La osteomielitis de los maxilares es la osteomielitis (que es una infección e inflamación de la médula ósea , a veces abreviada como OM) que se produce en los huesos de los maxilares (es decir, maxilar o mandíbula ). Históricamente, la osteomielitis de los maxilares era una complicación común de la infección odontogénica (infecciones de los dientes). Antes de la era de los antibióticos, con frecuencia era una condición fatal. [1]
Los nombres anteriores y coloquiales incluyen osteonecrosis de las mandíbulas (ONJ), cavitaciones, alveolitis seca o húmeda y NICO (osteonecrosis cavitacional inductora de neuralgia). El término actual, más correcto, osteomielitis de los maxilares, diferencia la afección del fenómeno iatrogénico relativamente reciente y mejor conocido de la osteonecrosis de los maxilares causada por bisfosfonatos . Este último se encuentra principalmente en mujeres posmenopáusicas que reciben medicamentos con bisfosfonatos, generalmente contra la osteoporosis .
Clasificación
La clasificación es similar a la clasificación de la OM en general, según el tiempo que lleva presente la inflamación y si hay supuración (formación de pus ). La osteomielitis aguda se define vagamente como OM que ha estado presente durante menos de un mes y la osteomielitis crónica es el término que se utiliza cuando la afección dura más de un mes. La osteomielitis supurativa de los maxilares es poco común en las regiones desarrolladas y más común en los países en desarrollo. En Europa y Estados Unidos, la mayoría de los casos siguen a infecciones dentales, cirugías bucales o fracturas mandibulares . Se han notificado muchos casos en África que coexisten con gingivitis ulcerosa necrotizante aguda o cancrum oris . [2]
En la era anterior a los antibióticos, la MO aguda de los maxilares era más extensa. Las infecciones masivas y difusas comúnmente afectaban a todo el lado de la mandíbula, o todo un lado y el lado opuesto hasta el agujero mentoniano . La osteomielitis localizada tendía a describirse como vertical , donde estaba comprometido un segmento corto del cuerpo de la mandíbula desde la cresta alveolar hasta el borde inferior, y alveolar , donde un segmento de hueso alveolar hasta el nivel del canal alveolar inferior estaría afectado. secuestrar, incluidas las cavidades de varios dientes. El tratamiento con antibióticos ha alterado significativamente la historia natural de la OM de los maxilares. Hoy, sin embargo, la afección es a menudo una infección oculta, debido en parte a que no es visible en la mayoría de las radiografías dentales, a menos que haya una pérdida sustancial de densidad ósea. Además, algunas escuelas de odontología no reconocen la OM "silenciosa" de los maxilares (aparición de la afección sin manifestaciones visualmente obvias) en su plan de estudios. Además, como la circulación está intrínsecamente disminuida en los maxilares, los antibióticos suelen ser ineficaces.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas dependen del tipo de OM y pueden incluir:
- Dolor, que es intenso, punzante y profundamente arraigado y que a menudo se irradia a lo largo de las vías nerviosas.
- Inicialmente no hay fístulas .
- Dolor de cabeza o facial, como en el antiguo término descriptivo "inductor de neuralgia" (osteonecrosis cavitacional).
- Fibromialgia .
- Síndrome de fatiga crónica .
- Hinchazón. La hinchazón externa se debe inicialmente a un edema inflamatorio con eritema (enrojecimiento), calor y dolor a la palpación, y luego puede deberse a una acumulación de pus subperióstica. Con el tiempo, la formación de hueso subperióstico puede producir una hinchazón firme.
- Trismo (dificultad para abrir la boca), que puede estar presente en algunos casos y es causado por edema en los músculos.
- Disfagia (dificultad para tragar), que puede estar presente en algunos casos y es causada por edema en los músculos.
- Linfadenitis cervical (inflamación de los ganglios linfáticos del cuello).
- Estesia o parestesia (sensación alterada como entumecimiento o hormigueo) en la distribución del nervio mentoniano .
- Fiebre que puede estar presente en la fase aguda y es alta e intermitente.
- Malestar (sensación general de malestar) que puede estar presente en la fase aguda.
- Anorexia (pérdida del apetito).
- Leucocitosis (número elevado de glóbulos blancos ) que puede estar presente en la fase aguda.
- Elevada velocidad de sedimentación de eritrocitos y proteína C reactiva a veces están presentes.
- Una causa obvia en la boca (generalmente) como un diente cariado.
- Dientes sensibles a la percusión, que pueden desarrollarse a medida que avanza la afección.
- Aflojamiento de los dientes, que puede desarrollarse a medida que avanza la afección.
- Más tarde, el pus puede ser visible, que exuda alrededor del cuello de los dientes, de una cavidad abierta o de otros sitios dentro de la boca o en la piel sobre el hueso afectado.
- Olor fétido.
A diferencia de la OM aguda en los huesos largos, la OM aguda en los maxilares produce solo una reacción sistémica moderada y los marcadores inflamatorios sistémicos, como los análisis de sangre, suelen permanecer normales. La OM aguda de los maxilares puede dar un aspecto similar a una infección odontogénica típica o alveolitis seca, pero la celulitis no tiende a extenderse desde la envoltura perióstica del hueso afectado. Si la infección no se controla, el proceso se vuelve crónico y pueden presentarse signos visibles, como fístulas drenantes, aflojamiento de dientes y formación de secuestros. La osteomielitis crónica no tratada tiende a presentar exacerbaciones agudas ocasionales.
Causa
La OM suele ser una infección polimicrobiana y oportunista , causada principalmente por una mezcla de estreptococos alfa hemolíticos y bacterias anaerobias de la cavidad oral como Peptostreptococcus , Fusobacterium y Prevotella (en contraste con la OM de los huesos largos, generalmente causada por una infección aislada por Staphylococcus aureus ). Estos son los mismos que los organismos causales comunes en las infecciones odotonógenas. Sin embargo, cuando la OM en los maxilares sigue a un traumatismo, la causa probable sigue siendo estafilococo (por lo general, Staphylococcus epidermis) . [3]
Otros factores de riesgo pueden ser cualquier tendencia familiar a la hipercoagulación, incluida, por ejemplo, la heterocigosidad de Leiden del factor V (cinco).
Patogénesis
La OM puede ocurrir por inoculación directa de patógenos en el hueso (mediante cirugía o lesión), por diseminación de un área de infección adyacente o por diseminación de la infección desde un sitio no adyacente a través del suministro de sangre (diseminación hematógena). A diferencia de la OM de los huesos largos , la OM hematógena en los huesos de las mandíbulas es rara. La MO de los maxilares se debe principalmente a la propagación de una infección odontogénica adyacente. La segunda causa más común es el trauma, incluida la fractura traumática y generalmente después de una fractura compuesta (es decir, una que se comunica con la boca o el entorno externo). En la MO de los huesos largos suele encontrarse un único microorganismo patógeno invasor (comúnmente estafilococos spp.). [3]
La mandíbula se ve afectada con más frecuencia que el maxilar. Se cree que esto está relacionado con las diferencias en el suministro de sangre entre la mandíbula y el maxilar. El maxilar tiene un mejor riego sanguíneo y tiene placas corticales delgadas y menos espacios medulares. Estos factores significan que las infecciones del maxilar no se limitan fácilmente al hueso y disipan fácilmente el edema y el pus hacia los tejidos blandos circundantes y los senos paranasales . La OM del maxilar puede ocurrir en raras ocasiones durante una infección incontrolada del oído medio o en bebés que han sufrido una lesión al nacer debido al fórceps. Por el contrario, la mandíbula tiene un suministro de sangre relativamente deficiente, que se deteriora con la edad. Las placas corticales son gruesas y hay una cavidad medular. Los sitios de la mandíbula más comúnmente afectados por OM son (orden decreciente de frecuencia) el cuerpo, la sínfisis, el ángulo, la rama y finalmente el cóndilo. El riego sanguíneo de la mandíbula se realiza principalmente a través de la arteria alveolar inferior y, en segundo lugar, a través del periostio . El compromiso de este suministro es un factor crítico en el desarrollo de OM en la mandíbula. [3]
La mayoría de las infecciones periapicales y periodontales son aisladas por el cuerpo que produce una membrana piógena protectora o una pared de absceso para mantener localizada el área de la infección. Los microorganismos suficientemente virulentos pueden destruir esta barrera. Los factores que pueden contribuir a esto son la disminución de la resistencia del huésped, la cirugía o el movimiento repetido de los segmentos de la fractura, como puede ocurrir con una fractura no tratada. El trauma mecánico pule el hueso, causando isquemia al aplastar los vasos sanguíneos y semillas de microorganismos en los tejidos. [3]
Los eventos que preceden a la OM son cambios inflamatorios agudos como hiperemia , aumento de la permeabilidad capilar e infiltración de granulocitos . Se liberan enzimas proteolíticas y se produce la formación de trombos en los vasos sanguíneos y la necrosis tisular . El pus se acumula en los espacios medulares del hueso, lo que aumenta la presión y conduce al colapso de los vasos sanguíneos, estasis venosa e isquemia. El pus también puede extenderse a la capa subperióstica, disecándola de la superficie del hueso y reduciendo aún más el suministro de sangre. El haz neurovascular alveolar inferior se comprime dentro de la mandíbula, provocando anestesia o parestesia en la distribución del nervio mentoniano . El pus puede drenar a través de los senos nasales en la piel y en la boca, y estos pueden con el tiempo revestirse de epitelio , cuando se denominan fístulas . [3]
La OM crónica se caracteriza por un grado de curación que se produce cuando hay un menor grado de inflamación. Se forma tejido de granulación y nuevos vasos sanguíneos, y se separan fragmentos de hueso necrótico ( secuestro ) del hueso vital. Pequeñas secciones de hueso necrótico pueden reabsorberse completamente y segmentos más grandes pueden quedar rodeados por tejido de granulación y hueso nuevo (un involucro). Sequestra también puede ser revascularizado por nuevos vasos sanguíneos, no causar síntomas o infectarse de forma crónica. A veces, el involucro es atravesado por canales (cloacas) a través de los cuales el pus drena hacia la piel o la boca. [3]
La OM de los maxilares a menudo ocurre en presencia de uno o más factores predisponentes. Estos factores están relacionados con la perfusión vascular comprometida a nivel local, regional o sistémico, causas de inmunodepresión y mala cicatrización de heridas. Los ejemplos específicos incluyen hipercoagulación familiar, diabetes , enfermedades autoinmunes , agranulocitosis , leucemia , anemia severa , sífilis , quimioterapia , terapia con corticosteroides , enfermedad de células falciformes , síndrome de inmunodeficiencia adquirida , vejez, desnutrición , tabaquismo y consumo de alcohol, radioterapia , osteoporosis , enfermedad de Paget de hueso , displasia fibrosa , malignidad ósea y causas de necrosis ósea como bismuto , mercurio o arsénico . El mal cumplimiento o acceso a la atención médica también es un factor de riesgo. [3]
En raras ocasiones, la OM de los maxilares puede ser una complicación del herpes zóster del trigémino .
Prevención
Evaluación y cuidado dental y periodontal regular.
Tratamiento
El cultivo y la sensibilidad del sitio de la herida determina la elección del antibiótico; sin embargo, las tasas de cultivos positivos son generalmente bajas para la OM, lo que lleva a la necesidad de un tratamiento empírico y a un mayor riesgo de falla antibiótica. También se pueden realizar pruebas de PCR para identificar el ADN de los microbios. En la OM a menudo se realizan cultivos repetidos y pruebas de sensibilidad, ya que el tratamiento es prolongado y puede ocurrir resistencia a los antibióticos , cuando puede ser necesario un cambio en el fármaco. [3]
Pronóstico
La fractura patológica de la mandíbula es una posible complicación de la OM donde el hueso se ha debilitado significativamente.
Epidemiología
La OM de las mandíbulas puede ocurrir en todos los géneros, razas y grupos de edad. La mandíbula se ve afectada con más frecuencia que el maxilar. A nivel mundial, la causa más común de OM de los maxilares es la propagación de una infección odontogénica adyacente , seguida de un traumatismo, que incluye fracturas y cirugías.
Referencias
- ^ Peravali RK, Jayade B, Joshi A, Shirganvi M, Bhasker Rao C, Gopalkrishnan K (1 de octubre de 2011). "Osteomielitis del maxilar en diabéticos mal controlados en una población rural india" . Revista de Cirugía Oral y Maxilofacial . 11 (1): 57–66. doi : 10.1007 / s12663-011-0283-0 . PMC 3319832 . PMID 23449555 .
- ^ Neville BW, Damm DD, Allen CA, Bouquot JE (2002). Patología oral y maxilofacial (2ª ed.). Filadelfia: WB Saunders. págs. 126-132. ISBN 0721690033.
- ^ a b c d e f g h Topazian RG, Goldberg MH, Hupp JR (2002). Infecciones orales y maxilofaciales (4ª ed.). Filadelfia: WB Saunders. págs. 214-235. ISBN 978-0721692715.