El hiperaldosteronismo es una afección médica en la que las glándulas suprarrenales producen demasiada aldosterona , lo que puede provocar una disminución de los niveles de potasio en la sangre ( hipopotasemia ) y un aumento de la excreción de iones de hidrógeno ( alcalosis ).
Hiperaldosteronismo | |
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Otros nombres | Aldosteronismo [1] |
Aldosterona | |
Especialidad | Endocrinología |
Síntomas | Nocturia |
Esta causa del exceso de mineralocorticoides es el hiperaldosteronismo primario que refleja la producción excesiva de aldosterona por la zona glomerulosa suprarrenal. La hiperplasia micronodular bilateral es más común que el adenoma suprarrenal unilateral.
Signos y síntomas
Puede ser asintomático , pero estos síntomas pueden estar presentes: [ cita requerida ]
- Fatiga
- Dolor de cabeza
- Alta presión sanguínea
- Hipopotasemia
- Hipernatremia
- Hipomagnesemia
- Parálisis intermitente o temporal
- Espasmos musculares
- Debilidad muscular
- Entumecimiento
- Poliuria
- Polidipsia
- Hormigueo
- Alcalosis metabólica [2]
- Nocturia
- Visión borrosa
- Mareos / vértigo
Causa
Las causas del hiperaldosteronismo primario son la hiperplasia suprarrenal y el adenoma suprarrenal (síndrome de Conn). Estos causan hiperplasia de las células productoras de aldosterona de la corteza suprarrenal, lo que resulta en hiperaldosteronismo primario. Las causas del hiperaldosteronismo secundario son venas renales accesorias, displasia fibromucular, reninoma, acidosis tubular renal, síndrome del cascanueces, tumores ectópicos, ascitis masiva , insuficiencia ventricular izquierda y cor pulmonale . Éstos actúan disminuyendo el volumen de líquido circulante o disminuyendo el gasto cardíaco, con el consiguiente aumento de la liberación de renina que conduce a hiperaldosteronismo secundario. El hiperaldosteronismo secundario también puede ser causado por acidosis tubular renal proximal [ cita requerida ]
El hiperaldosteronismo secundario también puede ser un síntoma de enfermedades genéticas, el síndrome de Bartter y el síndrome de Gitelman.
Diagnóstico
Cuando se realiza un análisis de sangre , la relación aldosterona / renina aumenta anormalmente en el hiperaldosteronismo primario y disminuye o es normal, pero con renina alta en el hiperaldosteronismo secundario. [ cita requerida ]
Tipos
En endocrinología , los términos "primario" y "secundario" se utilizan para describir la anomalía (p. Ej., Aldosterona elevada) en relación con el defecto, es decir , la ubicación del tumor. También se refiere a causas que son genéticas (primarias) o debidas a otra condición o influencia (secundaria).
Primario
Anteriormente se pensaba que el aldosteronismo primario (hiperaldosteronismo hiporreninémico) era causado con mayor frecuencia por un adenoma suprarrenal , denominado síndrome de Conn . Sin embargo, estudios recientes han demostrado que la hiperplasia suprarrenal idiopática bilateral es la causa hasta en un 70% de los casos. Es importante diferenciar entre los dos, ya que esto determina el tratamiento. Consulte también hiperplasia suprarrenal congénita . El carcinoma suprarrenal es una causa extremadamente rara de hiperaldosteronismo primario.
Se han identificado dos formas familiares : tipo I ( supresible con dexametasona ) y tipo II, que se ha relacionado con el gen 7p22. [3]
Características
- Hipertensión
- Hipopotasemia (p. Ej., Puede causar debilidad muscular)
- Alcalosis
Investigaciones
- Aldosterona sérica alta
- Bajas concentraciones séricas de renina
- Tomografía computarizada de abdomen de alta resolución
Gestión
- Adenoma suprarrenal: cirugía
- Hiperplasia adrenocortical bilateral: antagonista de la aldosterona, p. Ej., Espironolactona
Secundario
- El hiperaldosteronismo secundario (también hiperreninismo o hiperaldosteronismo hiperreninémico) se debe a la sobreactividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS).
Secundario se refiere a una anomalía que indirectamente da como resultado patología a través de una vía fisiológica predecible, es decir, un tumor productor de renina conduce a un aumento de aldosterona, ya que la producción de aldosterona en el cuerpo normalmente está regulada por los niveles de renina. Una causa es un tumor de células yuxtaglomerulares . Otra es la estenosis de la arteria renal , en la que el suministro reducido de sangre a través del aparato yuxtaglomerular estimula la producción de renina. Asimismo, la displasia fibromuscular puede producir estenosis de la arteria renal y, por tanto, hiperaldosteronismo secundario. Otras causas pueden provenir de los túbulos: la baja reabsorción de sodio (como se observa en los síndromes de Bartter y Gitelman) conducirá a hipovolemia / hipotensión, que activará el sistema renina-angiotensina (SRAA). [ cita requerida ]
El hiperaldosteronismo secundario también puede ser causado por la ingestión excesiva de regaliz u otros miembros del género de plantas Glycyrrhiza que contienen el glucósido de saponina triterpenoide conocido como glicirricina . El regaliz y las plantas estrechamente relacionadas son arbustos perennes, cuyas raíces se utilizan en medicina, así como para hacer dulces y para cocinar otros postres debido a su sabor dulce. Mediante la inhibición de la 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11-beta-HSD2) , la glicirricina permite que el cortisol active los receptores de mineralocorticoides en el riñón. Esto potencia en gran medida la reabsorción renal de sodio mediada por receptores de mineralocorticoides, debido a concentraciones circulantes mucho más altas de cortisol en comparación con la aldosterona. Esto, a su vez, expande el volumen extracelular , aumenta la resistencia periférica total y aumenta la presión arterial . La afección se denomina pseudohiperaldosteronismo . [4]
La hiperaldosterona secundaria también puede ser causada por una mutación genética en los riñones que causa pérdida de sodio y potasio. Estas condiciones pueden referirse a síndromes como el síndrome de Bartter y el síndrome de Gitelman. [5]
Tratamiento
El tratamiento incluye la eliminación del agente causal (como el regaliz), una dieta alta en potasio y baja en sodio (para la primaria) y una dieta alta en sodio (para la secundaria), espironolactona y eplerenona , diuréticos ahorradores de potasio que actúan como antagonistas de la aldosterona y cirugía, según la causa. [6] La hiperaldsterona secundaria también puede tratarse con inhibidores de la cox2 que provocan retención de agua, retención de sodio y retención de potasio, además de elevar la presión arterial. El síndrome de Bartter y Gitleman tiende a causar presión arterial baja en poblaciones importantes y el tratamiento con medicamentos para la presión arterial tiende a reducir la presión arterial aún más.
Ver también
- Hipoaldosteronismo
- Aldosteronismo remediable con glucocorticoides
Otros animales
Los gatos pueden verse afectados por hiperaldosteronismo. Los signos más comunes en los gatos son debilidad muscular y pérdida de la vista, aunque solo uno de estos signos puede estar presente. [7] La debilidad muscular se debe a concentraciones bajas de potasio en la sangre, y los signos de debilidad muscular, como no poder saltar, pueden ser intermitentes. [7] La presión arterial alta provoca desprendimiento de la retina o sangre dentro del ojo, lo que conduce a la pérdida de la visión. [7] El hiperaldosteronismo causado por un tumor se trata mediante la extirpación quirúrgica de la glándula suprarrenal afectada. [7]
Referencias
- ^ " aldosteronismo " en el Diccionario médico de Dorland
- ^ "Hiperaldosteronismo: pediatría de eMedicine: Medicina general" . Consultado el 16 de junio de 2009 .
- ^ Lafferty AR, Torpy DJ, Stowasser M, et al. (Noviembre de 2000). "Un nuevo locus genético para la hipertensión de renina baja: mapas de hiperaldosteronismo familiar tipo II al cromosoma 7 (7p22)" . J. Med. Genet . 37 (11): 831–5. doi : 10.1136 / jmg.37.11.831 . PMC 1734468 . PMID 11073536 .
- ^ Sabbadin C, Armanini D (septiembre de 2016). "Síndromes que imitan un exceso de mineralocorticoides". High Blood Press Cardiovasc Anterior . 23 (3): 231–5. doi : 10.1007 / s40292-016-0160-5 . PMID 27251484 . S2CID 207495149 .
- ^ Seyberth, Hannsjörg W .; Schlingmann, Karl P. (octubre de 2011). "Síndromes similares a Bartter y Gitelman: tubulopatías salinas con defectos de asa o DCT" . Nefrología pediátrica . 26 (10): 1789–1802. doi : 10.1007 / s00467-011-1871-4 . PMC 3163795 . PMID 21503667 .
- ^ Harvey AM (junio de 2014). "Hiperaldosteronismo: diagnóstico, lateralización y tratamiento". Surg Clin North Am . 94 (3): 643–56. doi : 10.1016 / j.suc.2014.02.007 . PMID 24857581 .
- ^ a b c d Kooistra, Hans S. (septiembre de 2020). "Hiperaldosteronismo primario en gatos" . Clínicas veterinarias de América del Norte: práctica de pequeños animales . 50 (5): 1053–1063. doi : 10.1016 / j.cvsm.2020.05.007 . PMID 32653266 .
enlaces externos
Manejo de enfermería del hiperaldosteronismo primario
Clasificación | D
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Recursos externos |
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