Los antipsicóticos típicos (también conocidas como principales tranquilizantes , o antipsicóticos de primera generación ) son una clase de antipsicóticos medicamentos primero desarrollado en la década de 1950 y usa para tratar la psicosis (en particular, la esquizofrenia ). Los antipsicóticos típicos también se pueden usar para el tratamiento de la manía aguda, la agitación y otras afecciones. Los primeros antipsicóticos típicos que entraron en uso médico fueron las fenotiazinas , a saber, la clorpromazina, que se descubrió por casualidad . [1] Otro grupo destacado de antipsicóticos son las butirofenonas, un ejemplo del cual es haloperidol . Los antipsicóticos más nuevos de segunda generación, también conocidos como antipsicóticos atípicos , han suplantado en gran medida el uso de antipsicóticos típicos como agentes de primera línea debido al mayor riesgo de trastornos del movimiento en estos últimos.
Antipsicótico típico | |
---|---|
Clase de droga | |
Sinónimos | Antipsicóticos de primera generación, antipsicóticos convencionales, neurolépticos clásicos, antipsicóticos tradicionales, tranquilizantes principales |
En Wikidata |
Ambas generaciones de medicamentos tienden a bloquear los receptores en las vías de la dopamina del cerebro , pero se afirmó que los antipsicóticos atípicos en el momento de la comercialización difieren de los antipsicóticos típicos en que tienen menos probabilidades de causar síntomas extrapiramidales (EPS), que incluyen movimientos inestables del tipo de la enfermedad de Parkinson. , inquietud interna y otros movimientos involuntarios (por ejemplo, discinesia tardía , que puede persistir después de suspender la medicación). [2] Investigaciones más recientes han demostrado que el perfil de efectos secundarios de estos fármacos es similar al de los fármacos más antiguos, lo que provocó que la revista médica líder The Lancet escribiera en su editorial "ha llegado el momento de abandonar los términos antipsicóticos de primera y segunda generación , ya que no merecen esta distinción ". [3] Si bien es más probable que los antipsicóticos típicos causen SEP, los atípicos tienen más probabilidades de causar efectos metabólicos adversos, como aumento de peso y aumento del riesgo de diabetes tipo II . [4]
Usos clínicos
Los antipsicóticos típicos bloquean el receptor de dopamina 2 (D2) , provocando un efecto tranquilizante. [5] Se cree que el 60-80% de los receptores D2 necesitan estar ocupados para obtener un efecto antipsicótico. [5] Como referencia, el haloperidol antipsicótico típico tiende a bloquear aproximadamente el 80% de los receptores D2 en dosis que varían de 2 a 5 mg por día. [5] A nivel agregado, ningún antipsicótico típico es más eficaz que otro, aunque las personas variarán en cuanto al antipsicótico que prefieran tomar en función de las diferencias individuales en tolerabilidad y eficacia. [5] Se pueden usar antipsicóticos típicos para tratar, por ejemplo, esquizofrenia o agitación severa. [5] El haloperidol, debido a la disponibilidad de una formulación inyectable de acción rápida y décadas de uso, sigue siendo el antipsicótico más comúnmente utilizado para tratar la agitación severa en el entorno del departamento de emergencias. [5]
Efectos adversos
Los efectos adversos varían entre los diversos agentes en esta clase de medicamentos, pero los efectos comunes incluyen: sequedad de boca, músculo rigidez, calambres musculares, temblores , EPS y peso de ganancia. EPS se refiere a un grupo de síntomas que consisten en acatisia , parkinsonismo y distonía . Los anticolinérgicos como la benztropina y la difenhidramina se recetan comúnmente para tratar el EPS. El 4% de los usuarios desarrollan el síndrome del conejo mientras reciben antipsicóticos típicos. [6]
Existe el riesgo de desarrollar una afección grave llamada discinesia tardía como efecto secundario de los antipsicóticos, incluidos los antipsicóticos típicos. El riesgo de desarrollar discinesia tardía después del uso crónico de antipsicóticos típicos varía según varios factores, como la edad y el sexo, así como el antipsicótico específico utilizado. La incidencia comúnmente notificada de DT entre los pacientes más jóvenes es de alrededor del 5% por año. Entre los pacientes de edad avanzada, se han informado tasas de incidencia de hasta el 20% anual. La prevalencia promedio es aproximadamente del 30%. [7] Hay pocos tratamientos que se hayan mostrado consistentemente eficaces para el tratamiento de la discinesia tardía, aunque un inhibidor de VMAT2 como la valbenazina puede ayudar. [8] El antipsicótico atípico clozapina también se ha sugerido como un antipsicótico alternativo para pacientes que experimentan discinesia tardía. [9] La discinesia tardía puede revertirse al suspender el fármaco causante o puede ser irreversible; la abstinencia también puede hacer que la discinesia tardía sea más grave. [10]
El síndrome neuroléptico maligno , o SNM, es un efecto secundario poco común pero potencialmente fatal del tratamiento antipsicótico. El SNM se caracteriza por fiebre, rigidez muscular, disfunción autonómica y alteración del estado mental. El tratamiento incluye la interrupción del agente causante y cuidados de apoyo.
El papel de los antipsicóticos típicos se ha cuestionado recientemente, ya que los estudios han sugerido que los antipsicóticos típicos pueden aumentar el riesgo de muerte en pacientes de edad avanzada. Un estudio de cohorte retrospectivo del New England Journal of Medicine el 1 de diciembre de 2005 mostró un aumento en el riesgo de muerte con el uso de antipsicóticos típicos que estaba a la par con el aumento mostrado con los antipsicóticos atípicos. [11] Esto ha llevado a algunos a cuestionar el uso común de antipsicóticos para el tratamiento de la agitación en los ancianos, particularmente con la disponibilidad de alternativas como estabilizadores del estado de ánimo y fármacos antiepilépticos.
Potencia
Antipsicóticos tradicionales se clasifican como de alta potencia , a mediados de potencia , o de baja potencia basado en su potencia para el receptor D2:
Potencia | Ejemplos de | Perfil de efectos adversos |
elevado | flufenazina y haloperidol | más efectos secundarios extrapiramidales (EPS) y menos efectos antihistamínicos (por ejemplo, sedación ), antagonismo alfa adrenérgico (por ejemplo, hipotensión ortostática ) y efectos anticolinérgicos (por ejemplo, sequedad de boca ) |
medio | perfenazina y loxapina | afinidad intermedia D2, con más efectos fuera del objetivo que los agentes de alta potencia |
bajo | clorpromazina | menor riesgo de EPS pero más efectos antihistamínicos, antagonismo alfa adrenérgico y efectos anticolinérgicos |
La proclorperazina (Compazine, Buccastem, Stemetil) y la pimozida (Orap) se utilizan con menos frecuencia para tratar estados psicóticos, por lo que a veces se excluyen de esta clasificación. [12]
Un concepto relacionado con la potencia D2 es el concepto de "equivalencia de clorpromazina", que proporciona una medida de la eficacia relativa de los antipsicóticos. [13] [14] La medida especifica la cantidad (masa) en miligramos de un fármaco dado que se debe administrar para lograr los efectos deseados equivalentes a los de 100 miligramos de clorpromazina. [15] Otro método es la "dosis diaria definida" (DDD), que es la dosis promedio asumida de un antipsicótico que un adulto recibiría durante el tratamiento a largo plazo. [15] La DDD se utiliza principalmente para comparar la utilización de antipsicóticos (por ejemplo, en una base de datos de reclamaciones de seguros), en lugar de comparar los efectos terapéuticos entre los antipsicóticos. [15] A veces también se utilizan métodos de dosis máxima para comparar entre antipsicóticos. [15] Es importante señalar que estos métodos generalmente no tienen en cuenta las diferencias entre la tolerabilidad (es decir, el riesgo de efectos secundarios) o la seguridad entre medicamentos. [15]
Para obtener una lista de antipsicóticos típicos organizados por potencia, consulte a continuación:
Baja potencia
- Clorpromazina
- Clorprotixeno
- Levomepromazina
- Mesoridazina
- Periciazina
- Promazine
- Thioridazine † (retirado por el fabricante de marca y la mayoría de los países)
Potencia media
- Loxapina
- Molindona
- Perfenazina
- Tiotixeno
Alta potencia
- Droperidol
- Flupentixol
- Flufenazina
- Haloperidol
- Pimozida
- Proclorperazina
- Tioproperazina
- Trifluoperazina
- Zuclopentixol
Donde: † indica productos que han sido descontinuados desde entonces. [dieciséis]
Inyectables de acción prolongada
Algunos antipsicóticos típicos se han formulado como una formulación inyectable de acción prolongada (LAI) o " depósito ". Las inyecciones de depósito también se utilizan en personas sometidas a un compromiso involuntario para forzar el cumplimiento de una orden de tratamiento judicial cuando la persona se niega a tomar medicación oral diaria. Esto tiene el efecto de dosificar a una persona que no consiente en tomar el medicamento. El Relator Especial de las Naciones Unidas sobre la Tortura ha calificado esto como una violación de los derechos humanos y un trato cruel o inhumano. [17]
Los primeros antipsicóticos LAI (a menudo denominados simplemente "LAI") fueron los antipsicóticos típicos flufenazina y haloperidol. [18] Tanto el flufenacilo como el haloperidol se formulan como decanoatos , refiriéndose a la unión de un grupo de ácido decanoico a la molécula antipsicótica. [18] Estos luego se disuelven en un aceite orgánico. [18] Juntas, estas modificaciones evitan que los medicamentos activos se liberen inmediatamente después de la inyección, logrando una liberación lenta de los medicamentos activos (tenga en cuenta, sin embargo, que el producto de decanoato de flufenazina es único para alcanzar los niveles máximos de flufenazina en sangre dentro de las 24 horas posteriores a la administración [ 19] ). [18] El decanoato de flufenazina se puede administrar cada 7 a 21 días (generalmente cada 14 a 28 días), [19] mientras que el decanoato de haloperidol se puede administrar cada 28 días, aunque algunas personas reciben inyecciones más o menos frecuentes. [18] Si se omite una inyección programada de decanoato de haloperidol o decanoato de flufenazina, las recomendaciones para administrar dosis inyectables de reposición o administrar antipsicóticos por vía oral varían, p. Ej., En cuánto tiempo hace la última inyección y cómo muchas inyecciones anteriores que la persona ha recibido (es decir, si se han alcanzado o no los niveles de estado estacionario del medicamento). [19]
Los dos LAI antipsicóticos típicos son económicos en comparación con los LAI atípicos. [18] Los médicos generalmente prefieren los LAI atípicos sobre los LAI típicos debido a las diferencias en los efectos adversos entre los antipsicóticos típicos y atípicos en general. [19]
Medicamento | Nombre de la marca | Clase | Vehículo | Dosis | T max | t 1/2 sencillo | t 1/2 múltiplo | logP c | Árbitro |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Aripiprazol lauroxil | Aristada | Atípico | Agua un | 441-1064 mg / 4-8 semanas | 24 a 35 días | ? | 54 a 57 días | 7,9-10,0 | |
Aripiprazol monohidrato | Abilify Maintena | Atípico | Agua un | 300–400 mg / 4 semanas | 7 días | ? | 30 a 47 días | 4.9–5.2 | |
Decanoato de bromperidol | Impromen Decanoas | Típico | aceite de sésamo | 40-300 mg / 4 semanas | 3 a 9 días | ? | 21-25 días | 7,9 | [20] |
Decanoato de clopentixol | Depósito de Sordinol | Típico | Viscoleo b | 50 a 600 mg / 1 a 4 semanas | 4 a 7 días | ? | 19 días | 9.0 | [21] |
Decanoato de flupentixol | Depixol | Típico | Viscoleo b | 10-200 mg / 2-4 semanas | 4 a 10 días | 8 dias | 17 días | 7.2–9.2 | [21] [22] |
Decanoato de flufenazina | Decanoato de prolixina | Típico | aceite de sésamo | 12,5 a 100 mg / 2 a 5 semanas | 1-2 días | 1 a 10 días | 14-100 días | 7,2–9,0 | [23] [24] [25] |
Enantato de flufenazina | Prolixin Enanthate | Típico | aceite de sésamo | 12,5 a 100 mg / 1 a 4 semanas | 2-3 días | 4 dias | ? | 6,4–7,4 | [24] |
Fluspirileno | Imap, Redeptin | Típico | Agua un | 2 a 12 mg / 1 semana | 1 a 8 días | 7 días | ? | 5,2–5,8 | [26] |
Decanoato de haloperidol | Decanoato de Haldol | Típico | aceite de sésamo | 20 a 400 mg / 2 a 4 semanas | 3 a 9 días | 18-21 días | 7,2–7,9 | [27] [28] | |
Pamoato de olanzapina | Zyprexa Relprevv | Atípico | Agua un | 150 a 405 mg / 2 a 4 semanas | 7 días | ? | 30 dias | - | |
Decanoato de oxiprotepina | Meclopin | Típico | ? | ? | ? | ? | ? | 8.5–8.7 | |
Palmitato de paliperidona | Invega Sustenna | Atípico | Agua un | 39 a 819 mg / 4 a 12 semanas | 13 a 33 días | 25-139 días | ? | 8.1–10.1 | |
Decanoato de perfenazina | Trilafon Dekanoat | Típico | aceite de sésamo | 50-200 mg / 2-4 semanas | ? | ? | 27 días | 8,9 | |
Enantato de perfenazina | Enantato de trilafón | Típico | aceite de sésamo | 25-200 mg / 2 semanas | 2-3 días | ? | 4 a 7 días | 6,4–7,2 | [29] |
Palmitato de pipotiazina | Piportil Longum | Típico | Viscoleo b | 25 a 400 mg / 4 semanas | 9 a 10 días | ? | 14 a 21 días | 8.5-11.6 | [22] |
Undecilenato de pipotiazina | Medio Piportil | Típico | aceite de sésamo | 100-200 mg / 2 semanas | ? | ? | ? | 8.4 | |
Risperidona | Risperdal Consta | Atípico | Microesferas | 12,5 a 75 mg / 2 semanas | 21 días | ? | 3 a 6 días | - | |
Acetato de zuclopentixol | Clopixol Acuphase | Típico | Viscoleo b | 50-200 mg / 1-3 días | 1-2 días | 1-2 días | 4,7–4,9 | ||
Decanoato de zuclopentixol | Depósito de Clopixol | Típico | Viscoleo b | 50 a 800 mg / 2 a 4 semanas | 4-9 días | ? | 11 a 21 días | 7.5–9.0 | |
Nota: Todo por inyección intramuscular . Notas a pie de página: a = Suspensión acuosa microcristalina o nanocristalina . b = Aceite vegetal de baja viscosidad (específicamente aceite de coco fraccionado con triglicéridos de cadena media ). c = Previsto, de PubChem y DrugBank . Fuentes: Principal: Ver plantilla. |
Historia
Los fármacos antipsicóticos originales se encontraron en gran parte por casualidad y luego se probaron para determinar su eficacia. El primero, la clorpromazina , se desarrolló como anestésico quirúrgico después de un informe inicial en 1952. [5] Se utilizó por primera vez en instituciones psiquiátricas debido a su poderoso efecto tranquilizante; en ese momento se consideró como una " lobotomía farmacológica" no permanente . [31] (Tenga en cuenta que "tranquilizar" aquí solo se refiere a cambios en el comportamiento externo, mientras que la experiencia que una persona tiene internamente puede ser una mayor agitación pero incapacidad para expresarla) [32] [33]
Hasta la década de 1970 hubo un debate considerable dentro de la psiquiatría sobre el término más apropiado para describir las nuevas drogas. [34] A finales de la década de 1950, el término más utilizado era "neuroléptico", seguido de " tranquilizante principal " y luego "atáxico". [34] La palabra neuroléptico fue acuñada en 1955 por Delay y Deniker después de su descubrimiento (1952) de los efectos antipsicóticos de la clorpromazina. [34] Se deriva del griego : " νεῦρον " ( neurona , que originalmente significa " tendón " pero hoy se refiere a los nervios ) y " λαμβάνω " ( lambanō , que significa "agarrar"). Por tanto, la palabra significa apoderarse de los nervios . A menudo se tomó para referirse también a efectos comunes como la reducción de la actividad en general, así como el letargo y la alteración del control motor. Aunque estos efectos son desagradables y dañinos, se consideraron, junto con la acatisia, una señal confiable de que el fármaco estaba funcionando. [31] Estos términos han sido reemplazados en gran parte por el término "antipsicótico" en la literatura médica y publicitaria, que se refiere a los efectos más comercializables del medicamento. [34]
Ver también
- Tranquilizante
- Antipsicótico atípico
- Discinesia tardía
- Esquizofrenia
- Trastorno bipolar
- Movimiento de supervivientes psiquiátricos
Referencias
- ^ Shen WW (1999). "Una historia de desarrollo de fármacos antipsicóticos". Psiquiatría integral . 40 (6): 407-14. doi : 10.1016 / s0010-440x (99) 90082-2 . PMID 10579370 .
- ^ "Una hoja de ruta hacia los principios farmacológicos clave en el uso de antipsicóticos" . Compañero de atención primaria de la Revista de Psiquiatría Clínica . 9 (6): 444–54. 2007. doi : 10.4088 / PCC.v09n0607 . PMC 2139919 . PMID 18185824 .
- ^ Tyrer P, Kendall T (enero de 2009). "El falso avance de la terapia con fármacos antipsicóticos". Lancet . 373 (9657): 4–5. doi : 10.1016 / S0140-6736 (08) 61765-1 . PMID 19058841 .
- ^ "No encontrado" . www.rcpsych.ac.uk . Archivado desde el original el 8 de mayo de 2018 . Consultado el 8 de mayo de 2018 .
- ^ a b c d e f g Manual de psicofarmacología clínica de Schatzberg (Novena ed.). Publicaciones de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría. 2019. ISBN 978-1-61537-230-0.
- ^ Yassa R, Lal S (mayo de 1986). "Prevalencia del síndrome del conejo". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 143 (5): 656–7. doi : 10.1176 / ajp.143.5.656 . PMID 2870650 .
- ^ Llorca PM, Chereau I, Bayle FJ, Lancon C (mayo de 2002). "Discinesias tardías y antipsicóticos: una revisión". Psiquiatría europea . 17 (3): 129–38. doi : 10.1016 / S0924-9338 (02) 00647-8 . PMID 12052573 .
- ^ Oficina del Comisionado (24 de marzo de 2020). "La FDA aprueba el primer fármaco para tratar la discinesia tardía" . FDA . Consultado el 18 de junio de 2020 .
- ^ Pardis P, Remington G, Panda R, Lemez M, Agid O (octubre de 2019). "Clozapina y discinesia tardía en pacientes con esquizofrenia: una revisión sistemática". Revista de psicofarmacología . 33 (10): 1187-1198. doi : 10.1177 / 0269881119862535 . PMID 31347436 .
- ^ "Copia archivada" . Archivado desde el original el 31 de enero de 2017 . Consultado el 18 de enero de 2017 .CS1 maint: copia archivada como título ( enlace )[ se necesita cita completa ]
- ^ Wang PS, Schneeweiss S, Avorn J, Fischer MA, Mogun H, Solomon DH, Brookhart MA (diciembre de 2005). "Riesgo de muerte en usuarios de edad avanzada de medicamentos antipsicóticos convencionales frente a atípicos" . La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 353 (22): 2335–41. doi : 10.1056 / NEJMoa052827 . PMID 16319382 .
- ^ Gitlin MJ (1996). La guía del psicoterapeuta en psicofarmacología . Nueva York: Free Press. pag. 392. ISBN 0-684-82737-9.
- ^ Woods SW (junio de 2003). "Dosis equivalentes de clorpromazina para los antipsicóticos atípicos más nuevos". La Revista de Psiquiatría Clínica . 64 (6): 663–7. doi : 10.4088 / JCP.v64n0607 . PMID 12823080 .
- ^ Rijcken CA, Monster TB, Brouwers JR, de Jong-van den Berg LT (diciembre de 2003). "Equivalentes de clorpromazina frente a dosis diarias definidas: ¿cómo comparar las dosis de fármacos antipsicóticos?". Revista de psicofarmacología clínica . 23 (6): 657–9. doi : 10.1097 / 01.jcp.0000096247.29231.3a . PMID 14624195 .
- ^ a b c d e Patel MX, Arista IA, Taylor M, Barnes TR (septiembre de 2013). "Cómo comparar dosis de diferentes antipsicóticos: una revisión sistemática de métodos". Investigación de la esquizofrenia . 149 (1-3): 141-8. doi : 10.1016 / j.schres.2013.06.030 . PMID 23845387 .
- ^ Martindale: la referencia completa de medicamentos . La Real Sociedad Farmacéutica de Gran Bretaña. 2013 . Consultado el 2 de noviembre de 2013 .
- ^ https://www.madinamerica.com/wp-content/uploads/2013/03/torture.pdf
- ^ a b c d e f Kennedy WK (2012). "Cuándo y cómo utilizar antipsicóticos inyectables de acción prolongada" . Psiquiatría actual . 11 (8): 40–43.
- ^ a b c d Carpintero J, Wong KK (2018). "Antipsicóticos inyectables de acción prolongada: qué hacer con las dosis olvidadas" . Psiquiatría actual . 17 (7): 10-12, 14-19, 56.
- ^ Padre M, Toussaint C, Gilson H (1983). "Tratamiento a largo plazo de psicóticos crónicos con decanoato de bromperidol: evaluación clínica y farmacocinética". Investigación terapéutica actual . 34 (1): 1–6.
- ^ a b Jørgensen A, Overø KF (1980). "Preparaciones depot de clopentixol y flupentixol en pacientes esquizofrénicos ambulatorios. III. Niveles séricos". Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum . 279 : 41–54. doi : 10.1111 / j.1600-0447.1980.tb07082.x . PMID 6931472 .
- ^ a b Reynolds JE (1993). "Sedantes ansiolíticos, hipnóticos y neurolépticos". Martindale: The Extra Pharmacopoeia (30ª ed.). Londres: Prensa farmacéutica. págs. 364–623.
- ^ Ereshefsky L, Saklad SR, Jann MW, Davis CM, Richards A, Seidel DR (mayo de 1984). "Futuro de la terapia neuroléptica de depósito: enfoques farmacocinéticos y farmacodinámicos". La Revista de Psiquiatría Clínica . 45 (5 Pt 2): 50–9. PMID 6143748 .
- ^ a b Curry SH, Whelpton R, de Schepper PJ, Vranckx S, Schiff AA (abril de 1979). "Cinética de flufenazina después de la administración de diclorhidrato, enantato y decanoato de flufenazina al hombre" . Revista británica de farmacología clínica . 7 (4): 325–31. doi : 10.1111 / j.1365-2125.1979.tb00941.x . PMC 1429660 . PMID 444352 .
- ^ Young D, Ereshefsky L, Saklad SR, Jann MW, García N (1984). Explicar la farmacocinética de la flufenazina mediante simulaciones por ordenador. (Resumen) . XIX Reunión Clínica Anual de Medio Año de la Sociedad Estadounidense de Farmacéuticos Hospitalarios. Dallas, Texas.
- ^ Janssen PA, Niemegeers CJ, Schellekens KH, Lenaerts FM, Verbruggen FJ, van Nueten JM, et al. (Noviembre de 1970). "La farmacología del fluspirileno (R 6218), un potente neuroléptico inyectable y de acción prolongada". Arzneimittel-Forschung . 20 (11): 1689–98. PMID 4992598 .
- ^ Beresford R, Ward A (enero de 1987). "Decanoato de haloperidol. Una revisión preliminar de sus propiedades farmacodinámicas y farmacocinéticas y uso terapéutico en la psicosis". Drogas . 33 (1): 31–49. doi : 10.2165 / 00003495-198733010-00002 . PMID 3545764 .
- ^ Reyntigens AJ, Heykants JJ, Woestenborghs RJ, Gelders YG, Aerts TJ (1982). "Farmacocinética del decanoato de haloperidol. Un seguimiento de 2 años". Farmacopsiquiatría internacional . 17 (4): 238–46. doi : 10.1159 / 000468580 . PMID 7185768 .
- ^ Larsson M, Axelsson R, Forsman A (1984). "Sobre la farmacocinética de perfenazina: un estudio clínico de enantato y decanoato de perfenazina". Investigación terapéutica actual . 36 (6): 1071–88.
- ↑ El texto dice: "Cuando el paciente arremete contra 'ellos', la TORAZINA (marca de clorpromazina) rápidamente pone fin a su violento estallido. La 'Thorazina' es especialmente eficaz cuando el episodio psicótico se desencadena por delirios o alucinaciones. Al comienzo del tratamiento, la combinación de efectos antipsicóticos y sedantes de Thorazine proporciona calma tanto emocional como física. El comportamiento agresivo o destructivo se controla rápidamente. A medida que continúa la terapia, el efecto sedante inicial desaparece gradualmente. Pero el efecto antipsicótico continúa, ayudando a disipar o modificar los delirios. alucinaciones y confusión, manteniendo al paciente tranquilo y accesible. SMITH KLINE Y LABORATORIOS FRANCES son líderes en investigación psicofarmacéutica ".
- ^ a b Pieters T, Majerus B (diciembre de 2011). "La introducción de la clorpromazina en Bélgica y Holanda (1951-1968); tango entre antiguos y nuevos rasgos de tratamiento" . Estudios de Historia y Filosofía de las Ciencias Biológicas y Biomédicas . 42 (4): 443–52. doi : 10.1016 / j.shpsc.2011.05.003 . PMID 22035718 . Archivado desde el original el 9 de julio de 2017.
- ^ "Acatisia: síntomas, causas, diagnóstico, tratamiento | RxISK" . rxisk.org . Consultado el 23 de marzo de 2021 .
- ^ Muench, John (1 de marzo de 2010). "Efectos adversos de los antipsicóticos" . Revista estadounidense de médicos de familia . Consultado el 23 de marzo de 2021 .
- ^ a b c d King C, Voruganti LN (mayo de 2002). "¿Qué hay en un nombre? La evolución de la nomenclatura de los fármacos antipsicóticos" . Revista de Psiquiatría y Neurociencia . 27 (3): 168–75. PMC 161646 . PMID 12066446 .