Los efectos a corto plazo de alcohol (más específicamente etanol ) Consumo - debido a beber cerveza, vino, licores destilados u otras bebidas alcohólicas - rango a partir de una disminución de la ansiedad y la motricidad y euforia a dosis más bajas a la intoxicación (embriaguez), estupor , inconsciencia, amnesia anterógrada ("desvanecimientos" de la memoria) y depresión del sistema nervioso central en dosis más altas. Las membranas celulares son muy permeables al alcohol, por lo que una vez que el alcohol está en el torrente sanguíneo, puede difundirse en casi todas las células del cuerpo.
La concentración de alcohol en sangre se mide a través del contenido de alcohol en sangre (BAC). La cantidad y las circunstancias del consumo juegan un papel importante en la determinación del grado de intoxicación ; por ejemplo, comer una comida copiosa antes de consumir alcohol hace que el alcohol se absorba más lentamente. [1] La cantidad de alcohol consumida determina en gran medida el grado de resaca , aunque la hidratación también juega un papel importante. Después de beber en exceso , pueden producirse tanto el estupor como la inconsciencia. Los niveles extremos de consumo pueden causar intoxicación por alcohol y la muerte; de hecho, una concentración en el torrente sanguíneo del 0,36% matará a la mitad de los afectados . [2] [3] [4] El alcohol también puede causar la muerte indirectamente por asfixia , causada por vómitos.
El alcohol puede agravar enormemente los problemas del sueño. Durante la abstinencia , las interrupciones residuales en la regularidad del sueño y los patrones de sueño [ aclaración necesaria ] son los mayores predictores de recaída . [5]
Efectos por dosis
La definición de unidad de alcohol varía entre 8 y 14 gramos de alcohol / etanol puro según el país. [6] Tampoco hay acuerdo sobre las definiciones de dosis baja, moderada o alta de alcohol. El Instituto Nacional sobre el Abuso del Alcohol y el Alcoholismo de EE. UU. Define una dosis moderada como la ingesta de alcohol de hasta dos bebidas estándar o 28 gramos para los hombres y una bebida estándar o 14 gramos para las mujeres. [7] El efecto inmediato del alcohol depende de la concentración de alcohol en sangre (BAC) del bebedor . BAC puede ser diferente para cada persona dependiendo de su edad, sexo, condición de salud preexistente, incluso si beben la misma cantidad de alcohol. [8]
Diferentes BAC tienen diferentes efectos. Las siguientes listas describen los efectos comunes del alcohol en el cuerpo según el BAC. Sin embargo, la tolerancia varía considerablemente entre los individuos, al igual que la respuesta individual a una dosis determinada; los efectos del alcohol difieren ampliamente entre las personas. Por lo tanto, en este contexto, los porcentajes de BAC son solo estimaciones que se utilizan con fines ilustrativos.
BAC (% por vol.) | Unidades SI (mmol / l) | mg / dL | Comportamiento | Discapacidad |
---|---|---|---|---|
0,001-0,029 | 0,22–6,3 | 1–29 |
|
|
0.030–0.059 | 6,5-12,8 | 30-59 |
|
|
0.060–0.099 | 13,0-21,5 | 60-99 | ||
0,100–0,199 | 21,7–43,3 | 100-199 |
|
|
0.200–0.299 | 43,4–64,9 | 200–299 |
|
|
0.300–0.399 | 65,1–86,6 | 300–399 |
|
|
0.400–0.500 | 86,80–108,5 | 400–500 |
|
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> 0,50 | > 108,5 | > 500 |
|
Dip de Grand Rapids
Los estudios sugieren que un BAC de 0.01–0.04% reduce ligeramente el riesgo de sufrir un accidente de vehículo en comparación con un BAC de 0.00%, conocido como el efecto Grand Rapids o Grand Rapids Dip . [10] [11] [12] Alguna literatura ha atribuido el efecto Grand Rapids a datos erróneos o ha afirmado (sin apoyo) que posiblemente se debió a que los conductores ejercieron una precaución adicional con niveles bajos de BAC o debido a la "experiencia" en la bebida. Otras explicaciones son que este efecto es, al menos en parte, el efecto de bloqueo de la excitotoxicidad del etanol y el efecto del alcohol en el temblor esencial y otros trastornos del movimiento, [13] pero esto sigue siendo especulativo.
Dosis moderadas
El etanol inhibe la capacidad del glutamato para abrir el canal catiónico asociado con el subtipo de receptores de glutamato N-metil-D-aspartato ( NMDA ). Las áreas estimuladas incluyen la corteza , el hipocampo y el núcleo accumbens , que son responsables tanto del pensamiento como de la búsqueda del placer. Otro de los efectos agradables del alcohol es la relajación corporal, posiblemente causada por neuronas que transmiten señales eléctricas en un patrón de ondas alfa ; estas ondas se observan realmente (con la ayuda de EEG ) siempre que el cuerpo está relajado. [ cita requerida ]
Los efectos a corto plazo del alcohol incluyen el riesgo de lesiones, violencia y daño fetal. [14] El alcohol también se ha relacionado con inhibiciones reducidas, aunque no está claro hasta qué punto esto es químico o psicológico, ya que los estudios con placebos a menudo pueden duplicar los efectos sociales del alcohol en dosis bajas o moderadas. Algunos estudios han sugerido que las personas intoxicadas tienen mucho más control sobre su comportamiento de lo que generalmente se reconoce, aunque tienen una capacidad reducida para evaluar las consecuencias de su comportamiento. [15] Los cambios de comportamiento asociados con la embriaguez son, hasta cierto punto, contextuales. [16] [17]
Se agudizan las áreas del cerebro que son responsables de la planificación y el aprendizaje motor. Un efecto relacionado, causado incluso por niveles bajos de alcohol, es la tendencia de las personas a animarse más en el habla y el movimiento. Esto es causado por un aumento del metabolismo en áreas del cerebro asociadas con el movimiento, como la vía nigroestriatal . Esto hace que los sistemas de recompensa en el cerebro se vuelvan más activos, lo que puede inducir a ciertas personas a comportarse de una manera inusualmente ruidosa y alegre.
Se sabe que el alcohol mitiga la producción de hormona antidiurética , que es una hormona que actúa sobre el riñón para favorecer la reabsorción de agua en los riñones durante la filtración. Esto se debe a que el alcohol confunde los osmorreceptores en el hipotálamo , que transmiten información sobre la presión osmótica a la hipófisis posterior , el sitio de liberación de la hormona antidiurética . El alcohol hace que los osmorreceptores indiquen que hay una presión osmótica baja en la sangre, lo que desencadena una inhibición de la hormona antidiurética . Como consecuencia, los riñones ya no pueden reabsorber tanta agua como deberían absorber, lo que crea un volumen excesivo de orina y la consiguiente deshidratación general. [ cita requerida ]
Dosis excesivas
La intoxicación aguda por alcohol a través de dosis excesivas en general causa efectos sobre la salud a corto o largo plazo. Los receptores NMDA dejan de responder, lo que ralentiza las áreas del cerebro de las que son responsables. Contribuye a este efecto la actividad que induce el alcohol en el sistema del ácido gamma-aminobutírico (GABA). Se sabe que el sistema GABA inhibe la actividad en el cerebro. GABA también podría ser responsable de causar el deterioro de la memoria que experimentan muchas personas. Se ha afirmado que las señales GABA interfieren tanto con el registro como con las etapas de consolidación de la formación de la memoria. Dado que el sistema GABA se encuentra en el hipocampo (entre otras áreas del SNC), que se cree que juega un papel importante en la formación de la memoria, se cree que esto es posible.
La amnesia anterógrada , conocida coloquialmente como " desmayo ", es otro síntoma del consumo excesivo de alcohol. Esta es la pérdida de memoria durante y después de un episodio de bebida. Cuando el alcohol se consume a un ritmo rápido, el punto en el que la creación de memoria a largo plazo de la mayoría de las personas sanas comienza a fallar generalmente ocurre aproximadamente al 0,20% BAC, pero se puede alcanzar tan bajo como 0,14% BAC para bebedores inexpertos.
Otro hallazgo clásico de la intoxicación por alcohol es la ataxia , en sus formas apendicular, de la marcha y del tronco. La ataxia apendicular produce movimientos espasmódicos y descoordinados de las extremidades, como si cada músculo estuviera trabajando independientemente de los demás. La ataxia del tronco produce inestabilidad postural; La inestabilidad de la marcha se manifiesta como una marcha desordenada, de base ancha, con una posición inconsistente del pie. La ataxia provoca la observación de que las personas ebrias son torpes, se balancean hacia adelante y hacia atrás y, a menudo, se caen. Se presume que se debe al efecto del alcohol en el cerebelo .
Efecto Mellanby
El efecto Mellanby es el fenómeno de que el deterioro del comportamiento debido al alcohol es menor, al mismo BAC, cuando el BAC está disminuyendo que cuando está aumentando. [18] En otras palabras, en un punto dado en la pendiente ascendente de BAC (mientras se bebe), el deterioro es mayor que en un punto dado en la pendiente descendente (después de beber), aunque el BAC es el mismo en los dos puntos . Este efecto se confirmó en un metanálisis de 2017. [19]
Efecto en diferentes poblaciones
Basado en el sexo
El alcohol afecta a hombres y mujeres de manera diferente debido a la diferencia en el porcentaje de grasa corporal y el contenido de agua. En promedio, para el mismo peso corporal, las mujeres tienen un porcentaje de grasa corporal más alto que los hombres. Dado que el alcohol se absorbe en el contenido de agua corporal y los hombres tienen más agua en el cuerpo que las mujeres, para las mujeres habrá una concentración más alta de alcohol en la sangre por la misma cantidad de consumo de alcohol. [20] También se cree que las mujeres tienen menos enzima alcohol deshidrogenasa (ADH) que se requiere para descomponer el alcohol. [8] Es por eso que las pautas para beber son diferentes para hombres y mujeres. [21]
Basado en variación genética
El metabolismo del alcohol depende de las enzimas alcohol deshidrogenasa (ADH) y aldehído deshidrogenasa (ALDH). [22] Las variantes genéticas de los genes que codifican estas enzimas pueden afectar la tasa de metabolismo del alcohol. Algunas variantes del gen ADH conducen a una mayor actividad metabólica, lo que resulta en la acumulación de acetaldehído, mientras que un alelo nulo en ALDH2 provoca una acumulación de acetaldehído al evitar su catabolismo a acetato. [23] Las variantes genéticas de estas enzimas pueden explicar las diferencias en el metabolismo del alcohol en diferentes razas. Las diferentes isoformas de ADH mostraron protección contra los trastornos alcohólicos en chino Han y japonés (debido a la presencia de ADH1B * 2) y en África (debido a la presencia de ADH1B * 3). [24] Por otro lado, la presencia de ALDH2 * 2 en los asiáticos orientales (una variante del gen ALDH) puede causar niveles de acetaldehído en sangre de 30 a 75 μM o más, que es más de 10 veces el nivel normal. La cantidad excesiva de aldehído en sangre produce enrojecimiento facial, náuseas, taquicardia y otros efectos adversos. [25] [26] La presencia de estos alelos provoca una rápida conversión del alcohol en acetaldehído, que puede ser tóxico en grandes cantidades. Entonces, los asiáticos orientales y africanos sienten los efectos adversos del alcohol temprano y dejan de beber. Para los caucásicos, el alelo ADH1B * 1 es el alelo más prevalente que causa una conversión más lenta del alcohol en acetaldehído y los hace más vulnerables a los trastornos por consumo de alcohol. [27]
Síntomas similares a reacciones alérgicas
Los seres humanos metabolizan etanol principalmente a través de NAD + dependiente de alcohol deshidrogenasa (ADH) enzimas de Clase I (es decir ADH1A , ADH1B , y ADH1C ) a acetaldehído y luego a metabolizar acetaldehído principalmente por NAD 2 aldehído deshidrogenasa dependiente de 2 ( ALDH2 ) a ácido acético. [28] [29] Según se informa, los asiáticos orientales tienen una deficiencia en el metabolismo del acetaldehído en un porcentaje sorprendentemente alto (cercano al 50%) de sus poblaciones. El problema se ha investigado más a fondo en japoneses nativos, donde se encontraron personas con un alelo variante de polimorfismo de un solo nucleótido (SNP) del gen ALDH2; el alelo variante, codifica lisina (lys) en lugar de ácido glutámico (glu) en el aminoácido 487; esto hace que la enzima sea esencialmente inactiva para metabolizar el acetaldehído en ácido acético. [30] [31] El alelo variante se denomina glu487lys, ALDH2 * 2 y ALDH2 * 504lys. En la población japonesa en general, alrededor del 57% de los individuos son homocigotos para el alelo normal (a veces denominado ALDH2 * 1), el 40% son heterocigotos para glu487lys y el 3% son homocigotos para glu487lys. [31] Dado que ALDH2 se ensambla y funciona como un tetrámero y dado que los tetrámeros de ALDH2 que contienen una o más proteínas glu487lys también son esencialmente inactivos (es decir, el alelo variante se comporta como un dominante negativo ), los individuos homocigotos para glu487lys tienen indetectables, mientras que los individuos heterocigotos para glu487lys tienen poca Actividad ALDH2. [32] En consecuencia, los individuos japoneses homocigotos o, en menor medida, heterocigotos para glu487lys metabolizan el etanol a acetaldehído normalmente, pero metabolizan mal el acetaldehído y son susceptibles a un conjunto de respuestas adversas a la ingestión y, a veces, incluso a los vapores de , etanol y bebidas que contienen etanol; estas respuestas incluyen la acumulación transitoria de acetaldehído en sangre y tejidos; enrojecimiento facial (es decir, el "síndrome de rubor oriental" o reacción del rubor del alcohol ), urticaria , dermatitis sistémica y reacciones respiratorias inducidas por el alcohol (es decir, rinitis y, principalmente en pacientes con antecedentes de asma , exacerbaciones de broncoconstricción leve a moderada de su enfermedad asmática . [33] Estos síntomas similares a reacciones alérgicas, que generalmente ocurren dentro de los 30 a 60 minutos de la ingestión de bebidas alcohólicas, no parecen reflejar el funcionamiento de las reacciones clásicas inducidas por la IgE , o por los alérgenos relacionados con las células T, sino que se deben, en al menos en gran parte, a la acción del acetaldehído en la estimulación de los tejidos para que liberen histamina , el probable desencadenante de estos síntomas. [33] [34]
Los porcentajes de glu487lys heterocigóticos más homocigotos los genotipos son alrededor del 35% en nativo Caboclo de Brasil, 30% en China, el 28% de los coreanos, el 11% de los tailandeses , 7% en los malasios, 3% de los nativos de la India, el 3% de los húngaros y 1% en filipinos; los porcentajes son esencialmente 0 en individuos de ascendencia africana nativa, caucásicos de ascendencia europea occidental, turcos, aborígenes australianos, australianos de ascendencia europea occidental, lapones suecos y esquimales de Alaska. [34] [35] La prevalencia de síntomas alérgicos inducidos por etanol en 0 o niveles bajos de genotipos glu487lys comúnmente varía por encima del 5%. Estos "reactores de etanol" pueden tener otras anomalías basadas en genes que causan la acumulación de acetaldehído después de la ingestión de etanol o bebidas que contienen etanol. Por ejemplo, la incidencia encuestada de reacciones de enrojecimiento inducidas por etanol autoinformadas en los escandinavos que viven en Copenhague, así como en los australianos de ascendencia europea, es de aproximadamente el 16% en individuos homocigotos para el gen ADH1B "normal", pero llega a ~ 23% en individuos con la variante de SNP ADH1-Arg48His; in vitro , esta variante metaboliza el etanol rápidamente y en humanos, se propone, puede formar acetaldehído a niveles que exceden la capacidad de metabolización de ALDH2. [34] [36] A pesar de estas consideraciones, los expertos sugieren que la gran proporción de síntomas de tipo alérgico inducidos por bebidas alcohólicas en poblaciones con una baja incidencia del genotipo glu487lys refleja verdaderas reacciones alérgicas a los alérgenos naturales y / o contaminantes, particularmente aquellos en vinos y en menor medida cervezas. [33]
Fisiopatología
En dosis bajas o moderadas, alcohol actúa principalmente como un positivo alostérico modulador de GABA A . El alcohol se une a varios subtipos diferentes de GABA A , pero no a otros. Los principales subtipos responsables de los efectos subjetivos del alcohol son los subtipos α 1 β 3 γ 2 , α 5 β 3 γ 2 , α 4 β 3 δ y α 6 β 3 δ, aunque otros subtipos como α 2 β 3 γ 2 y α 3 β 3 γ 2 también se ven afectados. La activación de estos receptores provoca la mayoría de los efectos del alcohol, como relajación y alivio de la ansiedad, sedación, ataxia y aumento del apetito y disminución de inhibiciones que pueden provocar una tendencia a la violencia en algunas personas. [37] [38] [39] [40] [41] [42] [43]
El alcohol también tiene un efecto poderoso sobre el glutamato. El alcohol disminuye la capacidad del glutamato para unirse con NMDA y actúa como un antagonista del receptor de NMDA , que juega un papel crítico en la LTP al permitir que el Ca2 + entre en la célula. Se cree que estos efectos inhibidores son responsables de los "espacios en blanco de la memoria" que pueden ocurrir a niveles tan bajos como 0.03% del nivel en sangre. Además, la reducción de la liberación de glutamato en el hipocampo dorsal se ha relacionado con la pérdida de memoria espacial. Los consumidores crónicos de alcohol experimentan una regulación positiva de los receptores NMDA porque el cerebro está intentando restablecer la homeostasis . Cuando un consumidor crónico de alcohol deja de beber durante más de 10 horas, puede producirse apoptosis debido a la excitotoxicidad . Se cree que las convulsiones experimentadas durante la abstinencia de alcohol son el resultado de esta regulación al alza de NMDA. Es probable que la alteración del número de receptores NMDA en alcohólicos crónicos sea responsable de algunos de los síntomas observados en el delirium tremens durante la abstinencia alcohólica grave, como el delirio y las alucinaciones. Otros objetivos, como los canales de sodio, también pueden verse afectados por altas dosis de alcohol, y es probable que la alteración del número de estos canales en los alcohólicos crónicos sea responsable de otros efectos como la arritmia cardíaca . Otros objetivos que se ven afectados por el alcohol incluyen los receptores de cannabinoides , opioides y dopamina , aunque no está claro si el alcohol los afecta directamente o si se ven afectados por las consecuencias posteriores de los efectos de GABA / NMDA. Las personas con antecedentes familiares de alcoholismo pueden presentar diferencias genéticas en la respuesta de sus receptores de glutamato NMDA, así como en las proporciones de subtipos de GABA A en su cerebro. [44] [45] [46] [47] [48] [49] [50] El alcohol inhibe las bombas de sodio y potasio en el cerebelo y es probable que esta sea la forma en que corrompe el cálculo cerebeloso y la coordinación corporal. [51] [52]
Contrariamente a la creencia popular, la investigación sugiere que la exposición aguda al alcohol no es neurotóxica en adultos y en realidad previene la neurotoxicidad inducida por antagonistas de NMDA . [53]
Alcohol y sueño
Las dosis bajas de alcohol (una cerveza de 360 ml (13 onzas líquidas imp; 12 onzas líquidas estadounidenses) ) parecen aumentar el tiempo total de sueño y reducir el despertar durante la noche. Los beneficios del alcohol que promueven el sueño se disipan en dosis moderadas y altas de alcohol. [54] La experiencia previa con el alcohol también influye en la medida en que el alcohol afecta positiva o negativamente el sueño. En condiciones de libre elección, en las que los sujetos eligieron entre beber alcohol o agua, los bebedores sin experiencia fueron sedados mientras que los bebedores experimentados fueron estimulados después del consumo de alcohol. [55] En los insomnes , las dosis moderadas de alcohol mejoran el mantenimiento del sueño. [56]
El consumo moderado de alcohol 30 a 60 minutos antes de dormir, aunque disminuye, altera la arquitectura del sueño. Los efectos de rebote ocurren una vez que el alcohol se ha metabolizado en gran medida, lo que provoca interrupciones nocturnas en el mantenimiento del sueño. En condiciones de consumo moderado de alcohol, donde los niveles de alcohol en sangre promedian 0.06–0.08 por ciento y disminuyen 0.01–0.02 por ciento por hora, una tasa de eliminación de alcohol de 4 a 5 horas coincidiría con interrupciones en el mantenimiento del sueño en la segunda mitad de un sueño de 8 horas. episodio. En cuanto a la arquitectura del sueño, las dosis moderadas de alcohol facilitan los "rebotes" en el movimiento ocular rápido (REM) después de la supresión en el sueño REM y la etapa 1 en la primera mitad de un episodio de sueño de 8 horas, el sueño REM y la etapa 1 aumentan mucho más allá de la línea de base en la segunda mitad. Las dosis moderadas de alcohol también aumentan muy rápidamente el sueño de ondas lentas (SWS) en la primera mitad de un episodio de sueño de 8 horas. Las mejoras en el sueño REM y SWS después de un consumo moderado de alcohol están mediadas por reducciones en la actividad glutamatérgica por la adenosina en el sistema nervioso central. Además, la tolerancia a los cambios en el mantenimiento del sueño y la arquitectura del sueño se desarrolla dentro de los 3 días posteriores al consumo de alcohol antes de acostarse.
Consumo y equilibrio de alcohol
El alcohol puede afectar el equilibrio al alterar la viscosidad de la endolinfa dentro de la membrana otolítica , el líquido dentro de los canales semicirculares dentro del oído. La endolinfa rodea la cúpula ampular que contiene células ciliadas dentro de los canales semicirculares. Cuando se inclina la cabeza, la endolinfa fluye y mueve la cúpula. Luego, las células ciliadas se doblan y envían señales al cerebro que indican la dirección en la que se inclina la cabeza. Al cambiar la viscosidad de la endolinfa para que sea menos densa cuando el alcohol ingresa al sistema, las células ciliadas pueden moverse más fácilmente dentro del oído, lo que envía la señal al cerebro y da como resultado movimientos corporales exagerados y sobrecompensados. Esto también puede resultar en vértigo o "los giros". [57]
Alcohol y triglicéridos posprandiales
El alcohol tomado con una comida aumenta y prolonga la trigliceridemia posprandial. Esto es cierto a pesar de la observación de que la relación entre el consumo de alcohol y la trigliceridemia tiene "forma de J", lo que significa que la concentración de triglicéridos en ayunas es menor en las personas que beben de 10 a 20 g / alcohol al día en comparación con las personas que se abstienen del alcohol o que beber más por día. [58]
Alcohol y presión arterial
Una revisión sistemática informó que el alcohol tiene un efecto bifásico sobre la presión arterial. Tanto la presión arterial sistólica como la diastólica cayeron cuando se midieron un par de horas después del consumo de alcohol. Sin embargo, la medición a más largo plazo (promedio de 20 horas) mostró un aumento modesto pero estadísticamente significativo de la presión arterial: un aumento de 2,7 mmHg en la presión arterial sistólica y un aumento de 1,4 mmHg en la presión arterial diastólica. [59] Se está llevando a cabo una revisión sistemática Cochrane basada sólo en ensayos controlados aleatorios que investiga el efecto agudo del consumo de alcohol en adultos sanos e hipertensos. [60]
Ver también
- Alcohol y salud
- Efectos a largo plazo del consumo de alcohol
Referencias
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enlaces externos
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