La apnea obstructiva del sueño ( AOS ) es el trastorno respiratorio relacionado con el sueño más común y se caracteriza por episodios recurrentes de obstrucción total o parcial de las vías respiratorias superiores que conducen a una respiración reducida o ausente durante el sueño . Estos episodios se denominan " apneas " con cese total o casi completo de la respiración, o " hipopneas " cuando la reducción de la respiración es parcial. En cualquier caso, una caída en la saturación de oxígeno en sangre., una interrupción del sueño, o ambos pueden resultar. Una alta frecuencia de apneas o hipopneas durante el sueño puede interferir con el sueño reparador, que, en combinación con alteraciones en la oxigenación de la sangre, se cree que contribuye a consecuencias negativas para la salud y la calidad de vida. [1] Los términos síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) o síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) pueden usarse para referirse a la AOS cuando se asocia con síntomas durante el día (por ejemplo, somnolencia diurna excesiva, función cognitiva disminuida). [2] [3]
Apnea obstructiva del sueño | |
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Otros nombres | Apnea obstructiva del sueño |
Apnea obstructiva del sueño: a medida que el tejido blando cae hacia la parte posterior de la garganta, impide el paso del aire (flechas azules) a través de la tráquea . | |
Especialidad | Medicina del sueño |
La mayoría de las personas con AOS no son conscientes de las alteraciones respiratorias mientras duermen, incluso después de despertarse. Un compañero de cama o un miembro de la familia puede observar a un individuo roncar o parecer que deja de respirar, jadea o se ahoga mientras duerme. Las personas que viven y / o duermen solas a menudo desconocen la afección. Los síntomas pueden estar presentes durante años o incluso décadas sin identificación, tiempo durante el cual el individuo puede estar condicionado a la somnolencia diurna y la fatiga asociadas con niveles significativos de alteración del sueño.
Clasificación
En la tercera edición de la Clasificación Internacional de Trastornos del Sueño (ICSD-3), la apnea obstructiva del sueño se clasifica entre los trastornos respiratorios relacionados con el sueño y se divide en dos categorías, a saber, AOS en adultos y AOS pediátrica. [4] La apnea obstructiva del sueño se diferencia de la apnea central del sueño (CSA), que se caracteriza por episodios de reducción o interrupción de la respiración atribuibles a la disminución del esfuerzo, más que a la obstrucción de las vías respiratorias superiores. [5] A continuación, debe evaluarse el esfuerzo respiratorio para clasificar correctamente la apnea como obstructiva dada la especificidad de la actividad diafragmática en esta condición: [6] el esfuerzo inspiratorio continúa o aumenta durante todo el episodio de ausencia de flujo aéreo. [7] Cuando hay hipopneas junto con apneas, se utiliza el término apnea-hipopnea obstructiva del sueño y cuando se asocia con somnolencia diurna y otros síntomas diurnos, se denomina síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño. [8] Para ser categorizada como obstructiva, la hipopnea debe cumplir con uno o más de los siguientes síntomas: (1) ronquidos durante el evento, (2) aumento del aplanamiento del flujo oronasal y / o (3) respiración paradójica toracoabdominal durante la evento. [7] Si ninguno de ellos está presente durante el evento, entonces se clasifica como hipopnea central.
Signos y síntomas
Los síntomas comunes del síndrome de AOS incluyen somnolencia diurna inexplicable, sueño inquieto y ronquidos fuertes (con períodos de silencio seguidos de jadeos). Los síntomas menos comunes son los dolores de cabeza matutinos ; insomnio ; dificultad para concentrarse; cambios de humor como irritabilidad , ansiedad y depresión ; olvido; aumento de la frecuencia cardíaca y / o presión arterial ; disminución del deseo sexual; aumento de peso inexplicable; aumento de la frecuencia urinaria y / o nicturia ; ardor de estómago frecuente o reflujo gastroesofágico ; y sudores nocturnos intensos. [9]
Muchas personas experimentan episodios de AOS durante un período breve. Esto puede ser el resultado de una infección de las vías respiratorias superiores que causa congestión nasal, junto con inflamación de la garganta, o amigdalitis que produce temporalmente amígdalas muy agrandadas. [10] [11] Se sabe que el virus de Epstein-Barr , por ejemplo, puede aumentar drásticamente el tamaño del tejido linfoide durante una infección aguda, y la AOS es bastante común en casos agudos de mononucleosis infecciosa grave . Los episodios temporales del síndrome de AOS también pueden ocurrir en personas que están bajo la influencia de una droga (como el alcohol ) que puede relajar excesivamente su tono corporal e interferir con la excitación normal de los mecanismos del sueño. [ cita requerida ]
Adultos
El síntoma característico del síndrome de AOS en adultos es la somnolencia diurna excesiva . Por lo general, un adulto o adolescente con AOS grave de larga duración se quedará dormido durante períodos muy breves en el curso de las actividades diurnas habituales si se le da la oportunidad de sentarse o descansar. Este comportamiento puede ser bastante dramático, a veces ocurre durante conversaciones con otras personas en reuniones sociales. [ cita requerida ]
La hipoxia (ausencia de suministro de oxígeno) relacionada con la AOS puede provocar cambios en las neuronas del hipocampo y la corteza frontal derecha . La investigación que utilizó neuroimágenes reveló evidencia de atrofia del hipocampo en personas que padecen AOS. Descubrieron que la AOS puede causar problemas en la manipulación mental de información no verbal, en las funciones ejecutivas y en la memoria de trabajo . Esta hipoxia cerebral repetida también se considera una causa de la enfermedad de Alzheimer . [12]
El diagnóstico de apnea obstructiva del sueño es significativamente más común entre las personas en las relaciones, quienes son alertados de su condición al ser informados por su compañero de sueño, ya que las personas con apnea obstructiva del sueño a menudo desconocen la condición. Existe un estigma asociado con los ronquidos fuertes y no se considera un rasgo femenino. En consecuencia, es menos probable que sus parejas les digan a las mujeres que roncan, o que lo admitan ante sí mismas o ante los médicos. Además, las máquinas de CPAP (presión positiva continua en las vías respiratorias) también son percibidas negativamente por las mujeres y es menos probable que se utilicen en su totalidad en este grupo. [13]
Niños
Aunque esta llamada "hipersomnolencia" (somnolencia excesiva) también puede ocurrir en los niños, no es en absoluto típica de los niños pequeños con apnea del sueño. En cambio, los niños pequeños y los niños pequeños con AOS grave normalmente se comportan como si estuvieran "demasiado cansados" o " hiperactivos ". Los adultos y los niños con AOS muy grave también difieren en el hábito corporal típico . Los adultos son generalmente pesados, con cuellos particularmente cortos y pesados. Los niños pequeños, por otro lado, generalmente no solo son delgados, sino que pueden tener " retraso en el crecimiento ", donde el crecimiento se reduce. El crecimiento deficiente se produce por dos razones: el trabajo respiratorio es lo suficientemente intenso como para quemar calorías a un ritmo elevado incluso en reposo, y la nariz y la garganta están tan obstruidas que comer es insípido y físicamente incómodo. La AOS en los niños, a diferencia de los adultos, a menudo es causada por amígdalas y adenoides obstructivas y, a veces, puede curarse con amigdalectomía y adenoidectomía . [ cita requerida ]
Este problema también puede ser causado por un peso excesivo en los niños. En este caso, los síntomas se parecen más a los síntomas que sienten los adultos, como inquietud, agotamiento, etc. Si la hipertrofia adenoamigdalar sigue siendo la causa más común de AOS en los niños, [14] [15] la obesidad también puede desempeñar un papel en la fisiopatología de Obstrucción de las vías respiratorias superiores durante el sueño que puede provocar AOS, lo que hace que los niños obesos sean más propensos a desarrollar la afección. [16] El reciente aumento epidémico de la prevalencia de la obesidad ha contribuido así a cambios en la prevalencia y en las características de la AOS pediátrica, [17] siendo la gravedad de la AOS proporcional al grado de obesidad. [18] [19] La obesidad conduce al estrechamiento de la estructura de las vías respiratorias superiores debido a la infiltración de grasa y los depósitos de grasa en la región anterior del cuello y las estructuras cervicales. [14] [17] Junto con la carga de peso adicional sobre el sistema respiratorio , aumenta el riesgo de colapso faríngeo al tiempo que reduce el volumen intratorácico y la excursión del diafragma. [17] Además, la somnolencia diurna excesiva resultante de la fragmentación del sueño puede disminuir la actividad física y, por lo tanto, conducir a un aumento de peso (por hábitos sedentarios o mayor ingesta de alimentos para superar la somnolencia ). [20] La obstrucción de la estructura de las vías respiratorias superiores relacionada con la obesidad ha llevado a algunos autores a distinguir entre dos tipos de AOS en los niños: [16] [17] el tipo I se asocia con una hipertrofia linfadenoide marcada sin obesidad y el tipo II se asocia primero con la obesidad y con hiperplasia linfadenoide de las vías respiratorias superiores más leve . Los dos tipos de AOS en los niños pueden dar lugar a diferentes morbilidades y consecuencias. [16] Los estudios han demostrado que la pérdida de peso en adolescentes obesos puede reducir la apnea del sueño y, por lo tanto, los síntomas de la AOS. [14] [19]
Fisiopatología
La transición de la vigilia al sueño (ya sea sueño REM o sueño NREM) se asocia con una reducción del tono muscular de las vías respiratorias superiores. Durante el sueño REM en particular, el tono muscular de la garganta y el cuello, así como la gran mayoría de los músculos esqueléticos, se atenúa casi por completo, lo que permite que la lengua y el paladar blando / orofaringe se relajen, lo que reduce la permeabilidad de las vías respiratorias y puede impedir u obstruir por completo. el flujo de aire hacia los pulmones durante la inspiración, lo que resulta en una ventilación respiratoria reducida. Si las reducciones en la ventilación están asociadas con niveles de oxígeno en sangre suficientemente bajos o con esfuerzos respiratorios suficientemente altos contra una vía respiratoria obstruida, los mecanismos neurológicos pueden desencadenar una interrupción repentina del sueño, llamada excitación neurológica. Estos despertares rara vez resultan en un despertar completo, pero pueden tener un efecto negativo significativo en la calidad reparadora del sueño. En casos importantes de AOS, una consecuencia es la privación del sueño debido a la interrupción repetitiva y la recuperación de la actividad del sueño. Esta interrupción del sueño en la etapa 3 (también llamada sueño de ondas lentas ) y en el sueño REM puede interferir con los patrones normales de crecimiento, la curación y la respuesta inmunitaria , especialmente en niños y adultos jóvenes. [ cita requerida ]
La causa fundamental de la AOS es una vía aérea superior bloqueada, por lo general detrás de la lengua y la epiglotis, por lo que la vía respiratoria que de otro modo sería permeable, en un paciente erecto (de pie) y despierto, colapsa cuando el paciente está acostado boca arriba y pierde tono muscular al entrar. sueño profundo.
Al comienzo del sueño, el paciente está en un sueño ligero ... no hay pérdida de tono de los músculos de la garganta. El flujo de aire es laminar y silencioso. A medida que avanza el colapso de las vías respiratorias superiores, la obstrucción se vuelve cada vez más evidente por el inicio de una respiración ruidosa a medida que aumenta la turbulencia del aire, luego empeora gradualmente y se producen ronquidos vibrantes más fuertes a medida que se forma un efecto Venturi a través del paso de aire cada vez más estrecho.
La saturación de oxígeno en sangre de la persona cae gradualmente, hasta que finalmente no hay ningún ruido durante el sueño: se produce una obstrucción total de las vías respiratorias y puede durar algunos minutos.
Finalmente, el paciente debe despertar al menos parcialmente del sueño profundo al sueño ligero, recuperando así automáticamente el tono muscular general. Este cambio de profundo a ligero a profundo se puede registrar utilizando monitores ECT.
En el sueño ligero, el tono muscular es casi normal, las vías respiratorias se abren espontáneamente, se reanuda la respiración normal silenciosa y aumenta la saturación de oxígeno en sangre. Finalmente, el paciente vuelve a entrar en el sueño profundo, el tono de las vías respiratorias superiores se pierde de nuevo, el paciente entra en los distintos niveles de respiración ruidosa y se recupera el bloqueo de las vías respiratorias.
Este ciclo se repite una y otra vez durante el período de sueño.
Se cuenta y se puntúa el número de episodios de apnea e hipopnea durante una hora determinada. Si un paciente tiene un promedio de> 5 episodios por hora, entonces el paciente ha confirmado (aunque leve) AOS. La AOS grave se administra en> 30 episodios por hora.
Modelos fisiopatológicos
Las razones por las que se produce el bloqueo espontáneo de las vías respiratorias superiores se debaten intensamente entre los diferentes grupos clínicos. Las áreas de pensamiento se dividen principalmente en tres grupos médicos separados:
Los médicos respiratorios y neurológicos creen que los factores de riesgo son
- Vejez (adultos): aunque la AOS se presenta en recién nacidos, como ocurre con el síndrome de Pierre Robin , y en todos los grupos de edad.
- Lesión cerebral (temporal o permanente): aunque esto no explica el abrumador 99% de las personas que tienen cerebros y vidas normales y que tienen AOS
- Disminución del tono muscular causado por drogas o alcohol, o causado por trastornos neurológicos. Nuevamente, esto no representaría a la mayoría de las personas con AOS.
- Se postula que los ronquidos prolongados pueden inducir lesiones nerviosas locales en los tejidos blandos de la faringe . El ronquido puede producir vibraciones traumáticas que pueden dar lugar a lesiones nerviosas en los músculos de las vías respiratorias superiores, contribuyendo aún más a la AOS. Estas ideas parecen, en el mejor de los casos, especulativas. [21]
- Aumento de tejido blando alrededor de las vías respiratorias (a menudo debido a la obesidad). Este es un problema agravante obvio, pero no se ve en todos los pacientes con AOS.
Cirujanos de oído, nariz y garganta
- Características estructurales que dan lugar a un estrechamiento de las vías respiratorias, como agrandamiento de las amígdalas , agrandamiento de la lengua posterior o depósitos de grasa en el cuello. Otros factores que conducen a la AOS pueden ser la respiración nasal alterada, el paladar blando flácido o una epiglotis colapsable .
Cirujanos orales y maxilofaciales
- Este grupo considera que hay una serie de formas primarias de hipoplasia mandibular, que ofrece una base anatómica primaria para el desarrollo de AOS a través de la condición llamada glosoptosis .
- Los cirujanos maxilofaciales que ofrecen cirugía ortognática para el tratamiento de la AOS creen que sus tratamientos ofrecen garantías superiores de curación de la AOS.
Factores de riesgo
Obesidad
Es bien sabido que los niños, adolescentes o adultos con AOS suelen ser médicamente obesos . Las personas obesas muestran un aumento del tejido graso del cuello que potencia la obstrucción respiratoria durante el sueño. [22]
Sin embargo, las personas de todas las edades y sexos con índices de masa corporal (IMC) normales también pueden demostrar AOS, y estas personas no tienen medidas significativas de grasa subdérmica o intracuello como se muestra en las exploraciones DEXA . Se especula que pueden haber aumentado la masa muscular o, alternativamente, tener una tendencia a la disminución del tono muscular, lo que potencia el colapso de las vías respiratorias durante el sueño.
Sin embargo, la pérdida del tono muscular es una característica clave del sueño profundo de todos modos, y aunque la obesidad parece una asociación común, no es un estado invariable de AOS.
Dormir en decúbito supino (de espaldas) también se representa como un factor de riesgo de AOS. Claramente, la gravedad y la pérdida del tono de la lengua y la garganta cuando una persona entra en el sueño profundo son factores claros y obvios que contribuyen al desarrollo de la AOS. Pero esta explicación también se ve confundida por la presencia de obesidad en el cuello.
El uso de CPAP definitivamente expande principalmente una vía aérea superior colapsada, lo que permite la respiración nasal, y el uso positivo de CPAP probaría que el colapso de las vías respiratorias es la causa de la AOS.
Las lesiones de la garganta, en particular las amígdalas agrandadas, son bien reconocidas como agravantes de la AOS, y la extirpación puede proporcionar un alivio total, parcial o semipermanente de la AOS, lo que también indica que las amígdalas agrandadas pueden desempeñar un papel en la patogenia de la AOS.
Edad
La vejez suele ir acompañada de una pérdida muscular y neurológica del tono muscular de las vías respiratorias superiores. La disminución del tono muscular también es causada temporalmente por depresores químicos; las bebidas alcohólicas y los medicamentos sedantes son los más comunes. La pérdida tonal muscular prematura permanente en las vías respiratorias superiores puede ser precipitada por una lesión cerebral traumática , trastornos neuromusculares o una mala adherencia a los tratamientos químicos o de terapia del habla.
Tono muscular
Las personas con disminución del tono muscular y aumento del tejido blando alrededor de las vías respiratorias, y las características estructurales que dan lugar a un estrechamiento de las vías respiratorias, tienen un alto riesgo de padecer AOS. Los hombres, en los que la anatomía se caracteriza por un aumento de la masa en el torso y el cuello, tienen un mayor riesgo de desarrollar apnea del sueño, especialmente en la mediana edad y más tarde. Las mujeres suelen sufrir con menos frecuencia y en menor grado que los hombres, debido en parte a la fisiología, pero posiblemente también a los niveles diferenciales de progesterona . La prevalencia en mujeres posmenopáusicas se acerca a la de hombres en el mismo rango de edad. Las mujeres tienen un mayor riesgo de desarrollar AOS durante el embarazo . [23]
Medicamentos y estilo de vida
Los factores del estilo de vida, como fumar, también pueden aumentar las posibilidades de desarrollar AOS, ya que los irritantes químicos en el humo tienden a inflamar el tejido blando de las vías respiratorias superiores y promover la retención de líquidos, lo que puede resultar en un estrechamiento de las vías respiratorias superiores. Los cigarrillos también pueden tener un impacto debido a una disminución de los niveles de nicotina en sangre, lo que altera la estabilidad del sueño. [3] Por tanto, los fumadores muestran un mayor riesgo de desarrollar AOS, pero el efecto de los cigarrillos sobre el aumento de AOS es reversible con el cese del tabaquismo. [3] Los niños expuestos al humo del cigarrillo también pueden desarrollar AOS, ya que el tejido linfadenoide proliferará excesivamente en contacto con los irritantes. [17] Un individuo también puede experimentar o exacerbar la AOS con el consumo de alcohol, sedantes o cualquier otro medicamento que aumente la somnolencia, ya que la mayoría de estos medicamentos también son relajantes musculares. [24] También se ha demostrado que la rinitis alérgica y el asma están implicadas en el aumento de la prevalencia de la hipertrofia adenoamigdalar y la AOS. [25] [26]
Genético
La AOS también parece tener un componente genético; aquellos con antecedentes familiares de la enfermedad tienen más probabilidades de desarrollarla ellos mismos.
Síndromes craneofaciales
De reciente interés sustancial es la idea de que existe una tendencia humana general a desarrollar mandíbulas inferiores cortas ( neotenia ) que es una de las principales causas de AOS a través de una condición combinada llamada glosoptosis . La lengua "normal" posterior se desplaza hacia atrás por una lengua anterior "anormal" más pequeña y una mandíbula inferior. De la misma manera, una mandíbula superior estrecha también contribuirá a la AOS debido a su relación con el volumen de las vías respiratorias. Una mandíbula superior más estrecha da como resultado conductos nasales más estrechos y una garganta más estrecha, esto también parece ser la razón por la que tantos pacientes con AOS experimentan congestión nasal, especialmente cuando están acostados.
Los cirujanos maxilofaciales ven muchos efectos de las mandíbulas inferiores pequeñas, incluidos los dientes apiñados, las maloclusiones y la AOS, todos los cuales se pueden tratar mediante operaciones quirúrgicas que aumentan y normalizan el tamaño de la mandíbula. Las operaciones como BIMAX personalizado, GenioPaully e IMDO (en la adolescencia) ofrecen una opción médica válida que reemplaza todas las formas tradicionales de tratamiento de la AOS, incluidas CPAP , férulas de avance mandibular , amigdalectomía y UPPP . Hay patrones de rasgos faciales inusuales que ocurren en síndromes reconocibles. Algunos de estos síndromes craneofaciales son genéticos, otros se deben a causas desconocidas. En muchos síndromes craneofaciales, las características que son inusuales involucran la nariz, la boca y la mandíbula, o el tono muscular en reposo, y ponen al individuo en riesgo de síndrome de AOS.
El síndrome de Down es uno de esos síndromes. En esta anomalía cromosómica , varias características se combinan para hacer más probable la presencia de apnea obstructiva del sueño. Las características específicas del síndrome de Down que predisponen a la apnea obstructiva del sueño incluyen un tono muscular relativamente bajo, nasofaringe estrecha y lengua grande. Es mucho más probable que la obesidad y el agrandamiento de las amígdalas y adenoides, afecciones que ocurren comúnmente en la población occidental, sean obstructivas en una persona con estas características que sin ellas. La apnea obstructiva del sueño ocurre con más frecuencia en personas con síndrome de Down que en la población general. Un poco más del 50% de todas las personas con síndrome de Down sufren de apnea obstructiva del sueño, [27] y algunos médicos abogan por las pruebas de rutina de este grupo. [28]
En otros síndromes craneofaciales, la característica anormal en realidad puede mejorar las vías respiratorias, pero su corrección puede poner a la persona en riesgo de apnea obstructiva del sueño después de la cirugía cuando se modifica. Los síndromes del paladar hendido son un ejemplo. Durante el período neonatal, todos los seres humanos son respiradores nasales obligados . El paladar es tanto el techo de la boca como el piso de la nariz. Tener el paladar abierto puede dificultar la alimentación, pero en general, no interfiere con la respiración; de hecho, si la nariz está muy obstruida, entonces un paladar abierto puede aliviar la respiración. Hay varios síndromes de hendidura en los que el paladar abierto no es la única característica anormal; Además, hay un conducto nasal estrecho, que puede no ser obvio. En estas personas, el cierre del paladar hendido, ya sea mediante cirugía o mediante un aparato bucal temporal, puede provocar la aparición de una obstrucción.
El avance esquelético en un esfuerzo por aumentar físicamente el espacio aéreo faríngeo es a menudo una opción para pacientes craneofaciales con obstrucción de las vías respiratorias superiores y maxilares inferiores pequeños ( mandíbulas ). Estos síndromes incluyen el síndrome de Treacher Collins y la secuencia de Pierre Robin . La cirugía de avance mandibular es una de las modificaciones necesarias para mejorar la vía aérea, otras pueden incluir reducción de lengua, amigdalectomía o uvulopalatoplastia modificada . [ cita requerida ]
Complicación postoperatoria
La AOS también puede ocurrir como una complicación posoperatoria grave que parece asociarse con mayor frecuencia con la cirugía de colgajo faríngeo en comparación con otros procedimientos para el tratamiento de la insuficiencia velofaríngea (VPI). [29] En la AOS, las interrupciones recurrentes de la respiración durante el sueño se relacionan con la obstrucción temporal de las vías respiratorias . Después de la cirugía de colgajo faríngeo, dependiendo del tamaño y la posición, el colgajo en sí mismo puede tener un efecto " obturador " u obstructivo dentro de la faringe durante el sueño, bloqueando los puertos de flujo de aire y dificultando la respiración efectiva . [30] [31] Se han documentado casos de obstrucción grave de las vías respiratorias y los informes de AOS posoperatoria continúan aumentando a medida que los profesionales de la salud (es decir, médicos, patólogos del habla y el lenguaje ) se vuelven más informados sobre esta posible condición peligrosa. [32] Posteriormente, en la práctica clínica, las preocupaciones sobre la AOS han igualado o superado el interés en los resultados del habla después de la cirugía de colgajo faríngeo. [ cita requerida ]
El tratamiento quirúrgico de la insuficiencia velopalatina puede causar síndrome de apnea obstructiva del sueño. Cuando hay insuficiencia velopalatina, el aire se filtra hacia la nasofaringe incluso cuando el paladar blando debe cerrar la nariz. Se puede hacer una prueba simple para esta condición colocando un pequeño espejo en la nariz y pidiendo al sujeto que diga "P". Este sonido p, un oclusivo, se produce normalmente cuando las vías respiratorias nasales se cierran: todo el aire sale de los labios fruncidos, nada de la nariz. Si es imposible pronunciar el sonido sin empañar un espejo nasal, hay una fuga de aire, una evidencia razonable de un cierre palatino deficiente. El habla a menudo no es clara debido a la incapacidad de pronunciar ciertos sonidos. Uno de los tratamientos quirúrgicos para la insuficiencia velopalatina implica adaptar el tejido de la parte posterior de la garganta y usarlo para causar deliberadamente una obstrucción parcial de la abertura de la nasofaringe . En realidad, esto puede causar el síndrome de AOS en personas susceptibles, particularmente en los días posteriores a la cirugía, cuando se presenta hinchazón (ver a continuación: Situación especial: anestesia y cirugía). [ cita requerida ]
Finalmente, los pacientes con AOS tienen un mayor riesgo de muchas complicaciones perioperatorias cuando están presentes para la cirugía, incluso si el procedimiento planificado no es en la cabeza y el cuello. Se han publicado guías destinadas a reducir el riesgo de complicaciones perioperatorias. [33]
Consecuencias
Hay 3 niveles de consecuencias: fisiológicas, intermedias y clínicas. [34] Las consecuencias fisiológicas incluyen hipoxia, fragmentación del sueño, desregulación del sistema nervioso autónomo o hiperoxia. [34] Los resultados intermedios reagrupan inflamación, vasoconstricción pulmonar, disfunción metabólica general, oxidación de proteínas y lípidos o aumento de la adiposidad. [34] Las repercusiones clínicas están compuestas por hipertensión pulmonar, accidentes, obesidad, diabetes, diferentes enfermedades del corazón o hipertensión. [34]
En ninos
La apnea obstructiva del sueño es la respiración alterada del sueño (TRS) más común y afecta hasta al 11% de los niños nacidos a término; es incluso más común (de 3 a 6 veces más) en los niños nacidos antes de término. [35] Como SDB, la AOS en los niños puede tener varias consecuencias adversas, también a largo plazo, con consecuencias que duran hasta la edad adulta. [14] Las implicaciones de la AOS en los niños son complejas y cubren una amplia gama de consecuencias: cuando no se trata, la AOS puede provocar morbilidad que afecta a muchos dominios diferentes de la vida (órganos, sistemas corporales, alteraciones del comportamiento, depresión , disminución de la calidad de la vida). vida , etc.). [17] Por lo tanto, los síntomas nocturnos que indican la presencia de la AOS (por ejemplo, los ronquidos , jadeos, sueño no reparador y un exceso de energía se utiliza para la respiración durante el sueño) se asocian con diurnas síntomas tales como la concentración y dificultades en el aprendizaje y la irritabilidad, alteraciones del desarrollo neurocognitivo, disminución del rendimiento escolar y dificultades de comportamiento. [14] Por ejemplo, los TRS como la AOS contribuyen al comportamiento hiperactivo que puede conducir al diagnóstico y tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). Sin embargo, una vez que se trata el TRS, el comportamiento hiperactivo puede mejorar y el tratamiento puede interrumpirse. [36] La obesidad también tiene un impacto en las consecuencias de la AOS y conduce a diferentes manifestaciones o gravedad. [17] Los estudios han demostrado que, a diferencia de los adultos, los niños con trastornos respiratorios obstructivos del sueño pueden mantener la oxigenación cerebral. Sin embargo, la afección aún tiene efectos en el cerebro y puede provocar secuelas neurocognitivas y conductuales adversas. Es particularmente preocupante ya que esas consecuencias ocurren mientras el cerebro aún se está desarrollando. [35] El grado de alteración y fragmentación del sueño se ha relacionado significativamente con la gravedad de las consecuencias, teniendo estas últimas la posibilidad de disminuir una vez que se mejora el sueño. [16] Es más la interrupción de los procesos del sueño que la cantidad total de sueño que experimenta el niño lo que genera las consecuencias adversas en el funcionamiento diurno del niño; [16] contribuye a la hiperactividad, por ejemplo. [36]
Los niños con AOS pueden experimentar deficiencias en el aprendizaje y la memoria, y la AOS también se ha relacionado con puntuaciones más bajas del coeficiente intelectual infantil. [37]
Consecuencias neurocognitivas y conductuales
La fragmentación del sueño nocturno se ha relacionado con deficiencias neurocognitivas, por lo que la identificación de TRS como la AOS es crucial en los niños, teniendo esas deficiencias la posibilidad de ser reversibles con el tratamiento adecuado para el trastorno del sueño. [38] Las disfunciones neurocognitivas y conductuales comúnmente presentes en los niños con AOS incluyen las siguientes: hiperactividad, impulsividad , conductas agresivas, [17] [16] habilidades sociales y de comunicación bajas y habilidades de adaptación reducidas. [14] Los niños con AOS comúnmente muestran déficits cognitivos, lo que resulta en dificultades de atención y concentración , así como un rendimiento académico y un coeficiente intelectual más bajos . [14] [16] Los malos resultados académicos se han relacionado con la AOS y se ha sugerido que son el resultado de despertares corticales y simpáticos e hipoxemia que afectan la consolidación de la memoria . [39] Un estudio con niños indios afectados por AOS ha mostrado malas calificaciones escolares, incluidas matemáticas, ciencias, lenguaje y educación física. Este estudio permitió ver el impacto general de la AOS en las habilidades de aprendizaje asociadas con el lenguaje o las habilidades numéricas y el desarrollo físico. [39] Se ha sugerido que los déficits en el rendimiento académico relacionados con la AOS podrían estar mediados por funciones ejecutivas reducidas y / o habilidades del lenguaje, [40] esos dominios que contribuyen en gran medida a las habilidades de aprendizaje y comportamiento. No obstante, los déficits en el rendimiento escolar pueden mejorarse si se realiza una adenoamigdalectomía en niños para tratar la AOS. [40] Por tanto, es fundamental identificar la AOS para los niños con dificultades escolares; muchos casos pasan desapercibidos. [40]
Como los estudios han demostrado que las habilidades de aprendizaje y los comportamientos pueden mejorarse si se trata la AOS, [14] [16] los déficits neurocognitivos y conductuales son, por lo tanto, al menos parcialmente reversibles. [17] Se ha postulado que esta dimensión reversible se correlaciona negativamente con la duración de los síntomas, lo que significaría que cuanto más tiempo se deje sin tratar la AOS, menos reversibles son las consecuencias. [dieciséis]
Consecuencias somáticas y metabólicas
De manera similar a los adultos, la AOS en los niños está relacionada con un mayor riesgo de morbilidad cardiovascular , [17] [16] debido al aumento de la actividad simpática y al deterioro del control autónomo cardíaco. [35] Entre las disfunciones cardiovasculares resultantes de la AOS, podemos encontrar la hipertensión sistémica [16] y la desregulación de la presión arterial [14] [41] (presión arterial elevada o variabilidad de la presión arterial, por ejemplo [35] ). Se ha demostrado que la variabilidad de la presión arterial se correlaciona con la gravedad de los síntomas, como la frecuencia de la apnea y la hipopnea . [41] La hipertensión pulmonar también es común entre los problemas cardiovasculares que resultan de la AOS. [14] Los niños con trastornos respiratorios obstructivos del sueño también muestran una frecuencia cardíaca más rápida durante la vigilia y el sueño. [41]
En pacientes adultos, se ha demostrado que la AOS está asociada con la resistencia a la insulina . [42] En los niños, las consecuencias metabólicas de la AOS son complicadas de evaluar, ya que también pueden estar asociadas con la pubertad y / o la obesidad (si está presente). [14] Sin embargo, cuando la AOS se asocia con la obesidad, la interacción de las dos condiciones puede conducir a alteraciones metabólicas como resistencia a la insulina y lipidemia alterada , [17] enfermedad hepática , adiposidad abdominal y síndrome metabólico . La obesidad interactúa con esos efectos. [41]
Orina nocturna al dormir
Los niños con AOS también muestran un mayor riesgo de enuresis nocturna [14] [43] y se hipotetiza que es causada por una producción excesiva de orina , [39] [44] desempeño deficiente de la vejiga y la uretra [45] o una incapacidad para suprimir la contracción nocturna de la vejiga, debido a una falta de despertar. [44] [45] El riesgo de enuresis nocturna aumenta con la gravedad de los trastornos respiratorios del sueño: cuantos más eventos respiratorios por hora de sueño, mayor es el riesgo de enuresis nocturna. [45] La obesidad también puede desempeñar un papel, ya que está asociada con la AOS y con la diuresis nocturna (debido a una dieta poco saludable). La interacción entre la AOS y la obesidad podría resultar en una enuresis nocturna. [44] Teniendo en cuenta la alta prevalencia de enuresis nocturna entre los niños con trastornos respiratorios del sueño, es importante considerar este último en el diagnóstico diferencial de la enuresis nocturna, ya que el tratamiento del trastorno del sueño podría tener un efecto terapéutico favorable sobre la enuresis. [46] [43] [45] Por ejemplo, una adenoamigdalectomía realizada para reducir la AOS tiene un impacto positivo en la enuresis nocturna. [46] [39] Un estudio ha demostrado que esta cirugía tiene entre un 60% y un 75% de posibilidades de resolver la enuresis nocturna por completo y entre un 80% y un 85% de posibilidades de reducir sus síntomas junto con otros síntomas de la AOS. [43]
Otras consecuencias
A diferencia de los adultos, la somnolencia diurna excesiva (EDS) no es el síntoma más común en niños con AOS. [38] Sin embargo, utilizando cuestionarios objetivos, es posible notar que la frecuencia de EDS en los niños es más alta que la informada por los padres o cuidadores (40-50%). [16] Y el riesgo de EDS incluso aumenta cuando la AOS se asocia con la obesidad . [16] [17]
Debido a todas las consecuencias y síntomas que genera, la AOS en los niños conduce a una disminución significativa en la calidad de vida , [16] siendo la reducción aún mayor cuando la obesidad está presente. [17] Sin embargo, la calidad de vida se puede mejorar con el tratamiento de la AOS. [17] La SBD también se ha relacionado con una mayor tasa de trastornos internalizantes como la ansiedad y la depresión . [47] De hecho, se ha demostrado que los síntomas depresivos son más altos en los niños con AOS, [47] especialmente en los hombres. [48] Una vez más, la gravedad de los síntomas depresivos se correlaciona positivamente con la gravedad del SBD. [47] También interactúa con la obesidad, ya que los niños obesos tienen un mayor riesgo de presentar síntomas depresivos y la obesidad puede causar AOS. [48] El vínculo también puede ir al revés con la depresión que induce la obesidad (debido a comer en exceso ) que empeora la AOS. La adenoamigdalectomía puede disminuir la intensidad de los síntomas depresivos. [48]
Otras consecuencias de una alteración del sueño en niños con AOS comprenden anhedonia [49] [47] mayor fatiga y disminución del interés en las actividades diarias, lo que a su vez puede afectar las relaciones sociales del niño. [17]
En adultos
Si bien existen algunas similitudes entre adultos y niños, la AOS no tiene las mismas consecuencias en ambas poblaciones. [50] Ejemplos de similitudes son los ronquidos , que es la queja más común tanto en la AOS pediátrica como en la AOS en adultos [50] , la variabilidad de la presión arterial y las morbilidades cardiovasculares . [3] Una diferencia importante es la somnolencia diurna excesiva (EDS) que se informa comúnmente en adultos con AOS, [51] mientras que no es muy común en niños con AOS. [50] No obstante, la AOS en adultos también implica una amplia gama de consecuencias adversas y graves, [52] estas últimas conducen a una mayor mortalidad entre los pacientes con AOS. [53] Esas consecuencias se ven agravadas por enfermedades comunes como la obesidad . [54]
Consecuencias neurocognitivas
De manera similar a los niños, la AOS afecta las funciones cognitivas en los adultos. [50] El metanálisis ha demostrado que los deterioros cognitivos más comunes ocurren en los dominios de atención , memoria verbal y visual retardada a largo plazo , [55] habilidades visuoespaciales / de construcción y funciones ejecutivas , [56] como la flexibilidad mental . [55] El funcionamiento ejecutivo, dominado principalmente por la corteza prefrontal [57] , está significativamente deteriorado en pacientes con AOS, se cree que la región prefrontal y su conectividad se ven afectadas por los trastornos del sueño. [58]
En cuanto a los déficits de memoria, la memoria verbal se ve significativamente afectada ya que los pacientes muestran dificultades para recordar información verbal de forma inmediata y con retraso. Si bien el metanálisis no ha mostrado déficits en la retención de información para los pacientes con AOS, esos deterioros en la memoria verbal pueden estar relacionados con problemas en la codificación de la información . [59] Este déficit en la codificación de la información también se nota en la memoria visuoespacial; sin embargo, la memoria visual parece estar intacta en los pacientes con AOS. [59]
Se ha sugerido que los deterioros cognitivos son el resultado de la fragmentación del sueño y la privación del sueño , así como de la somnolencia diurna excesiva asociada con ellos. [56] Más precisamente, los déficits de atención y memoria parecen resultar de la fragmentación del sueño, mientras que los déficits en la función cognitiva global (función ejecutiva, función psicomotora, habilidades del lenguaje) están más relacionados con la hipoxia y / o hipercapnia que acompaña a los eventos obstructivos durante el sueño. [56] [60] Sin embargo, no se ha encontrado una correlación constante entre el grado de deterioro cognitivo y la gravedad de la alteración del sueño o la hipoxia. [59] [60] Estas deficiencias pueden mejorar con un tratamiento eficaz para la AOS, como la terapia de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP). [56] Conducir un vehículo de motor es un ejemplo de una tarea compleja que depende de las habilidades cognitivas del conductor, como la atención, el tiempo de reacción y la vigilancia. [61] Momentos muy breves de falta de atención llamados eventos de microsueño podrían ser un indicador de deterioro de la vigilancia diurna, aunque es posible que no estén presentes en todos los conductores con apnea obstructiva del sueño. [62]
Consecuencias de comportamiento
La hiperactividad y las dificultades en la regulación emocional encontradas en pacientes pediátricos (niños) no se informan en adultos. [50] No obstante, la AOS en adultos se asocia con cambios de personalidad y comportamiento automático . [51] El mayor impacto de la AOS es la somnolencia diurna excesiva (EDS), informada en aproximadamente el 30% de los pacientes con AOS. [63] El SED puede ser causado por la alteración de la calidad del sueño, la duración insuficiente del sueño o la fragmentación del sueño [64] y es responsable de más complicaciones, ya que puede conducir a síntomas depresivos , [65] alteraciones de la vida social y disminución de la eficacia. en el trabajo. [66] [67] Los estudios han demostrado que esas consecuencias de la EDS se pueden mejorar después de un tratamiento con CPAP. [68]
Consecuencias fisiológicas y metabólicas
La AOS en adultos se asocia con un mayor riesgo de morbilidad cardiovascular, diabetes , hipertensión , enfermedad de las arterias coronarias y accidente cerebrovascular [50] [51] . La AOS podría tener un papel en la etiología de estas afecciones. Esas condiciones pueden conducir a un aumento de la mortalidad [50] [51] que puede reducir un tratamiento apropiado para la AOS. [51] La AOS a menudo se relaciona con la hipertensión, ya que induce un aumento de la actividad simpática que puede conducir a la elevación de la presión arterial. Se ha sugerido que la hipercapnia relacionada con OSA está relacionada con este desarrollo de hipertensión. [69] El tratamiento de la AOS puede prevenir el desarrollo de hipertensión. [70]
La relación entre la AOS y el exceso de peso corporal es compleja, ya que la obesidad es más prevalente entre los pacientes con AOS, pero también puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de AOS [51] : representa el 58% de los casos en adultos. [71] Por lo tanto, tanto la AOS como la obesidad (cuando están presentes) pueden funcionar de manera sinérgica y provocar hiperlipidemia , diabetes, resistencia a la insulina y otros síntomas del síndrome metabólico . [3] [51] El síndrome metabólico en sí mismo a menudo se relaciona con la AOS: 74 a 85% de los pacientes con AOS son diagnosticados con esta enfermedad. La terapia con CPAP puede conducir a una mejora de algunos de los componentes cardiovasculares del síndrome metabólico [70], mientras que la pérdida de peso también se recomienda por sus efectos positivos sobre las consecuencias de la AOS y las disfunciones metabólicas. [71] [72] Por tanto, una intervención que incluya ejercicio y dieta es eficaz para el tratamiento de la AOS, ya que tiene un impacto positivo en la gravedad de los síntomas de la obesidad y de los síntomas de la AOS. [73]
Las personas con diabetes tipo 2 a menudo son co-diagnosticadas con AOS, donde las tasas de prevalencia de diabetes tipo 2 oscilan entre el 15% y el 30% dentro de la población con AOS. [74] La relación entre la AOS y la diabetes tipo 2 posiblemente podría explicarse por el hecho de que el sueño fragmentado característico de la AOS y la hipoxemia irregular conducen a un metabolismo desregulado de la glucosa en la sangre. [74] En particular, muchos estudios de polisomnografía mostraron que la AOS que no se trata empeora el control glucémico en personas con diabetes tipo 2. [74] Sin embargo, es posible que la relación entre la AOS y la diabetes tipo 2 sea bidireccional, ya que la disfunción nerviosa relacionada con la diabetes puede afectar el sistema respiratorio e inducir alteraciones respiratorias durante el sueño. [74]
Consecuencias psicologicas
El sueño es de gran importancia para la salud psicológica y emocional . [75] Como está muy afectado en la AOS, esta condición se asocia con trastornos del estado de ánimo [76] y varios resultados psicológicos, [75] especialmente depresión y ansiedad . [77] Por lo tanto, los trastornos psicológicos se observan comúnmente en pacientes con AOS que muestran una mayor prevalencia de angustia psicológica , principalmente debido a la calidad y estructura del sueño deterioradas y los episodios repetidos de hipoxia . [75] [78] La presencia de trastornos psicológicos también puede empeorar los trastornos del sueño, lo que implica que la psicopatología puede ser un factor o una consecuencia de la AOS. [77] Las consecuencias adversas de la AOS, como las comorbilidades cardiovasculares y las alteraciones metabólicas, también influyen en el desarrollo de trastornos mentales, [77] y también se ha informado que los pacientes que padecen enfermedades crónicas tienen un mayor riesgo de sufrir depresión. [76] En los pacientes con AOS que padecen trastornos psiquiátricos, es fundamental tratar la AOS, ya que puede reducir los síntomas psiquiátricos. [79]
Algunos casos de AOS son causados por obstrucción nasal que también se ha relacionado con problemas psicológicos debido a una proporción alterada de calcio y magnesio en las células cerebrales . Por tanto, la obstrucción nasal puede agravar la salud psicológica de los pacientes con AOS. La cirugía nasal para esos pacientes podría disminuir la gravedad de la AOS y mejorar los síntomas psicológicos. [78]
Otras consecuencias
La AOS no tratada también conduce a una disminución de la calidad de vida, dificultades en el funcionamiento social , [51] problemas y accidentes laborales [58] y una tasa mucho mayor de accidentes automovilísticos . [51] [80] [81] Esos resultados graves de la AOS se relacionan principalmente con la somnolencia diurna excesiva resultante de la fragmentación del sueño y destacan la necesidad de proporcionar a los pacientes el tratamiento adecuado. [51] El tratamiento eficaz mejora en gran medida esas consecuencias adversas, incluida la calidad de vida. [51]
Los pacientes con AOS también informan con frecuencia trastornos de dolor como dolor de cabeza o fibromialgia , los pacientes con AOS que muestran un aumento de la intensidad del dolor junto con una disminución de la tolerancia al dolor . [81]
Diagnóstico
En una revisión sistemática de la evidencia publicada, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos en 2017 concluyó que había incertidumbre sobre la precisión o la utilidad clínica de todas las herramientas de detección potenciales para la AOS, [82] y recomendó que la evidencia actual es insuficiente para evaluar el equilibrio de los beneficios y daños de la detección de AOS en adultos asintomáticos. [83]
El diagnóstico de síndrome de AOS se realiza cuando el paciente presenta episodios recurrentes de colapso parcial y / o completo de las vías respiratorias superiores durante el sueño que dan lugar a apneas y / o hipopneas, respectivamente. [84] Los criterios que definen una apnea o una hipopnea varían. La Academia Estadounidense de Medicina del Sueño (AASM) define una apnea como una reducción en el flujo de aire de ≥ 90% que dura al menos 10 segundos. Una hipopnea se define como una reducción en el flujo de aire de ≥ 30% que dura al menos 10 segundos y se asocia con una disminución de ≥ 4% en la oxigenación del pulso, o como una reducción de ≥ 30% en el flujo de aire que dura al menos 10 segundos y se asocia con un ≥ Disminución del 3% en la oxigenación por pulso o con excitación. [85]
Para definir la gravedad de la afección, se utilizan el índice de apnea-hipopnea (IAH) o el índice de alteración respiratoria (RDI). Mientras que el IAH mide el número medio de apneas e hipopneas por hora de sueño, el RDI añade a esta medida los despertares relacionados con el esfuerzo respiratorio (RERA). [86] Por tanto, el síndrome de AOS se diagnostica si el IAH es> 5 episodios por hora y produce somnolencia y fatiga durante el día o cuando la IDR es ≥ 15 independientemente de los síntomas. [87] Según la Asociación Estadounidense de Medicina del Sueño, la somnolencia diurna se determina como leve, moderada y grave según su impacto en la vida social. La somnolencia diurna se puede evaluar con la Escala de somnolencia de Epworth (ESS), un cuestionario autoinformado sobre la propensión a quedarse dormido o quedarse dormido durante el día. [88] Las herramientas de detección de la AOS en sí comprenden el cuestionario STOP, el cuestionario de Berlín y el cuestionario STOP-BANG, que se ha informado como una herramienta muy poderosa para detectar la AOS. [89] [90]
Criterios
Según la Clasificación Internacional de Trastornos del Sueño , existen 4 tipos de criterios. El primero se refiere al sueño: somnolencia excesiva, sueño no reparador, fatiga o síntomas de insomnio. El segundo y tercer criterio se refieren a la respiración: despertar con aguante, jadeo o asfixia; ronquidos, interrupciones respiratorias o ambos durante el sueño. El último criterio giraba en torno a cuestiones médicas como hipertensión, enfermedad de las arterias coronarias, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, diabetes mellitus tipo 2, trastorno del estado de ánimo o deterioro cognitivo. Se distinguen dos niveles de gravedad, el primero se determina mediante una polisomnografía o una prueba de apnea del sueño en el hogar que demuestra 5 o más eventos respiratorios predominantemente obstructivos por hora de sueño y los niveles más altos se determinan mediante 15 o más eventos. Si los eventos están presentes menos de 5 veces por hora, no se diagnostica apnea obstructiva del sueño. [91]
Una variabilidad considerable de una noche a otra complica aún más el diagnóstico de AOS. En casos poco claros, es posible que se requieran múltiples pruebas para lograr un diagnóstico preciso. [92]
Polisomnografía
IAH | Clasificación |
---|---|
<5 | Normal |
5-15 | Templado |
15-30 | Moderar |
> 30 | Grave |
La polisomnografía nocturna de laboratorio de nivel 1 (PSG) es la prueba estándar de oro para el diagnóstico. Los pacientes son monitoreados con cables de EEG, oximetría de pulso , sensores de temperatura y presión para detectar el flujo de aire nasal y oral, pletismografía de impedancia respiratoria o cinturones de resistencia similares alrededor del pecho y el abdomen para detectar movimiento, un cable de ECG y sensores de EMG para detectar la contracción muscular en el mentón, pecho y piernas. Una hipopnea puede basarse en uno de dos criterios. Puede ser una reducción en el flujo de aire de al menos 30% durante más de 10 segundos asociada con al menos 4% de desaturación de oxígeno o una reducción en el flujo de aire de al menos 30% durante más de 10 segundos asociada con al menos 3% de desaturación de oxígeno o un despertar del sueño en el EEG. [93]
Un "evento" puede ser una apnea, caracterizada por el cese completo del flujo de aire durante al menos 10 segundos, o una hipopnea en la que el flujo de aire disminuye en un 50 por ciento durante 10 segundos o disminuye en un 30 por ciento si hay una disminución asociada en la saturación de oxígeno. o un despertar del sueño. [94] Para calificar la gravedad de la apnea del sueño, el número de eventos por hora se informa como el índice de apnea-hipopnea (IAH). Un IAH de menos de 5 se considera normal. Un IAH de 5-15 es leve; 15-30 es moderado y más de 30 eventos por hora caracteriza la apnea del sueño severa.
Oximetría domiciliaria
En pacientes que tienen una alta probabilidad de tener AOS, un ensayo controlado aleatorio encontró que la oximetría domiciliaria (un método no invasivo para monitorear la oxigenación de la sangre) puede ser adecuada y más fácil de obtener que la polisomnografía formal. [95] Los pacientes con alta probabilidad se identificaron mediante una puntuación de la escala de somnolencia de Epworth (ESS) de 10 o más y una puntuación clínica de apnea del sueño (SACS) de 15 o más. [96] Sin embargo, la oximetría domiciliaria no mide los eventos apneicos o los despertares relacionados con eventos respiratorios y, por lo tanto, no produce un valor de IAH.
Tratamiento
Se utilizan numerosas opciones de tratamiento en la apnea obstructiva del sueño. [97] Se recomienda evitar el alcohol y fumar, [98] al igual que evitar los medicamentos que relajan el sistema nervioso central (por ejemplo, sedantes y relajantes musculares). Se recomienda la pérdida de peso en personas con sobrepeso . La presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) y los dispositivos de avance mandibular se utilizan a menudo y se encuentran igualmente eficaces. [99] [100] El entrenamiento físico, incluso sin pérdida de peso, mejora la apnea del sueño. [101] No hay pruebas suficientes para respaldar el uso generalizado de medicamentos. [99] En pacientes seleccionados, por ejemplo, con hiperplasia amigdalar, se recomienda la amigdalectomía. En pacientes en los que falla la CPAP y los aparatos orales, se recomienda el tratamiento quirúrgico con uvulopalatofaringoplastia conservadora (UPPP) como cirugía de rescate . Se publican estudios controlados aleatorios de la eficacia de la UPFP, que muestran el efecto sobre la respiración nocturna y la somnolencia diurna excesiva, [102] y un metanálisis sistemático. [103]
Intervención física
La intervención terapéutica actual más utilizada es la presión positiva en las vías respiratorias mediante la cual un respirador bombea una corriente de aire controlada a través de una máscara que se coloca sobre la nariz, la boca o ambas. La presión adicional mantiene abiertos los músculos relajados. Hay varias variantes:
- La presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) es eficaz tanto para enfermedades moderadas como graves. [104] Es el tratamiento más común para la apnea obstructiva del sueño. [105]
- La presión positiva variable en las vías respiratorias (VPAP) (también conocida como binivel (BiPAP o BPAP)) utiliza un circuito electrónico para controlar la respiración del paciente y proporciona dos presiones diferentes, una más alta durante la inhalación y una presión más baja durante la exhalación . Este sistema es más caro y, a veces, se utiliza con pacientes que tienen otros problemas respiratorios coexistentes y / o que descubren que exhalar contra una presión aumentada es incómodo o perturbador para su sueño.
- EPAP nasal , que es un dispositivo similar a un vendaje que se coloca sobre las fosas nasales y que utiliza la propia respiración de una persona para crear una presión positiva en las vías respiratorias para evitar una respiración obstruida. [106]
- La presión positiva automática en las vías respiratorias, también conocida como "Auto CPAP", incorpora sensores de presión y monitorea la respiración de la persona. [107] [108]
- Una reducción del 5% en el peso entre aquellos con AOS de moderada a severa puede disminuir los síntomas de manera similar a la CPAP. [109]
Alentar a las personas con AOS de moderada a grave a usar dispositivos CPAP puede ser un desafío, ya que su uso a menudo requiere un cambio de comportamiento en los hábitos de sueño. [105] El 8% de las personas que usan dispositivos CPAP dejan de usarlos después de la primera noche y el 50% de las personas con AOS de moderada a grave dejan de usar sus dispositivos durante el primer año. [105] Se ha demostrado que las iniciativas educativas y las intervenciones de apoyo para ayudar a mejorar el cumplimiento de la terapia CPAP mejoran el tiempo que las personas que necesitan terapia CPAP usan sus dispositivos. [105]
A menudo se prefieren los aparatos orales o las férulas, pero es posible que no sean tan eficaces como la CPAP. [104] Este dispositivo es un protector bucal similar a los que se utilizan en los deportes para proteger los dientes. Está diseñado para mantener la mandíbula inferior ligeramente hacia abajo y hacia adelante en relación con la posición natural y relajada. Esta posición mantiene la lengua más alejada de la parte posterior de las vías respiratorias y puede ser suficiente para aliviar la apnea o mejorar la respiración.
Muchas personas se benefician de dormir a una altura de 30 grados de la parte superior del cuerpo [110] o más, como si estuvieran en un sillón reclinable . Hacerlo ayuda a prevenir el colapso gravitacional de las vías respiratorias. También se recomienda dormir de lado en lugar de dormir boca arriba . [111] [112] [113]
Algunos estudios han sugerido que tocar un instrumento de viento puede reducir los incidentes de ronquidos y apnea. [114] Esto puede ser especialmente cierto en los instrumentos de lengüeta doble . [115]
Expansión palatina rápida
En los niños, es común el tratamiento de ortodoncia para expandir el volumen de las vías respiratorias nasales, como la expansión palatina rápida no quirúrgica .
Dado que la sutura palatina se fusiona en adultos, no se puede realizar una EPR regular con expansores dentales. La expansión palatina rápida asistida por miniimplantes (MARPE) se ha desarrollado recientemente como una opción no quirúrgica para la expansión transversal del maxilar en adultos. Este método aumenta el volumen de la cavidad nasal y la nasofaringe, lo que aumenta el flujo de aire y reduce los despertares respiratorios durante el sueño. [116] [117] Los cambios son permanentes con complicaciones mínimas.
Cirugía
Los tratamientos quirúrgicos para modificar la anatomía de las vías respiratorias, conocidos como cirugía del sueño , son variados y deben adaptarse a las necesidades específicas de obstrucción de las vías respiratorias de un paciente. La cirugía no se considera un tratamiento de primera línea para la apnea obstructiva del sueño en adultos. Hay ensayos clínicos prospectivos, aleatorizados y comparativos, [118] y también un metanálisis sistemático, [103] que muestra evidencia de que la uvulopalatofaringoplastia conservadora (UPFP) es eficaz en pacientes seleccionados que fracasan en el tratamiento conservador. Para aquellos pacientes con apnea obstructiva del sueño que no pueden o no quieren cumplir con el tratamiento de primera línea, una intervención quirúrgica seleccionada adecuadamente será el resultado de considerar la anatomía y fisiología específicas, las preferencias personales y la gravedad de la enfermedad de un individuo. [97] Hay poca evidencia de ensayos clínicos aleatorios para otros tipos de cirugía del sueño . [99] que UPPP.
Hay una serie de operaciones diferentes que se pueden realizar, entre las que se incluyen:
- La septoplastia es un procedimiento quirúrgico correctivo para la desviación del tabique nasal en el que se endereza el tabique nasal .
- Amigdalectomía y / o adenoidectomía en un intento de aumentar el tamaño de las vías respiratorias.
- Extirpación o reducción de partes del paladar blando y parte o toda la úvula , como uvulopalatofaringoplastia (UPPP) o uvulopalatoplastia asistida por láser ( LAUP ). Las variantes modernas de este procedimiento a veces usan ondas de radiofrecuencia para calentar y eliminar tejido.
- La turbinectomía es un procedimiento quirúrgico en el que se extraen todos o algunos de los huesos de los cornetes para aliviar la obstrucción nasal .
- Reducción de la base de la lengua, ya sea con escisión láser o ablación por radiofrecuencia .
- Avance del geniogloso , en el que una pequeña porción de la mandíbula inferior que se adhiere a la lengua se mueve hacia adelante, para alejar la lengua de la parte posterior de las vías respiratorias.
- Suspensión hioides , en la que el hueso hioides en el cuello, otro punto de unión para los músculos de la lengua, se empuja hacia adelante frente a la laringe .
- Avance maxilomandibular [119]
En las personas con obesidad mórbida, una pérdida importante de peso (como la que ocurre después de la cirugía bariátrica ) a veces puede curar la afección.
La AOS en los niños a menudo se debe al agrandamiento de las amígdalas y las adenoides, porque el tejido linfoide crece rápidamente durante una edad temprana. La extirpación quirúrgica de las amígdalas agrandadas (amigdalectomía) y la adenoide (adenoidectomía) son actualmente el tratamiento de primera línea entre los niños con AOS. La operación es un procedimiento común, pero en los casos más extremos, los niños con AOS grave requieren precauciones especiales antes de la cirugía (consulte "Cirugía y síndrome de apnea obstructiva del sueño" a continuación). En algunos países, se usa un procedimiento quirúrgico más leve llamado amigdalotomía para extirpar el tejido amigdalino que sobresale, un método asociado con menos dolor y menor riesgo de hemorragia posoperatoria. [120]
Neuroestimulación
Para los pacientes que no pueden usar un dispositivo de presión positiva continua en las vías respiratorias, la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. Otorgó en 2014 la aprobación previa a la comercialización para un sistema de estimulación de las vías respiratorias superiores que detecta la respiración y administra una estimulación eléctrica leve al nervio hipogloso para aumentar el tono muscular en la parte posterior de la lengua para que no colapse sobre las vías respiratorias. El dispositivo incluye un controlador de paciente de mano que permite encenderlo antes de dormir y está alimentado por un generador de pulsos implantable, similar al que se usa para el control del ritmo cardíaco. La aprobación de este dispositivo de neuromodulación implantable activo fue precedida por un ensayo clínico cuyos resultados se publicaron en el New England Journal of Medicine . [121] [122]
Ablación por radiofrecuencia
La ablación por radiofrecuencia (ARF), que es conceptualmente análoga en algunos aspectos a la cirugía, utiliza energía de ondas de radio de baja frecuencia (300 kHz a 1 MHz) [123] para atacar el tejido , lo que provoca necrosis coagulativa . La RFA logra sus efectos entre 40 ° C y 70 ° C [124] a diferencia de otros dispositivos electroquirúrgicos que requieren de 400 ° C a 600 ° C para su eficacia. [125]
Las evaluaciones posteriores de seguridad y eficacia han llevado al reconocimiento de la ARF por la Academia Estadounidense de Otorrinolaringología [126] como una opción de tratamiento de la somnoplastia en situaciones seleccionadas para la AOS leve a moderada, pero la evidencia se consideró insuficiente para la adopción de rutina por el Colegio Americano de Médicos. [99]
La RFA tiene algunas ventajas potenciales en entornos médicos cuidadosamente seleccionados , como la intolerancia al dispositivo CPAP. Por ejemplo, cuando la adherencia se define como más de cuatro horas de uso nocturno, entre el 46% y el 83% de los pacientes con apnea obstructiva del sueño no se adhiere a la CPAP [127] por diversas razones, incluida la incomodidad al dormir.
La RFA generalmente se realiza de forma ambulatoria , utilizando anestésicos locales o anestesia de sedación consciente , el procedimiento en sí suele durar menos de 3 minutos. El tejido objetivo, como la lengua o el paladar, generalmente se aborda a través de la boca sin la necesidad de realizar incisiones, aunque ocasionalmente se aborda el objetivo a través del cuello utilizando imágenes asistidas. [128] Si el objetivo es la lengua, puede hacerlo desde el lado dorsal o ventral . Las complicaciones incluyen ulceración , infección , debilidad nerviosa o entumecimiento e hinchazón. Estas complicaciones ocurren en menos del 1% de los procedimientos. [123]
Medicamentos
La evidencia es insuficiente para respaldar el uso de medicamentos para tratar la apnea obstructiva del sueño. [99] [129] [130] Esto incluye el uso de fluoxetina , paroxetina , acetazolamida y triptófano, entre otros. [99] [131]
Estudios recientes están tratando de investigar los cannabinoides como tratamiento para la AOS, especialmente el dronabinol, que es una forma sintética de THC (delta-9-tetrahidrocannabinol). Se sabe que el cannabis influye en el sueño, por ejemplo, puede reducir la latencia del inicio del sueño, sin embargo, los resultados no son consistentes. [132] Los estudios sobre dronabinol han mostrado un impacto positivo en la AOS, ya que observaron un IAH reducido (índice de apnea-hipopnea) y un aumento de la somnolencia autoinformada (la somnolencia objetiva no se ve afectada). [133] Sin embargo, se necesitan más pruebas ya que se desconocen muchos efectos de esas sustancias, especialmente los efectos de una ingesta a largo plazo. [134] El efecto sobre la somnolencia y el aumento de peso son particularmente preocupantes. [135] Debido a la incertidumbre sobre sus efectos y la falta de evidencia consistente, la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño no aprueba el uso de cannabis medicinal para el tratamiento de la AOS. [134] [136]
Aparatos orales / aparatos ortopédicos funcionales
La evidencia que respalda los aparatos orales / aparatos ortopédicos funcionales en los niños es insuficiente y la evidencia del efecto es muy baja. Sin embargo, los aparatos orales / aparatos ortopédicos funcionales pueden considerarse en casos específicos como un auxiliar en el tratamiento de niños que tienen anomalías craneofaciales que son factores de riesgo de apnea. [137]
Pronóstico
Los accidentes cerebrovasculares y otras enfermedades cardiovasculares están relacionadas con la AOS, y los menores de 70 años tienen un mayor riesgo de muerte prematura. [84] Las personas con apnea del sueño tienen un 30% más de riesgo de sufrir un ataque cardíaco o la muerte que las que no se ven afectadas. [138] En casos graves y prolongados, el aumento de la presión pulmonar se transmite al lado derecho del corazón. Esto puede resultar en una forma severa de insuficiencia cardíaca congestiva conocida como cor pulmonale . La función diastólica del corazón también se ve afectada. [139] La presión arterial elevada (es decir, hipertensión ) puede ser una consecuencia del síndrome de AOS. [140] Cuando la hipertensión es causada por AOS, se distingue porque, a diferencia de la mayoría de los casos (la llamada hipertensión esencial ), las lecturas no disminuyen significativamente cuando el individuo está durmiendo (sin cazo) o incluso aumentan (cazo invertido) . [141]
Sin tratamiento, la privación del sueño y la falta de oxígeno causadas por la apnea del sueño aumentan los riesgos para la salud como enfermedades cardiovasculares , enfermedades aórticas (p. Ej., Aneurisma aórtico ), [142] hipertensión arterial , [143] [144] accidente cerebrovascular , [145] diabetes , depresión clínica , [146] aumento de peso, obesidad , [34] e incluso la muerte.
La AOS se asocia con el deterioro cognitivo, incluidos los déficits en el razonamiento inductivo y deductivo, la atención, la vigilancia, el aprendizaje, las funciones ejecutivas y la memoria episódica y de trabajo. La AOS se asocia con un mayor riesgo de desarrollar deterioro cognitivo leve y demencia, y se ha asociado con cambios neuroanatómicos (reducciones en los volúmenes del hipocampo y volumen de materia gris de los lóbulos frontal y parietal) que, sin embargo, pueden revertirse al menos en parte con Tratamiento con CPAP. [147] [148]
Epidemiología
Hasta la década de 1990, se sabía poco sobre la frecuencia de la AOS. [149] Un metanálisis reciente de 24 estudios epidemiológicos sobre la prevalencia de AOS en la población general de 18 años o más reveló que para ≥ 5 episodios de apnea por hora, la prevalencia de AOS osciló entre el 9% y el 38%, específicamente entre el 13%. al 33% en hombres y del 6% al 19% en mujeres, mientras que en la población de 65 años o más, la prevalencia de AOS llegaba al 84%, incluido el 90% en hombres y el 78% en mujeres. [150] No obstante, para ≥ 15 episodios de apnea por hora, la prevalencia de AOS osciló entre el 6% y el 17%, y casi el 49% en la población mayor de 65 años o más. [150] Además, un IMC más alto también está relacionado con una mayor prevalencia de AOS, donde un aumento del 10% en el peso corporal condujo a un riesgo 6 veces mayor de AOS en hombres y mujeres obesos. [150]
Sin embargo, la AOS está infradiagnosticada ya que no siempre se acompaña de somnolencia diurna que puede dejar desapercibida la alteración de la respiración durante el sueño. [76] Por lo tanto, se estima que la prevalencia de AOS con somnolencia diurna afecta de 3 a 7% de los hombres y de 2 a 5% de las mujeres, y la enfermedad es común tanto en países desarrollados como en desarrollo. [149] La prevalencia de AOS aumenta con la edad y se diagnostica con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años, con estimaciones que oscilan entre el 22,1% y el 83,6%. [150] La prevalencia ha aumentado drásticamente en las últimas décadas debido principalmente a la epidemia de obesidad que se observa actualmente. [70]
Los hombres se ven más afectados por la AOS que las mujeres, pero la fenomenología difiere entre ambos sexos. [34] Los ronquidos y la apnea presenciada son más frecuentes entre los hombres, pero el insomnio, por ejemplo, es más frecuente entre las mujeres. [34] La frecuencia de la AOS aumenta con la edad en las mujeres. [34] La mortalidad es mayor para las mujeres. [34]
Algunos estudios informan que es más frecuente entre la población hispana y afroamericana que entre la población blanca. [34]
Si se estudia cuidadosamente en un laboratorio del sueño mediante polisomnografía ("estudio del sueño" formal), se cree que aproximadamente 1 de cada 5 adultos estadounidenses tendrían al menos una AOS leve. [151]
Investigar
Actualmente se está estudiando la neuroestimulación como método de tratamiento; [152] un sistema de estimulación del nervio hipogloso implantado recibió la aprobación europea de la marca CE (Conformité Européenne) en marzo de 2012. [153] También se están estudiando ejercicios de los músculos alrededor de la boca y la garganta a través de actividades como tocar el didgeridoo . [154] [155]
Ver también
- Síndrome de hipoventilación central congénita
- Síndrome de hipoventilación por obesidad
- Respiración periódica
- Índice de alteración respiratoria (RDI)
- Síndrome de resistencia de las vías respiratorias superiores
Referencias
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