles de glucosa en sangre y B 12 en suero con metabolitos, se pueden realizar mediciones adicionales de vitaminas o toxinas específicas según se indique si la historia y el examen físico son consistentes. Las pruebas médicas que suelen ser útiles incluyen: biopsia de nervio , resonancia magnética , electromografía , estudios de conducción nerviosa . fundoscopia y punciones lumbares . Sin embargo, el diagnóstico de muchos de los trastornos asociados con la neuritis es clínico y no depende de ninguna prueba de diagnóstico en particular. [14] [36] [37]
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