El cáncer colorrectal ( CCR ), también conocido como cáncer de intestino , cáncer de colon o cáncer de recto , es el desarrollo de cáncer del colon o del recto (partes del intestino grueso ). [6] Los signos y síntomas pueden incluir sangre en las heces , cambios en las deposiciones , pérdida de peso y fatiga. [1]
Cáncer colonrectal | |
---|---|
Otros nombres | Cáncer de colon, cáncer de recto, cáncer de intestino |
Ubicación y apariencia de dos tumores colorrectales de ejemplo | |
Especialidad | Gastroenterología Cirugía general Oncología |
Síntomas | vómitos de sangre , sangre en las heces , cambios en las deposiciones, pérdida de peso , fatiga. [1] |
Causas | Vejez, factores del estilo de vida, trastornos genéticos [2] [3] |
Factores de riesgo | Dieta, obesidad , tabaquismo, falta de actividad física , consumo de alcohol [2] [4] |
Método de diagnóstico | Biopsia de tejido durante una sigmoidoscopia o colonoscopia [1] |
Prevención | Cribado desde los 50 hasta los 75 años [5] |
Tratamiento | Cirugía, radioterapia , quimioterapia , terapia dirigida [6] |
Pronóstico | Tasa de supervivencia a cinco años 65% (EE. UU.) [7] |
Frecuencia | 9,4 millones (2015) [8] |
Fallecidos | 551 000 (2018) [9] |
La mayoría de los cánceres colorrectales se deben a factores relacionados con la vejez y el estilo de vida, y solo un pequeño número de casos se debe a trastornos genéticos subyacentes. [2] [3] Los factores de riesgo incluyen dieta, obesidad , tabaquismo y falta de actividad física . [2] Los factores dietéticos que aumentan el riesgo incluyen la carne roja , la carne procesada y el alcohol. [2] [4] Otro factor de riesgo es la enfermedad inflamatoria intestinal , que incluye la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa . [2] Algunos de los trastornos genéticos hereditarios que pueden causar cáncer colorrectal incluyen poliposis adenomatosa familiar y cáncer de colon hereditario sin poliposis ; sin embargo, estos representan menos del 5% de los casos. [2] [3] Por lo general, comienza como un tumor benigno , a menudo en forma de pólipo , que con el tiempo se vuelve canceroso . [2]
El cáncer de intestino se puede diagnosticar obteniendo una muestra del colon durante una sigmoidoscopia o colonoscopia . [1] Esto es seguido por imágenes médicas para determinar si la enfermedad se ha propagado. [6] La detección es eficaz para prevenir y reducir las muertes por cáncer colorrectal. [5] Se recomienda la detección, mediante uno de varios métodos, a partir de los 50 a los 75 años. [5] Durante la colonoscopia, si se encuentran, se pueden extirpar pequeños pólipos. [2] Si se encuentra un pólipo grande o un tumor, se puede realizar una biopsia para verificar si es canceroso. La aspirina y otros medicamentos antiinflamatorios no esteroides disminuyen el riesgo. [2] [10] Sin embargo, no se recomienda su uso general para este propósito debido a los efectos secundarios. [11]
Los tratamientos utilizados para el cáncer colorrectal pueden incluir una combinación de cirugía, radioterapia , quimioterapia y terapia dirigida . [6] Los cánceres que están confinados dentro de la pared del colon pueden curarse con cirugía, mientras que el cáncer que se ha diseminado ampliamente por lo general no es curable y el tratamiento se dirige a mejorar la calidad de vida y los síntomas. [6] La tasa de supervivencia a cinco años en los Estados Unidos es de alrededor del 65%. [7] La probabilidad de supervivencia individual depende de qué tan avanzado esté el cáncer, si todo el cáncer se puede extirpar con cirugía y la salud general de la persona. [1] A nivel mundial, el cáncer colorrectal es el tercer tipo de cáncer más común y representa aproximadamente el 10% de todos los casos. [12] En 2018, hubo 1.09 millones de casos nuevos y 551,000 muertes por la enfermedad. [9] Es más común en los países desarrollados , donde se encuentran más del 65% de los casos. [2] Es menos común en mujeres que en hombres. [2]
Signos y síntomas
Los signos y síntomas del cáncer colorrectal dependen de la ubicación del tumor en el intestino y de si se ha diseminado a otras partes del cuerpo ( metástasis ). Los signos de advertencia clásicos incluyen: empeoramiento del estreñimiento , sangre en las heces, disminución del calibre (grosor) de las heces, pérdida de apetito, pérdida de peso y náuseas o vómitos en una persona mayor de 50 años. [13] Alrededor del 50% de las personas con cáncer colorrectal no informan ningún síntoma. [14]
El sangrado rectal o la anemia son síntomas de alto riesgo en personas mayores de 50 años. [15] La pérdida de peso y los cambios en el hábito intestinal de una persona suelen ser solo preocupantes si están asociados con sangrado rectal. [15] [16]
Causa
El 75-95% de los casos de cáncer colorrectal ocurren en personas con poco o ningún riesgo genético. [17] [18] Los factores de riesgo incluyen edad avanzada, sexo masculino, [18] alto consumo de grasas, azúcar , alcohol , carnes rojas , carnes procesadas , obesidad , tabaquismo y falta de ejercicio físico . [17] [19] Aproximadamente el 10% de los casos están relacionados con una actividad insuficiente. [20] El riesgo del alcohol parece aumentar con más de una bebida al día. [21] Beber 5 vasos de agua al día está relacionado con una disminución en el riesgo de cáncer colorrectal y pólipos adenomatosos. [22] Streptococcus gallolyticus se relaciona con el cáncer colorrectal. [23] Millones de personas consumen diariamente algunas cepas del complejo Streptococcus bovis / Streptococcus equinus y, por lo tanto, pueden ser seguras. [24] 25 a 80% de las personas con bacteriemia por Streptococcus bovis / gallolyticus tienen tumores colorrectales concomitantes. [25] La seroprevalencia de Streptococcus bovis / gallolyticus se considera un marcador práctico candidato para la predicción temprana de una lesión intestinal subyacente en la población de alto riesgo. [25] Se ha sugerido que la presencia de anticuerpos contra los antígenos de Streptococcus bovis / gallolyticus o los propios antígenos en el torrente sanguíneo pueden actuar como marcadores de carcinogénesis en el colon. [25]
Escherichia coli patógena puede aumentar el riesgo de cáncer colorrectal al producir el metabolito genotóxico , colibactina . [26]
Enfermedad inflamatoria intestinal
Las personas con enfermedad inflamatoria intestinal ( colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn ) tienen un mayor riesgo de cáncer de colon. [27] [28] El riesgo aumenta cuanto más tiempo tiene una persona la enfermedad y peor es la gravedad de la inflamación. [29] En estos grupos de alto riesgo, se recomienda tanto la prevención con aspirina como las colonoscopias regulares . [30] La vigilancia endoscópica en esta población de alto riesgo puede reducir el desarrollo de cáncer colorrectal mediante un diagnóstico temprano y también puede reducir las posibilidades de morir por cáncer de colon. [30] Las personas con enfermedad inflamatoria intestinal representan menos del 2% de los casos de cáncer de colon al año. [29] En las personas con enfermedad de Crohn, el 2% contrae cáncer colorrectal después de 10 años, el 8% después de 20 años y el 18% después de 30 años. [29] En las personas que tienen colitis ulcerosa, aproximadamente el 16% desarrolla un precursor del cáncer o un cáncer de colon durante 30 años. [29]
Genética
Aquellos con antecedentes familiares en dos o más parientes de primer grado (como un padre o un hermano) tienen un riesgo de enfermedad de dos a tres veces mayor y este grupo representa aproximadamente el 20% de todos los casos. Varios síndromes genéticos también están asociados con tasas más altas de cáncer colorrectal. El más común de ellos es el cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (HNPCC o síndrome de Lynch) que está presente en aproximadamente el 3% de las personas con cáncer colorrectal. [18] Otros síndromes que están fuertemente asociados con el cáncer colorrectal incluyen el síndrome de Gardner y la poliposis adenomatosa familiar (PAF). [31] Para las personas con estos síndromes, el cáncer casi siempre ocurre y representa el 1% de los casos de cáncer. [32] Se puede recomendar una proctocolectomía total para personas con PAF como medida preventiva debido al alto riesgo de malignidad. La colectomía, extirpación del colon, puede no ser suficiente como medida preventiva debido al alto riesgo de cáncer de recto si el recto permanece. [33] El síndrome de poliposis más común que afecta el colon es el síndrome de poliposis serrada , [34] que se relaciona con un riesgo de 25 a 40% de CCR. [35]
Las mutaciones en el par de genes ( POLE y POLD1 ) se han asociado con el cáncer de colon familiar. [36]
La mayoría de las muertes por cáncer de colon están asociadas con enfermedad metastásica. Se ha aislado un gen que parece contribuir al potencial de enfermedad metastásica, la metástasis asociada al cáncer de colon 1 ( MACC1 ). [37] Es un factor de transcripción que influye en la expresión del factor de crecimiento de los hepatocitos . Este gen está asociado con la proliferación, invasión y dispersión de células de cáncer de colon en cultivos celulares y con el crecimiento y metástasis de tumores en ratones. MACC1 puede ser un objetivo potencial para la intervención del cáncer, pero esta posibilidad debe confirmarse con estudios clínicos. [38]
Los factores epigenéticos, como la metilación anormal del ADN de los promotores supresores de tumores, juegan un papel en el desarrollo del cáncer colorrectal. [39]
Los judíos asquenazíes tienen una tasa de riesgo 6% mayor de desarrollar adenomas y luego cáncer de colon debido a que las mutaciones en el gen APC son más comunes. [40]
Patogénesis
El cáncer colorrectal es una enfermedad que se origina en las células epiteliales que recubren el colon o el recto del tracto gastrointestinal , con mayor frecuencia como resultado de mutaciones en la vía de señalización Wnt que aumentan la actividad de señalización. Las mutaciones pueden heredarse o adquirirse , y lo más probable es que ocurran en la célula madre de la cripta intestinal . [41] [42] [43] El gen mutado con mayor frecuencia en todos los cánceres colorrectales es el gen APC , que produce la proteína APC. La proteína APC evita la acumulación de proteína β-catenina . Sin APC, la β-catenina se acumula a niveles elevados y se transloca (se mueve) al núcleo, se une al ADN y activa la transcripción de protooncogenes . Estos genes normalmente son importantes para la renovación y diferenciación de las células madre, pero cuando se expresan de manera inapropiada en niveles altos, pueden causar cáncer. Si bien APC está mutado en la mayoría de los cánceres de colon, algunos cánceres tienen un aumento de β-catenina debido a mutaciones en β-catenina (CTNNB1) que bloquean su propia degradación, o tienen mutaciones en otros genes con función similar a APC como AXIN1 , AXIN2 , TCF7L2 o NKD1 . [44]
Más allá de los defectos en la vía de señalización Wnt , deben ocurrir otras mutaciones para que la célula se vuelva cancerosa. La proteína p53 , producida por el gen TP53 , normalmente monitorea la división celular e induce su muerte programada si tienen defectos en la vía Wnt. Finalmente, una línea celular adquiere una mutación en el gen TP53 y transforma el tejido de un tumor epitelial benigno en un cáncer de células epiteliales invasivo . A veces, el gen que codifica p53 no está mutado, pero otra proteína protectora llamada BAX sí lo está. [44]
Otras proteínas responsables de la muerte celular programada que comúnmente se desactivan en los cánceres colorrectales son TGF-β y DCC ( Deleted in Colorrectal Cancer ). TGF-β tiene una mutación desactivadora en al menos la mitad de los cánceres colorrectales. A veces, TGF-β no se desactiva, pero se desactiva una proteína cadena abajo llamada SMAD . [44] DCC comúnmente tiene un segmento delecionado de un cromosoma en el cáncer colorrectal. [45]
Aproximadamente el 70% de todos los genes humanos se expresan en el cáncer colorrectal, y poco más del 1% tienen una mayor expresión en el cáncer colorrectal en comparación con otras formas de cáncer. [46] Algunos genes son oncogenes : se sobreexpresan en el cáncer colorrectal. Por ejemplo, los genes que codifican las proteínas KRAS , RAF y PI3K , que normalmente estimulan la división celular en respuesta a los factores de crecimiento, pueden adquirir mutaciones que provoquen una sobreactivación de la proliferación celular. El orden cronológico de las mutaciones a veces es importante. Si se produjo una mutación previa de APC, una mutación primaria de KRAS a menudo progresa a cáncer en lugar de una lesión hiperplásica o limítrofe autolimitada. [47] PTEN , un supresor de tumores, normalmente inhibe PI3K, pero a veces puede mutar y desactivarse. [44]
El análisis exhaustivo a escala del genoma ha revelado que los carcinomas colorrectales se pueden clasificar en tipos de tumores hipermutados y no hipermutados. [48] Además de las mutaciones oncogénicas e inactivadoras descritas para los genes anteriores, las muestras no hipermutadas también contienen CTNNB1 , FAM123B , SOX9 , ATM y ARID1A mutados . Al progresar a través de un conjunto distinto de eventos genéticos, los tumores hipermutados muestran formas mutadas de ACVR2A , TGFBR2 , MSH3 , MSH6 , SLC9A9, TCF7L2 y BRAF . El tema común entre estos genes, en ambos tipos de tumores, es su participación en las vías de señalización de Wnt y TGF-β, lo que da como resultado una mayor actividad de MYC , un actor central en el cáncer colorrectal. [48]
Los tumores deficientes en reparación de desajustes (MMR) se caracterizan por una cantidad relativamente alta de repeticiones en tándem de polinucleótidos. [49] Esto es causado por una deficiencia en las proteínas MMR, que generalmente son causadas por silenciamiento epigenético o mutaciones heredadas (p. Ej., Síndrome de Lynch ). [50] Entre el 15 y el 18 por ciento de los tumores de cáncer colorrectal tienen deficiencias de MMR, y el 3 por ciento se desarrolla debido al síndrome de Lynch. [51] El papel del sistema de reparación de desajustes es proteger la integridad del material genético dentro de las células (es decir, detección y corrección de errores). [50] En consecuencia, una deficiencia en las proteínas MMR puede conducir a una incapacidad para detectar y reparar el daño genético, lo que permite que ocurran más mutaciones causantes de cáncer y que el cáncer colorrectal progrese. [50]
La secuencia de progresión del pólipo al cáncer es el modelo clásico de patogénesis del cáncer colorrectal. [52] La secuencia de pólipo a cáncer describe las fases de transición de tumores benignos a cáncer colorrectal durante muchos años. [52] En el centro del pólipo de la secuencia de CCR se encuentran las mutaciones genéticas, las alteraciones epigenéticas y los cambios inflamatorios locales. [52] La secuencia del pólipo al CRC se puede utilizar como marco subyacente para ilustrar cómo los cambios moleculares específicos conducen a varios subtipos de cáncer. [52]
Defectos de campo
El término "cancerización de campo" se utilizó por primera vez en 1953 para describir un área o "campo" de epitelio que ha sido preacondicionado (por lo que eran procesos en gran parte desconocidos en ese momento) para predisponerlo al desarrollo de cáncer. [53] Desde entonces, los términos "cancerización de campo", "carcinogénesis de campo", "defecto de campo" y " efecto de campo " se han utilizado para describir tejido premaligno o preneoplásico en el que es probable que surjan nuevos cánceres. [54]
Los defectos de campo son importantes en la progresión al cáncer de colon. [55] [56]
Sin embargo, como señaló Rubin, "la gran mayoría de los estudios de investigación sobre el cáncer se han realizado en tumores bien definidos in vivo o en focos neoplásicos discretos in vitro . Sin embargo, hay pruebas de que más del 80% de las mutaciones somáticas encontradas en el fenotipo mutante, los tumores colorrectales humanos ocurren antes del inicio de la expansión clonal terminal ". [57] [58] De manera similar, Vogelstein et al. [59] señaló que más de la mitad de las mutaciones somáticas identificadas en tumores ocurrieron en una fase pre-neoplásica (en un defecto de campo), durante el crecimiento de células aparentemente normales. Asimismo, las alteraciones epigenéticas presentes en los tumores pueden haber ocurrido en defectos de campo preneoplásicos. [ cita requerida ]
Una visión ampliada del efecto de campo se ha denominado "efecto de campo etiológico", que abarca no solo los cambios moleculares y patológicos en las células preneoplásicas, sino también las influencias de los factores ambientales exógenos y los cambios moleculares en el microambiente local en la evolución neoplásica desde el inicio del tumor hasta la muerte. . [60]
Epigenética
Las alteraciones epigenéticas son mucho más frecuentes en el cáncer de colon que las alteraciones genéticas (mutacionales). Como describen Vogelstein et al., [59] un cáncer de colon promedio tiene solo 1 o 2 mutaciones oncogénicas y de 1 a 5 mutaciones supresoras de tumores (denominadas en conjunto "mutaciones conductoras"), con aproximadamente 60 mutaciones "pasajeras" adicionales. Los oncogenes y genes supresores de tumores están bien estudiados y se describen anteriormente en Patogenia . [ cita requerida ]
Además de la alteración epigenética de la expresión de los miARN, otros tipos comunes de alteraciones epigenéticas en los cánceres que cambian los niveles de expresión génica incluyen la hipermetilación o hipometilación directa de islas CpG de genes que codifican proteínas y alteraciones en las histonas y la arquitectura cromosómica que influyen en la expresión génica. [61] Como ejemplo, 147 hipermetilaciones y 27 hipometilaciones de genes que codifican proteínas se asociaron con frecuencia con cánceres colorrectales. De los genes hipermetilados, 10 estaban hipermetilados en el 100% de los cánceres de colon y muchos otros estaban hipermetilados en más del 50% de los cánceres de colon. [62] Además, 11 hipermetilaciones y 96 hipometilaciones de miARN también se relacionaron con cánceres colorrectales. [62] La metilación anormal (aberrante) ocurre como una consecuencia normal del envejecimiento normal y el riesgo de cáncer colorrectal aumenta a medida que la persona envejece. [63] Se desconoce la fuente y el desencadenante de esta metilación relacionada con la edad. [63] [64] Aproximadamente la mitad de los genes que muestran cambios de metilación relacionados con la edad son los mismos genes que se identificaron como involucrados en el desarrollo del cáncer colorrectal. [63] Estos hallazgos pueden sugerir una razón por la cual la edad está asociada con un mayor riesgo de desarrollar cáncer colorrectal. [63]
Es probable que las reducciones epigenéticas de la expresión de la enzima reparadora del ADN conduzcan a la inestabilidad genómica y epigenómica característica del cáncer. [65] [66] [67] Como se resume en los artículos Carcinogénesis y neoplasia , para los cánceres esporádicos en general, una deficiencia en la reparación del ADN se debe ocasionalmente a una mutación en un gen de reparación del ADN, pero con mucha más frecuencia se debe a alteraciones epigenéticas que reducen o silencian la expresión de los genes de reparación del ADN. [ cita requerida ]
Las alteraciones epigenéticas implicadas en el desarrollo del cáncer colorrectal pueden afectar la respuesta de una persona a la quimioterapia. [68]
Diagnóstico
El diagnóstico de cáncer colorrectal se realiza tomando muestras de áreas del colon sospechosas de posible desarrollo de un tumor, generalmente durante la colonoscopia o la sigmoidoscopia, según la ubicación de la lesión. [18] Se confirma mediante el examen microscópico de una muestra de tejido. [ cita requerida ]
Imagenes medicas
A veces, un cáncer colorrectal se descubre inicialmente en una tomografía computarizada . [ cita requerida ]
La presencia de metástasis se determina mediante una tomografía computarizada del tórax, el abdomen y la pelvis. [18] En ciertos casos, se pueden usar otras posibles pruebas de diagnóstico por imágenes, como la PET y la resonancia magnética . [18] Este último se utiliza a menudo para las lesiones rectales para determinar su estadio local y facilitar la planificación preoperatoria. [ cita requerida ]
Histopatología
Las características histopatológicas del tumor se informan a partir del análisis de tejido extraído de una biopsia o cirugía. Un informe de patología contiene una descripción de las características microscópicas del tejido tumoral, incluidas las células tumorales y cómo el tumor invade los tejidos sanos y, finalmente, si el tumor parece haberse extirpado por completo. La forma más común de cáncer de colon es el adenocarcinoma , que constituye entre el 95% [70] y el 98% [71] de todos los casos de cáncer colorrectal. Otros tipos más raros incluyen linfoma , carcinoma adenoescamoso y de células escamosas . Se ha encontrado que algunos subtipos son más agresivos. [72] La inmunohistoquímica se puede utilizar en casos inciertos. [ cita requerida ]
Puesta en escena
La estadificación del cáncer se basa en hallazgos radiológicos y patológicos. Como ocurre con la mayoría de las otras formas de cáncer, la estadificación del tumor se basa en el sistema TNM, que considera cuánto se ha diseminado el tumor inicial y la presencia de metástasis en los ganglios linfáticos y órganos más distantes. [18] La octava edición del AJCC se publicó en 2018. [73]
Prevención
Se ha estimado que aproximadamente la mitad de los casos de cáncer colorrectal se deben a factores del estilo de vida y aproximadamente una cuarta parte de todos los casos se pueden prevenir. [74] Aumentar la vigilancia, realizar actividad física, consumir una dieta rica en fibra y reducir el tabaquismo y el consumo de alcohol disminuyen el riesgo. [75] [76]
Estilo de vida
Los factores de riesgo del estilo de vida con pruebas sólidas incluyen la falta de ejercicio, el tabaquismo, el alcohol y la obesidad. [77] [78] El riesgo de cáncer de colon se puede reducir manteniendo un peso corporal normal mediante una combinación de ejercicio suficiente y una dieta saludable . [79]
A partir de la década de 1970, las recomendaciones dietéticas para prevenir el cáncer colorrectal a menudo incluían aumentar el consumo de cereales integrales, frutas y verduras y reducir la ingesta de carnes rojas y carnes procesadas . Esto se basó en estudios con animales y estudios observacionales retrospectivos. Sin embargo, los estudios prospectivos a gran escala no han logrado demostrar un efecto protector significativo y, debido a las múltiples causas del cáncer y la complejidad de estudiar las correlaciones entre la dieta y la salud, no se sabe si existen intervenciones dietéticas específicas (además de comer una dieta saludable) tendrá importantes efectos protectores. [80] : 432-433 [81] : 125-126 En 2018, el Instituto Nacional del Cáncer declaró que "no hay evidencia confiable de que una dieta comenzada en la edad adulta sea baja en grasas y carnes y alta en fibra, frutas y verduras reduce el riesgo de CCR en un grado clínicamente importante ". [77] [82]
Con respecto a la fibra dietética, el informe sobre el cáncer de la Organización Mundial de la Salud de 2014 señaló que se ha planteado la hipótesis de que la fibra podría ayudar a prevenir el cáncer colorrectal, pero la mayoría de los estudios no lo han confirmado, y el estado de la ciencia seguía sin estar claro en 2014 [81]. Sin embargo, una revisión de 2019 encontró evidencia de beneficio de la fibra dietética y los granos integrales. [83] El Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer enumeró el beneficio de la fibra para la prevención del cáncer colorrectal como "probable" a partir de 2017. [84]
Se recomienda una mayor actividad física. [19] [85] El ejercicio físico se relaciona con una reducción moderada del riesgo de cáncer de colon pero no de cáncer de recto. [86] [87] Los niveles altos de actividad física reducen el riesgo de cáncer de colon en aproximadamente un 21%. [88] Sentarse con regularidad durante períodos prolongados se asocia con una mayor mortalidad por cáncer de colon. El riesgo no se anula con el ejercicio regular, aunque se reduce. [89]
Medicamentos y suplementos
La aspirina y el celecoxib parecen disminuir el riesgo de cáncer colorrectal en las personas con alto riesgo. [90] [91] La aspirina se recomienda en las personas que tienen entre 50 y 60 años, no tienen un mayor riesgo de hemorragia y tienen riesgo de enfermedad cardiovascular para prevenir el cáncer colorrectal. [92] No se recomienda en personas con riesgo promedio. [93]
Existe evidencia tentativa de la suplementación con calcio , pero no es suficiente para hacer una recomendación. [94] La ingesta de vitamina D y los niveles en sangre se relacionan con un menor riesgo de cáncer de colon. [95] [96]
Poner en pantalla
Dado que más del 80% de los cánceres colorrectales surgen de pólipos adenomatosos , la detección de este cáncer es eficaz tanto para la detección temprana como para la prevención. [18] [97] El diagnóstico de casos de cáncer colorrectal mediante exámenes de detección tiende a ocurrir 2 a 3 años antes del diagnóstico de los casos con síntomas. [18] Todos los pólipos que se detectan se pueden extirpar, generalmente mediante colonoscopia o sigmoidoscopia , y así evitar que se conviertan en cáncer. La detección tiene el potencial de reducir las muertes por cáncer colorrectal en un 60%. [98]
Las tres pruebas de detección principales son la colonoscopia , la prueba de sangre oculta en heces y la sigmoidoscopia flexible . De los tres, solo la sigmoidoscopia no puede detectar el lado derecho del colon donde se encuentran el 42% de los cánceres. [99] Sin embargo, la sigmoidoscopia flexible tiene la mejor evidencia para disminuir el riesgo de muerte por cualquier causa. [100]
La prueba de sangre oculta en heces (FOBT) de las heces se recomienda típicamente cada dos años y puede ser a base de guayaco o inmunoquímica . [18] Si se encuentran resultados anormales de FOBT, los participantes generalmente son referidos para un examen de colonoscopia de seguimiento. Cuando se realiza una vez cada 1 o 2 años, la prueba de FOBT reduce las muertes por cáncer colorrectal en un 16% y entre los que participan en la detección, las muertes por cáncer colorrectal pueden reducirse hasta un 23%, aunque no se ha demostrado que reduzca la mortalidad por todas las causas. [101] Las pruebas inmunoquímicas son precisas y no requieren cambios en la dieta o los medicamentos antes de la prueba. [102]
Otras opciones incluyen la colonoscopia virtual y la prueba de detección de ADN en heces (FIT-DNA). La colonoscopia virtual a través de una tomografía computarizada parece tan buena como la colonoscopia estándar para detectar cánceres y adenomas grandes, pero es costosa, está asociada con la exposición a la radiación y no puede eliminar ningún crecimiento anormal detectado como lo hace la colonoscopia estándar. [18] La prueba de detección de ADN en heces busca biomarcadores asociados con el cáncer colorrectal y las lesiones precancerosas, incluido el ADN alterado y la hemoglobina sanguínea . Un resultado positivo debe ir seguido de una colonoscopia . FIT-DNA tiene más falsos positivos que FIT y, por lo tanto, produce más efectos adversos. [5] Se requieren más estudios a partir de 2016 para determinar si un intervalo de detección de tres años es correcto. [5]
Recomendaciones
En los Estados Unidos, las pruebas de detección generalmente se recomiendan entre las edades de 50 y 75 años. [5] [103] La Sociedad Estadounidense del Cáncer recomienda comenzar a los 45 años. [104] En el caso de las personas entre 76 y 85 años, la decisión de realizar la prueba de detección debe ser individualizada. [5] Para las personas con alto riesgo, las pruebas de detección suelen comenzar alrededor de los 40 años. [18] [105]
Se recomiendan varios métodos de detección que incluyen pruebas de heces cada 2 años, sigmoidoscopia cada 10 años con pruebas inmunoquímicas fecales cada dos años y colonoscopia cada 10 años. [103] No está claro cuál de estos dos métodos es mejor. [106] La colonoscopia puede encontrar más cánceres en la primera parte del colon, pero se relaciona con un mayor costo y más complicaciones. [106] Para las personas con riesgo promedio que se sometieron a una colonoscopia de alta calidad con resultados normales, la Asociación Estadounidense de Gastroenterología no recomienda ningún tipo de examen en los 10 años posteriores a la colonoscopia. [107] [108] Para las personas mayores de 75 años o aquellas con una esperanza de vida de menos de 10 años, no se recomienda la detección. [109] Se necesitan aproximadamente 10 años después de la detección para que una de cada 1000 personas se beneficie. [110] El USPSTF enumera siete estrategias potenciales para la detección, y lo más importante es que al menos una de estas estrategias se utilice de manera adecuada. [5]
En Canadá, entre las personas de 50 a 75 años con riesgo normal, se recomienda la prueba inmunoquímica fecal o FOBT cada dos años o la sigmoidoscopia cada 10 años. [111] Se prefiere menos la colonoscopia. [111]
Algunos países tienen programas nacionales de detección del cáncer colorrectal que ofrecen pruebas de FOBT para todos los adultos dentro de un determinado grupo de edad, generalmente entre los 50 y los 60 años. Ejemplos de países con detección organizada incluyen el Reino Unido, [112] Australia, [113] los Países Bajos, [114] Hong Kong y Taiwán. [115]
Tratamiento
El tratamiento del cáncer colorrectal puede tener como objetivo la curación o el paliativo. La decisión sobre qué objetivo adoptar depende de varios factores, incluida la salud y las preferencias de la persona, así como el estadio del tumor. [116] Cuando el cáncer colorrectal se detecta temprano, la cirugía puede ser curativa. Sin embargo, cuando se detecta en etapas posteriores (para las que hay metástasis ), es menos probable y el tratamiento a menudo se dirige a la paliación, para aliviar los síntomas causados por el tumor y mantener a la persona lo más cómoda posible. [18]
Cirugía
Si el cáncer se encuentra en una etapa muy temprana, se puede extirpar durante una colonoscopia utilizando una variedad de técnicas que incluyen EMR y ESD . [6] Para las personas con cáncer localizado, el tratamiento preferido es la extirpación quirúrgica completa con márgenes adecuados , con el intento de lograr una cura. El procedimiento de elección es una colectomía parcial (o proctocolectomía para lesiones rectales) donde se extirpa la parte afectada del colon o recto junto con partes de su mesocolon y suministro de sangre para facilitar la extirpación de los ganglios linfáticos que drenan . Esto puede realizarse mediante una laparotomía abierta o por vía laparoscópica , según los factores relacionados con la persona individual y los factores de la lesión. [18] El colon puede volver a conectarse o una persona puede tener una colostomía . [6]
Si solo hay unas pocas metástasis en el hígado o los pulmones, también se pueden extirpar. A veces, la quimioterapia se usa antes de la cirugía para reducir el tamaño del cáncer antes de intentar extirparlo. Los dos sitios más comunes de recurrencia del cáncer colorrectal son el hígado y los pulmones . [18]
En la " Resección quirúrgica de metástasis hepáticas de la supervivencia del carcinoma colorrectal según la resección radical del hígado y los factores pronósticos ", los autores afirmaron que la resección quirúrgica de las metástasis hepáticas se considera la terapia más eficaz para las metástasis hepáticas en personas con carcinoma colorrectal (LMCC) , y es potencialmente el único tratamiento curativo. Sus resultados muestran que si se logró la resección hepática radical (R0), el número de metástasis, su ubicación (unilobar frente a bilobar) y la aparición de metástasis extrahepáticas no afectaron la supervivencia a los 3 años. [117]
Quimioterapia
Tanto en el cáncer de colon como en el de recto , la quimioterapia se puede utilizar además de la cirugía en ciertos casos. La decisión de agregar quimioterapia en el manejo del cáncer de colon y recto depende del estadio de la enfermedad. [ cita requerida ]
En el cáncer de colon en estadio I, no se ofrece quimioterapia y la cirugía es el tratamiento definitivo. La función de la quimioterapia en el cáncer de colon en estadio II es discutible y, por lo general, no se ofrece a menos que se identifiquen factores de riesgo como tumor T4, tumor indiferenciado, invasión vascular y perineural o muestreo inadecuado de los ganglios linfáticos. [118] También se sabe que las personas que portan anomalías en los genes de reparación de los desajustes no se benefician de la quimioterapia. Para el cáncer de colon en estadio III y estadio IV, la quimioterapia es una parte integral del tratamiento. [18]
Si el cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos u órganos distantes, que es el caso del cáncer de colon en estadio III y estadio IV respectivamente, la adición de agentes de quimioterapia como fluorouracilo , capecitabina u oxaliplatino aumenta la esperanza de vida. Si los ganglios linfáticos no contienen cáncer, los beneficios de la quimioterapia son controvertidos. Si el cáncer es muy metastásico o irresecable, el tratamiento es paliativo . Por lo general, en este entorno, se pueden usar varios medicamentos de quimioterapia diferentes. [18] Los medicamentos de quimioterapia para esta afección pueden incluir capecitabina , fluorouracilo , irinotecán , oxaliplatino y UFT . [119] Los medicamentos capecitabina y fluorouracilo son intercambiables, siendo la capecitabina un medicamento oral y el fluorouracilo un medicamento intravenoso. Algunos regímenes específicos utilizados para el CCR son CAPOX , FOLFOX , FOLFOXIRI y FOLFIRI . [120] Los fármacos antiangiogénicos como el bevacizumab a menudo se agregan en la terapia de primera línea. Otra clase de medicamentos utilizados en el entorno de segunda línea son los inhibidores del receptor del factor de crecimiento epidérmico , de los cuales los tres aprobados por la FDA son aflibercept , cetuximab y panitumumab . [121] [122]
La principal diferencia en el abordaje del cáncer de recto en estadio bajo es la incorporación de radioterapia. A menudo, se usa junto con la quimioterapia de forma neoadyuvante para permitir la resección quirúrgica, de modo que finalmente no se requiere una colostomía . Sin embargo, es posible que no sea posible en tumores bajos, en cuyo caso, es posible que se requiera una colostomía permanente. El cáncer de recto en estadio IV se trata de manera similar al cáncer de colon en estadio IV.
El cáncer colorrectal en estadio IV debido a la carcinomatosis peritoneal se puede tratar con HIPEC en algunas personas. [123] [124] [125]
Radioterapia
Si bien una combinación de radiación y quimioterapia puede ser útil para el cáncer de recto , [18] para algunas personas que requieren tratamiento, la quimiorradioterapia puede aumentar la toxicidad aguda relacionada con el tratamiento y no se ha demostrado que mejore las tasas de supervivencia en comparación con la radioterapia sola, aunque está asociada con menos recurrencia local. [126] El uso de radioterapia en el cáncer de colon no es de rutina debido a la sensibilidad de los intestinos a la radiación. [127] Al igual que con la quimioterapia, la radioterapia se puede usar como neoadyuvante para los estadios clínicos T3 y T4 para el cáncer de recto. [128] Esto da como resultado la reducción del tamaño o la estadificación del tumor, lo que lo prepara para la resección quirúrgica y también disminuye las tasas de recidiva local. [129] Para el cáncer de recto localmente avanzado, la quimiorradioterapia neoadyuvante se ha convertido en el tratamiento estándar. [130] Además, cuando la cirugía no es posible, se ha sugerido que la radioterapia es un tratamiento eficaz contra las metástasis pulmonares de CCR, que son desarrolladas por 10 a 15% de las personas con CCR. [131]
Inmunoterapia
Se ha descubierto que la inmunoterapia con inhibidores de puntos de control inmunitarios es útil para un tipo de cáncer colorrectal con deficiencia de reparación de desajustes e inestabilidad de microsatélites. [132] [133] El pembrolizumab está aprobado para los tumores de CCR avanzados que tienen deficiencia de MMR y no han respondido a los tratamientos habituales. [134] La mayoría de las personas que mejoran, sin embargo, aún empeoran después de meses o años. [133] Todavía se están estudiando otros tipos de cáncer colorrectal a partir de 2017. [132] [133]
Cuidados paliativos
Los cuidados paliativos se recomiendan para cualquier persona que tenga cáncer de colon avanzado o que presente síntomas importantes. [135] [136]
La participación de cuidados paliativos puede ser beneficiosa para mejorar la calidad de vida tanto de la persona como de su familia, al mejorar los síntomas, la ansiedad y prevenir los ingresos hospitalarios. [137]
En las personas con cáncer colorrectal incurable, los cuidados paliativos pueden consistir en procedimientos que alivian los síntomas o las complicaciones del cáncer, pero no intentan curar el cáncer subyacente, mejorando así la calidad de vida . Las opciones quirúrgicas pueden incluir la extirpación quirúrgica no curativa de parte del tejido canceroso, eludir parte de los intestinos o la colocación de un stent. Estos procedimientos pueden considerarse para mejorar los síntomas y reducir complicaciones como sangrado del tumor, dolor abdominal y obstrucción intestinal. [138] Los métodos no quirúrgicos de tratamiento sintomático incluyen radioterapia para reducir el tamaño del tumor y analgésicos. [139]
Seguimiento
Los objetivos del seguimiento son diagnosticar, en la etapa más temprana posible, cualquier metástasis o tumor que se desarrolle más tarde, pero que no se originó en el cáncer original (lesiones metacrónicas). [ cita requerida ]
La Red Nacional Integral del Cáncer de EE. UU . Y la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica proporcionan pautas para el seguimiento del cáncer de colon. [140] [141] Se recomiendan una historia clínica y un examen físico cada 3 a 6 meses durante 2 años, luego cada 6 meses durante 5 años. Las mediciones del nivel en sangre del antígeno carcinoembrionario siguen el mismo tiempo, pero solo se recomiendan para personas con T2 o lesiones mayores que son candidatas a la intervención. Se puede considerar una tomografía computarizada del tórax, abdomen y pelvis anualmente durante los primeros 3 años para las personas que tienen un alto riesgo de recurrencia (por ejemplo, aquellas que tenían tumores poco diferenciados o invasión venosa o linfática) y son candidatas a tratamientos curativos. cirugía (con el objetivo de curar). Se puede realizar una colonoscopia después de 1 año, excepto si no se pudo realizar durante la estadificación inicial debido a una masa obstructiva, en cuyo caso se debe realizar después de 3 a 6 meses. Si se encuentra un pólipo velloso, un pólipo> 1 centímetro o displasia de alto grado, se puede repetir después de 3 años, luego cada 5 años. Para otras anomalías, la colonoscopia se puede repetir después de 1 año. [ cita requerida ]
No se recomienda la exploración de rutina por PET o ecografía , radiografías de tórax , hemograma completo ni pruebas de función hepática . [140] [141]
Para las personas que se han sometido a cirugía curativa o terapia adyuvante (o ambas) para tratar el cáncer colorrectal no metastásico, no se ha demostrado que la vigilancia intensa y el seguimiento cercano proporcionen beneficios de supervivencia adicionales. [142]
Ejercicio
El ejercicio puede recomendarse en el futuro como terapia secundaria para los sobrevivientes de cáncer. En estudios epidemiológicos, el ejercicio puede disminuir la mortalidad específica por cáncer colorrectal y la mortalidad por todas las causas. Los resultados de las cantidades específicas de ejercicio necesarias para observar un beneficio fueron contradictorios. Estas diferencias pueden reflejar diferencias en la biología tumoral y la expresión de biomarcadores. Los pacientes con tumores que carecían de expresión de CTNNB1 (β-catenina), involucrados en la vía de señalización Wnt , requirieron más de 18 horas de equivalente metabólico (MET) por semana, una medida de ejercicio, para observar una reducción en la mortalidad por cáncer colorrectal. El mecanismo de cómo el ejercicio beneficia la supervivencia puede estar involucrado en la vigilancia inmunológica y las vías de inflamación. En estudios clínicos, se encontró una respuesta proinflamatoria en personas con cáncer colorrectal en estadio II-III que se sometieron a 2 semanas de ejercicio moderado después de completar su terapia primaria. El equilibrio oxidativo puede ser otro posible mecanismo de beneficios observados. Se encontró una disminución significativa de 8-oxo-dG en la orina de personas que se sometieron a 2 semanas de ejercicio moderado después de la terapia primaria. Otros posibles mecanismos pueden involucrar hormonas metabólicas y hormonas esteroides sexuales, aunque estas vías pueden estar involucradas en otros tipos de cánceres [143] [144]
Otro biomarcador potencial puede ser p27 . Se encontró que los supervivientes con tumores que expresaban p27 y tenían un rendimiento mayor e igual a 18 horas MET por semana tenían una supervivencia de mortalidad por cáncer colorrectal reducida en comparación con aquellos con menos de 18 horas MET por semana. Se demostró que los supervivientes sin expresión de p27 que hicieron ejercicio tuvieron peores resultados. La activación constitutiva de la vía PI3K / AKT / mTOR puede explicar la pérdida de p27 y el exceso de equilibrio energético puede regular al alza la p27 para detener la división de las células cancerosas. [144]
Pronóstico
Menos de 600 genes están relacionados con los resultados del cáncer colorrectal. [46] Estos incluyen genes desfavorables, donde una alta expresión está relacionada con un resultado deficiente, por ejemplo, la proteína 1 de 70 kDa de choque térmico (HSPA1A) , y genes favorables donde una alta expresión se asocia con una mejor supervivencia, por ejemplo, la supuesta unión al ARN. proteína 3 (RBM3) . [46]
Tasas de recurrencia
La tasa promedio de recurrencia de cinco años en personas en las que la cirugía tiene éxito es del 5% para los cánceres en etapa I, del 12% en la etapa II y del 33% en la etapa III. Sin embargo, dependiendo del número de factores de riesgo, varía entre el 9% y el 22% en el estadio II y entre el 17% y el 44% en el estadio III. [145]
Tasas de supervivencia
En Europa, la tasa de supervivencia a cinco años del cáncer colorrectal es inferior al 60%. En el mundo desarrollado, aproximadamente un tercio de las personas que contraen la enfermedad mueren a causa de ella. [18]
La supervivencia está directamente relacionada con la detección y el tipo de cáncer involucrado, pero en general es deficiente para los cánceres sintomáticos, ya que suelen estar bastante avanzados. Las tasas de supervivencia para la detección en etapa temprana son aproximadamente cinco veces mayores que las de los cánceres en etapa tardía. Las personas con un tumor que no ha traspasado la muscularis mucosa (estadio TNM Tis, N0, M0) tienen una tasa de supervivencia a cinco años del 100%, mientras que aquellas con cáncer invasivo de T1 (dentro de la capa submucosa) o T2 (dentro de la capa muscular capa) tienen una tasa de supervivencia promedio de cinco años de aproximadamente el 90%. Aquellos con un tumor más invasivo pero sin compromiso de los ganglios (T3-4, N0, M0) tienen una tasa de supervivencia promedio a cinco años de aproximadamente el 70%. Los pacientes con ganglios linfáticos regionales positivos (cualquier T, N1-3, M0) tienen una tasa de supervivencia promedio a cinco años de aproximadamente el 40%, mientras que aquellos con metástasis a distancia (cualquier T, cualquier N, M1) tienen un pronóstico desfavorable y los cinco la supervivencia anual varía de <5 por ciento a 31 por ciento. [146] [147] [148] [149] [150] El pronóstico depende de una multitud de factores que incluyen la aptitud del paciente, la extensión de las metástasis y el grado del tumor. [ cita requerida ]
Si bien el impacto del cáncer colorrectal en los que sobreviven varía enormemente, a menudo será necesario adaptarse a los resultados tanto físicos como psicológicos de la enfermedad y su tratamiento. [151] Por ejemplo, es común que los pacientes experimenten incontinencia, [152] disfunción sexual, [153] problemas con el cuidado del estoma [154] y miedo a la recurrencia del cáncer [155] después de concluido el tratamiento primario.
Una revisión sistemática cualitativa publicada en 2021 destacó que hay tres factores principales que influyen en la adaptación a vivir con y más allá del cáncer colorrectal: mecanismos de apoyo, gravedad de los efectos tardíos del tratamiento y ajuste psicosocial. Por lo tanto, es esencial que se ofrezca a los pacientes el apoyo adecuado para ayudarlos a adaptarse mejor a la vida después del tratamiento. [156]
Epidemiología
A nivel mundial, más de 1 millón de personas contraen cáncer colorrectal cada año [18], lo que resultó en alrededor de 715.000 muertes en 2010, frente a 490.000 en 1990. [157]
A partir de 2012[actualizar], es la segunda causa más común de cáncer en mujeres (9.2% de los diagnósticos) y la tercera más común en hombres (10.0%) [12] : 16 siendo la cuarta causa más común de muerte por cáncer después de pulmón , estómago , y cáncer de hígado . [158] Es más común en los países desarrollados que en los países en desarrollo. [159] A nivel mundial, las incidencias se multiplican por diez con las tasas más altas en Australia, Nueva Zelanda, Europa y los Estados Unidos y las tasas más bajas en África y Asia central y meridional. [160]
Estados Unidos
El cáncer colorrectal es la segunda causa más alta de ocurrencia de cáncer y muerte entre hombres y mujeres en los Estados Unidos combinados. Se estima que se diagnosticaron 141,210 casos en 2011. [161]
Según las tasas de 2007 a 2009, el 5.0% de los hombres y mujeres de EE. UU. Nacidos hoy serán diagnosticados con cáncer colorrectal durante su vida. [162] De 2005 a 2009, la edad promedio en el momento del diagnóstico de cáncer de colon y recto en los EE. UU. Fue de 69 años. Aproximadamente el 0,1% fueron diagnosticados antes de los 20 años; 1,1% entre 20 y 34; 4,0% entre 35 y 44; 13,4% entre 45 y 54; 20,4% entre 55 y 64; 24,0% entre 65 y 74; 25,0% entre 75 y 84; y 12.0% 85+ años de edad. Las tasas son más altas entre los hombres (54 por 100.000 frente a 40 por 100.000 para las mujeres). [ cita requerida ]
Reino Unido
En el Reino Unido, alrededor de 41.000 personas al año contraen cáncer de colon, lo que lo convierte en el cuarto tipo más común. [163]
Australia
Uno de cada 19 hombres y una de cada 28 mujeres en Australia desarrollará cáncer colorrectal antes de los 75 años; uno de cada 10 hombres y una de cada 15 mujeres lo desarrollará a los 85 años de edad. [164]
Historia
Se diagnosticó cáncer de recto en una momia del Antiguo Egipto que había vivido en el Oasis de Dakhleh durante el período ptolemaico . [165]
sociedad y Cultura
En los Estados Unidos, marzo es el mes de concientización sobre el cáncer colorrectal . [98]
Investigar
La evidencia preliminar in vitro sugiere que las bacterias del ácido láctico (p. Ej., Lactobacilos , estreptococos o lactococos ) pueden proteger contra el desarrollo y la progresión del cáncer colorrectal a través de varios mecanismos como la actividad antioxidante , la inmunomodulación , la promoción de la muerte celular programada , los efectos antiproliferativos y la modificación epigenética. de células cancerosas. [166]
Se han desarrollado y utilizado en investigación modelos de ratón de cáncer colorrectal e intestinal . [167] [168] [169]
- Atlas del genoma del cáncer [48]
- Se ha desarrollado el Atlas del cáncer colorrectal que integra datos genómicos y proteómicos pertenecientes a líneas celulares y tejidos de cáncer colorrectal. [170]
Referencias
- ^ a b c d e "Información general sobre el cáncer de colon" . NCI . 12 de mayo de 2014. Archivado desde el original el 4 de julio de 2014 . Consultado el 29 de junio de 2014 .
- ^ a b c d e f g h yo j k l Bosman FT (2014). "Capítulo 5.5: cáncer colorrectal" . En Stewart BW, Wild CP (eds.). Informe mundial sobre el cáncer . la Agencia Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer, Organización Mundial de la Salud. págs. 392–402. ISBN 978-92-832-0443-5.
- ^ a b c "Prevención del cáncer colorrectal (PDQ®)" . Instituto Nacional del Cáncer . 27 de febrero de 2014. Archivado desde el original el 5 de julio de 2014 . Consultado el 29 de junio de 2014 .
- ^ a b Theodoratou E, Timofeeva M, Li X, Meng X, Ioannidis JP (agosto de 2017). "Riesgos de la naturaleza, la crianza y el cáncer: contribuciones genéticas y nutricionales al cáncer" . Revisión anual de nutrición (revisión). 37 : 293–320. doi : 10.1146 / annurev-nutr-071715-051004 . PMC 6143166 . PMID 28826375 .
- ^ a b c d e f g h Bibbins-Domingo K, Grossman DC, Curry SJ, Davidson KW, Epling JW, García FA, Gillman MW, Harper DM, Kemper AR, Krist AH, Kurth AE, Landefeld CS, Mangione CM, Owens DK, Phillips WR, Phipps MG, Pignone MP, Siu AL (junio de 2016). "Detección de cáncer colorrectal: declaración de recomendación del grupo de trabajo de servicios preventivos de Estados Unidos" . JAMA . 315 (23): 2564-2575. doi : 10.1001 / jama.2016.5989 . PMID 27304597 .
- ^ a b c d e f g "Tratamiento del cáncer de colon (PDQ®)" . NCI . 12 de mayo de 2014. Archivado desde el original el 5 de julio de 2014 . Consultado el 29 de junio de 2014 .
- ^ a b "Hojas de datos de SEER Stat: cáncer de recto y colon" . NCI . Archivado desde el original el 24 de junio de 2014 . Consultado el 18 de junio de 2014 .
- ^ Vos T, Barber RM, Bell B, Bertozzi-Villa A, Biryukov S, Bolliger I, et al. (Colaboradores de Incidencia y Prevalencia de Enfermedades y Lesiones de GBD 2015) (Octubre de 2016). "Incidencia, prevalencia y años vividos con discapacidad a nivel mundial, regional y nacional para 310 enfermedades y lesiones, 1990-2015: un análisis sistemático para el estudio de carga mundial de enfermedad 2015" . Lancet . 388 (10053): 1545–1602. doi : 10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6 . PMC 5055577 . PMID 27733282 .
- ^ a b Bray F, Ferlay J, Soerjomataram I, Siegel RL, Torre LA, Jemal A (noviembre de 2018). "Estadísticas mundiales de cáncer 2018: estimaciones de GLOBOCAN de incidencia y mortalidad en todo el mundo para 36 cánceres en 185 países" . Ca . 68 (6): 394–424. doi : 10.3322 / caac.21492 . PMID 30207593 . S2CID 52188256 .
- ^ Thorat MA, Cuzick J (diciembre de 2013). "Papel de la aspirina en la prevención del cáncer" . Informes Oncológicos Actuales . 15 (6): 533–540. doi : 10.1007 / s11912-013-0351-3 . PMID 24114189 . S2CID 40187047 .
- ^ "Aspirina de rutina o medicamentos antiinflamatorios no esteroides para la prevención primaria del cáncer colorrectal: declaración de recomendación" . Médico de familia estadounidense . 76 (1): 109-113. Julio de 2007. PMID 17668849 . Archivado desde el original el 14 de julio de 2014.
- ^ a b Forman D, Ferlay J (2014). "Capítulo 1.1: La carga mundial y regional del cáncer" . En Stewart BW, Wild CP (eds.). Informe mundial sobre el cáncer . la Agencia Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer, Organización Mundial de la Salud. págs. 16–53. ISBN 978-92-832-0443-5.
- ^ Alpers DH, Kalloo AN, Kaplowitz N, Owyang C, Powell DW (2008). Yamada T (ed.). Principios de la gastroenterología clínica . Chichester, West Sussex: Wiley-Blackwell. pag. 381. ISBN 978-1-4051-6910-3. Archivado desde el original el 28 de septiembre de 2015.
- ^ Juul JS, Hornung N, Andersen B, Laurberg S, Olesen F, Vedsted P (agosto de 2018). "El valor de utilizar la prueba inmunoquímica fecal en la práctica general en pacientes que presentan síntomas no alarmantes de cáncer colorrectal" . Revista británica de cáncer . 119 (4): 471–479. doi : 10.1038 / s41416-018-0178-7 . PMC 6133998 . PMID 30065255 .
- ^ a b Astin M, Griffin, T, Neal, RD, Rose, P, Hamilton, W (mayo de 2011). "El valor diagnóstico de los síntomas del cáncer colorrectal en atención primaria: una revisión sistemática" . The British Journal of General Practice . 61 (586): 231–243. doi : 10.3399 / bjgp11X572427 . PMC 3080228 . PMID 21619747 .
- ^ Adelstein BA, Macaskill P, Chan SF, Katelaris PH, Irwig L (mayo de 2011). "La mayoría de los síntomas del cáncer de intestino no indican cáncer colorrectal ni pólipos: una revisión sistemática" . Gastroenterología BMC . 11 : 65. doi : 10.1186 / 1471-230X-11-65 . PMC 3120795 . PMID 21624112 .
- ^ a b Watson AJ, Collins PD (2011). "Cáncer de colon: un trastorno de la civilización" . Enfermedades digestivas . 29 (2): 222–228. doi : 10.1159 / 000323926 . PMID 21734388 . S2CID 7640363 .
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t Cunningham D, Atkin W, Lenz HJ, Lynch HT, Minsky B, Nordlinger B, Starling N (marzo de 2010). "Cáncer colonrectal". Lancet . 375 (9719): 1030–1047. doi : 10.1016 / S0140-6736 (10) 60353-4 . PMID 20304247 . S2CID 25299272 .
- ^ a b "Informe 2011 de cáncer colorrectal: alimentación, nutrición, actividad física y prevención del cáncer colorrectal" (PDF) . Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer e Instituto Americano para la Investigación del Cáncer. 2011. Archivado (PDF) desde el original el 9 de septiembre de 2016.
- ^ Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (julio de 2012). "Efecto de la inactividad física sobre las principales enfermedades no transmisibles en todo el mundo: un análisis de la carga de morbilidad y la esperanza de vida" . Lancet . 380 (9838): 219-229. doi : 10.1016 / S0140-6736 (12) 61031-9 . PMC 3645500 . PMID 22818936 .
- ^ Fedirko V, Tramacere I, Bagnardi V, Rota M, Scotti L, Islami F, Negri E, Straif K, Romieu I, La Vecchia C, Boffetta P, Jenab M (septiembre de 2011). "El consumo de alcohol y el riesgo de cáncer colorrectal: un metanálisis general y de respuesta a la dosis de los estudios publicados" . Annals of Oncology . 22 (9): 1958-1972. doi : 10.1093 / annonc / mdq653 . PMID 21307158 .
- ^ Valtin H (noviembre de 2002). " " Beber al menos ocho vasos de agua al día ". ¿En serio? ¿Hay evidencia científica para" 8 x 8 "?". Revista estadounidense de fisiología. Fisiología reguladora, integradora y comparada . 283 (5): R993–1004. doi : 10.1152 / ajpregu.00365.2002 . PMID 12376390 . S2CID 2256436 .
- ^ Boleij A, van Gelder MM, Swinkels DW, Tjalsma H (noviembre de 2011). "Importancia clínica de la infección por Streptococcus gallolyticus entre pacientes con cáncer colorrectal: revisión sistemática y metanálisis" . Enfermedades Clínicas Infecciosas . 53 (9): 870–878. doi : 10.1093 / cid / cir609 . PMID 21960713 .
- ^ Jans C, Meile L, Lacroix C, Stevens MJ (julio de 2015). "Genómica, evolución y epidemiología molecular del complejo Streptococcus bovis / Streptococcus equinus (SBSEC)". Infección, Genética y Evolución . 33 : 419–436. doi : 10.1016 / j.meegid.2014.09.017 . PMID 25233845 .
- ^ a b c Abdulamir AS, Hafidh RR, Abu Bakar F (enero de 2011). "La asociación de Streptococcus bovis / gallolyticus con tumores colorrectales: la naturaleza y los mecanismos subyacentes de su papel etiológico" . Revista de investigación clínica y experimental del cáncer . 30 (1): 11. doi : 10.1186 / 1756-9966-30-11 . PMC 3032743 . PMID 21247505 . Este artículo incorpora texto de Ahmed S Abdulamir, Rand R Hafidh y Fatimah Abu Bakar disponible bajo la licencia CC BY 2.0 .
- ^ Arthur JC (2020). "Microbiota y cáncer colorrectal: la colibactina deja su huella". Nature Reviews Gastroenterología y Hepatología . 17 (6): 317–318. doi : 10.1038 / s41575-020-0303-y . PMID 32317778 .
- ^ Jawad N, Direkze N, Leedham SJ (2011). "Enfermedad inflamatoria intestinal y cáncer de colon". Inflamación y cánceres gastrointestinales . Resultados recientes en la investigación del cáncer. 185 . págs. 99-115. doi : 10.1007 / 978-3-642-03503-6_6 . ISBN 978-3-642-03502-9. PMID 21822822 .
- ^ Hu T, Li LF, Shen J, Zhang L, Cho CH (2015). "Inflamación crónica y cáncer colorrectal: el papel del factor de crecimiento endotelial vascular". Diseño Farmacéutico Actual . 21 (21): 2960-2967. doi : 10.2174 / 1381612821666150514104244 . PMID 26004415 .
- ^ a b c d Triantafillidis JK, Nasioulas G, Kosmidis PA (julio de 2009). "Cáncer colorrectal y enfermedad inflamatoria intestinal: epidemiología, factores de riesgo, mecanismos de carcinogénesis y estrategias de prevención". Investigación contra el cáncer . 29 (7): 2727–2737. PMID 19596953 .
- ^ a b Bye WA, Nguyen TM, Parker CE, Jairath V, East JE (septiembre de 2017). "Estrategias para la detección de cáncer de colon en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 9 : CD000279. doi : 10.1002 / 14651858.cd000279.pub4 . PMC 6483622 . PMID 28922695 .
- ^ Juhn E, Khachemoune A (2010). "Síndrome de Gardner: manifestaciones cutáneas, diagnóstico diferencial y manejo". Revista Estadounidense de Dermatología Clínica . 11 (2): 117-122. doi : 10.2165 / 11311180-000000000-00000 . PMID 20141232 . S2CID 36836169 .
- ^ Half E, Bercovich D, Rozen P (octubre de 2009). "Poliposis adenomatosa familiar" . Revista Orphanet de Enfermedades Raras . 4 : 22. doi : 10.1186 / 1750-1172-4-22 . PMC 2772987 . PMID 19822006 .
- ^ Möslein G, Pistorius S, Saeger H, Schackert HK (febrero de 2003). "Cirugía preventiva para el cáncer de colon en la poliposis adenomatosa familiar y el síndrome de cáncer colorrectal hereditario sin poliposis". Arco de Langenbecks. Surg . 388 (1): 9–16. doi : 10.1007 / s00423-003-0364-8 . PMID 12690475 . S2CID 21385340 .
- ^ Mankaney G, Rouphael C, Burke CA (abril de 2020). "Síndrome de poliposis serrada" . Gastroenterología Clínica y Hepatología . 18 (4): 777–779. doi : 10.1016 / j.cgh.2019.09.006 . PMID 31520728 .
- ^ Fan C, Younis A, Bookhout CE, Crockett SD (marzo de 2018). "Manejo de los pólipos serrados del colon" . Opciones de tratamiento actuales en gastroenterología . 16 (1): 182–202. doi : 10.1007 / s11938-018-0176-0 . PMC 6284520 . PMID 29445907 .
- ^ Bourdais R, Rousseau B, Pujals A, Boussion H, Joly C, Guillemin A, et al. (Mayo de 2017). "Mutaciones del dominio de corrección de pruebas de polimerasa: nuevas oportunidades para la inmunoterapia en el cáncer colorrectal hipermutado más allá de la deficiencia de MMR". Revisiones críticas en oncología / hematología . 113 : 242–248. doi : 10.1016 / j.critrevonc.2017.03.027 . PMID 28427513 .
- ^ Stein U, Walther W, Arlt F, Schwabe H, Smith J, Fichtner I, Birchmeier W, Schlag PM (enero de 2009). "MACC1, un regulador clave recientemente identificado de la señalización de HGF-MET, predice la metástasis del cáncer de colon". Medicina de la naturaleza . 15 (1): 59–67. doi : 10.1038 / nm.1889 . PMID 19098908 . S2CID 8854895 .
- ^ Stein U (2013) MACC1: un objetivo novedoso para cánceres sólidos. Opinión de expertos Ther objetivos
- ^ Schuebel KE, Chen W, Cope L, Glöckner SC, Suzuki H, Yi JM, Chan TA, Van Neste L, Van Criekinge W, van den Bosch S, van Engeland M, Ting AH, Jair K, Yu W, Toyota M, Imai K , Ahuja N , Herman JG , Baylin SB (septiembre de 2007). "Comparación del hipermetiloma de ADN con mutaciones genéticas en cáncer colorrectal humano" . PLOS Genetics . 3 (9): 1709-1723. doi : 10.1371 / journal.pgen.0030157 . PMC 1988850 . PMID 17892325 .
- ^ "¿Cuál es la relación entre los judíos asquenazíes y el cáncer colorrectal?" . WebMD . Consultado el 17 de octubre de 2019 .
- ^ Ionov Y, Peinado MA, Malkhosyan S, Shibata D, Perucho M (1993). "Las mutaciones somáticas ubicuas en secuencias simples repetidas revelan un nuevo mecanismo de carcinogénesis colónica". Naturaleza . 363 (6429): 558–561. Código Bibliográfico : 1993Natur.363..558I . doi : 10.1038 / 363558a0 . PMID 8505985 . S2CID 4254940 .
- ^ Chakravarthi S, Krishnan B, Madhavan M (1999). "Apoptosis y expresión de p53 en neoplasias colorrectales". Indian J. Med. Res . 86 (7): 95-102.
- ^ Khalek FJ, Gallicano GI, Mishra L (mayo de 2010). "Células madre de cáncer de colon" . Gastrointestinal. Cancer Res. (Supl. 1): S16 – S23. PMC 3047031 . PMID 21472043 .
- ^ a b c d Markowitz SD, Bertagnolli MM (diciembre de 2009). "Orígenes moleculares del cáncer: base molecular del cáncer colorrectal" . N. Engl. J. Med . 361 (25): 2449–2460. doi : 10.1056 / NEJMra0804588 . PMC 2843693 . PMID 20018966 .
- ^ Mehlen P, Fearon ER (agosto de 2004). "Papel del receptor de dependencia DCC en la patogénesis del cáncer colorrectal". J. Clin. Oncol . 22 (16): 3420–3428. doi : 10.1200 / JCO.2004.02.019 . PMID 15310786 .
- ^ a b c Uhlen M, Zhang C, Lee S, Sjöstedt E, Fagerberg L, Bidkhori G, Benfeitas R, Arif M, Liu Z, Edfors F, Sanli K, von Feilitzen K, Oksvold P, Lundberg E, Hober S, Nilsson P, Mattsson J, Schwenk JM, Brunnström H, Glimelius B, Sjöblom T, Edqvist PH, Djureinovic D, Micke P, Lindskog C, Mardinoglu A, Ponten F (agosto de 2017). "Un atlas de patología del transcriptoma de cáncer humano" . Ciencia . 357 (6352): eaan2507. doi : 10.1126 / science.aan2507 . PMID 28818916 .
- ^ Vogelstein B, Kinzler KW (agosto de 2004). "Los genes del cáncer y las vías que controlan". Medicina de la naturaleza . 10 (8): 789–799. doi : 10,1038 / nm1087 . PMID 15286780 . S2CID 205383514 .
- ^ a b c Cancer Genome Atlas Network (julio de 2012). "Caracterización molecular integral del cáncer de recto y colon humano" . Naturaleza . 487 (7407): 330–337. Código Bib : 2012Natur.487..330T . doi : 10.1038 / nature11252 . PMC 3401966 . PMID 22810696 .
- ^ Gatalica Z, Vranic S, Xiu J, Swensen J, Reddy S (julio de 2016). "Carcinoma colorrectal de alta inestabilidad de microsatélites (MSI-H): una breve revisión de los biomarcadores predictivos en la era de la medicina personalizada" . Cáncer familiar . 15 (3): 405-12. doi : 10.1007 / s10689-016-9884-6 . PMC 4901118 . PMID 26875156 .
- ^ a b c Ryan E, Sheahan K, Creavin B, Mohan HM, Winter DC (agosto de 2017). "El valor actual de determinar el estado de reparación de desajustes del cáncer colorrectal: una justificación para las pruebas de rutina". Revisiones críticas en oncología / hematología . 116 : 38–57. doi : 10.1016 / j.critrevonc.2017.05.006 . PMID 28693799 .
- ^ Hissong E, Crowe EP, Yantiss RK, Chen YT (noviembre de 2018). "Evaluación del estado de reparación del desajuste del cáncer colorrectal en la era moderna: una encuesta de las prácticas actuales y una reevaluación del papel de las pruebas de inestabilidad de microsatélites" . Patología moderna . 31 (11): 1756-1766. doi : 10.1038 / s41379-018-0094-7 . PMID 29955148 .
- ^ a b c d Grady WM, Markowitz SD (marzo de 2015). "La patogenia molecular del cáncer colorrectal y su posible aplicación al cribado del cáncer colorrectal" . Enfermedades y Ciencias Digestivas . 60 (3): 762–772. doi : 10.1007 / s10620-014-3444-4 . PMC 4779895 . PMID 25492499 .
- ^ Slaughter DP, Southwick HW, Smejkal W (septiembre de 1953). "Cancerización de campo en epitelio escamoso estratificado oral; implicaciones clínicas de origen multicéntrico". Cáncer . 6 (5): 963–968. doi : 10.1002 / 1097-0142 (195309) 6: 5 <963 :: AID-CNCR2820060515> 3.0.CO; 2-Q . PMID 13094644 .
- ^ Giovannucci E, Ogino S (septiembre de 2005). "Metilación del ADN, efectos de campo y cáncer colorrectal" . Revista del Instituto Nacional del Cáncer . 97 (18): 1317-1319. doi : 10.1093 / jnci / dji305 . PMID 16174847 .
- ^ Bernstein C, Bernstein H, Payne CM, Dvorak K, Garewal H (febrero de 2008). "Defectos de campo en la progresión a cánceres del tracto gastrointestinal" . Letras de cáncer . 260 (1–2): 1–10. doi : 10.1016 / j.canlet.2007.11.027 . PMC 2744582 . PMID 18164807 .
- ^ Nguyen H, Loustaunau C, Facista A, Ramsey L, Hassounah N, Taylor H, Krouse R, Payne CM, Tsikitis VL, Goldschmid S, Banerjee B, Perini RF, Bernstein C (julio de 2010). "Deficiencia de Pms2, ERCC1, Ku86, CcOI en defectos de campo durante la progresión a cáncer de colon" . Revista de experimentos visualizados (41): 1931. doi : 10.3791 / 1931 . PMC 3149991 . PMID 20689513 . Video de 28 minutos
- ^ Rubin H (marzo de 2011). "Campos y cancerización de campo: los orígenes preneoplásicos del cáncer: los campos hiperplásicos asintomáticos son precursores de neoplasias, y su progresión a tumores puede rastrearse mediante la densidad de saturación en cultivo". BioEssays . 33 (3): 224-231. doi : 10.1002 / bies.201000067 . PMID 21254148 . S2CID 44981539 .
- ^ Tsao JL, Yatabe Y, Salovaara R, Järvinen HJ, Mecklin JP, Aaltonen LA, Tavaré S, Shibata D (febrero de 2000). "Reconstrucción genética de historias de tumores colorrectales individuales" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 97 (3): 1236-1241. Código Bibliográfico : 2000PNAS ... 97.1236T . doi : 10.1073 / pnas.97.3.1236 . PMC 15581 . PMID 10655514 .
- ^ a b Vogelstein B, Papadopoulos N, Velculescu VE, Zhou S, Diaz LA, Kinzler KW (marzo de 2013). "Paisajes del genoma del cáncer" . Ciencia . 339 (6127): 1546-1558. Código bibliográfico : 2013Sci ... 339.1546V . doi : 10.1126 / science.1235122 . PMC 3749880 . PMID 23539594 .
- ^ Lochhead P, Chan AT, Nishihara R, Fuchs CS, Beck AH, Giovannucci E, Ogino S (enero de 2015). "Efecto de campo etiológico: reevaluación del concepto de efecto de campo en la predisposición y progresión del cáncer" . Patología moderna . 28 (1): 14-29. doi : 10.1038 / modpathol.2014.81 . PMC 4265316 . PMID 24925058 .
- ^ Kanwal R, Gupta S (abril de 2012). "Modificaciones epigenéticas en cáncer" . Genética clínica . 81 (4): 303–311. doi : 10.1111 / j.1399-0004.2011.01809.x . PMC 3590802 . PMID 22082348 .
- ^ a b Schnekenburger M, Diederich M (marzo de 2012). "La epigenética ofrece nuevos horizontes para la prevención del cáncer colorrectal" . Informes actuales de cáncer colorrectal . 8 (1): 66–81. doi : 10.1007 / s11888-011-0116-z . PMC 3277709 . PMID 22389639 .
- ^ a b c d Lao VV, Grady WM (octubre de 2011). "Epigenética y cáncer colorrectal" . Reseñas de la naturaleza. Gastroenterología y Hepatología . 8 (12): 686–700. doi : 10.1038 / nrgastro.2011.173 . PMC 3391545 . PMID 22009203 .
- ^ Klutstein M, Nejman D, Greenfield R, Cedar H (junio de 2016). "Metilación del ADN en cáncer y envejecimiento" . Investigación del cáncer . 76 (12): 3446–3450. doi : 10.1158 / 0008-5472.CAN-15-3278 . PMID 27256564 .
- ^ Jacinto FV, Esteller M (julio de 2007). "Vías mutantes desencadenadas por silenciamiento epigenético en cáncer humano" . Mutagénesis . 22 (4): 247-253. doi : 10.1093 / mutage / gem009 . PMID 17412712 .
- ^ Lahtz C, Pfeifer GP (febrero de 2011). "Cambios epigenéticos de los genes de reparación del ADN en el cáncer" . Revista de Biología Celular Molecular . 3 (1): 51–58. doi : 10.1093 / jmcb / mjq053 . PMC 3030973 . PMID 21278452 .
- ^ Bernstein C, Nfonsam V, Prasad AR, Bernstein H (marzo de 2013). "Defectos del campo epigenético en progresión al cáncer" . Revista mundial de oncología gastrointestinal . 5 (3): 43–49. doi : 10.4251 / wjgo.v5.i3.43 . PMC 3648662 . PMID 23671730 .
- ^ Coppedè F, Lopomo A, Spisni R, Migliore L (enero de 2014). "Biomarcadores genéticos y epigenéticos para el diagnóstico, pronóstico y tratamiento del cáncer colorrectal" . Revista mundial de gastroenterología . 20 (4): 943–956. doi : 10.3748 / wjg.v20.i4.943 . PMC 3921546 . PMID 24574767 .
- ^ Kang H, O'Connell JB, Leonardi MJ, Maggard MA, McGory ML, Ko CY (febrero de 2007). "Tumores raros de colon y recto: una revisión nacional". Revista Internacional de Enfermedad Colorrectal . 22 (2): 183–9. doi : 10.1007 / s00384-006-0145-2 . PMID 16845516 . S2CID 34693873 .
- ^ "Términos y definiciones equivalentes de colon, recto sigmoide y recto C180-C189, C199, C209, (excluye linfoma y leucemia M9590 - M9992 y sarcoma de Kaposi M9140) - Reglas de tumores sólidos de colon 2018. Actualización de julio de 2019" (PDF) . Instituto Nacional del Cáncer .
- ^ "Tipos de cáncer colorrectal" . Centros de tratamiento de cáncer de América . 4 de octubre de 2018 . Consultado el 16 de enero de 2020 .
- ^ Di Como JA, Mahendraraj K, Lau CS, Chamberlain RS (octubre de 2015). "Carcinoma adenoescamoso de colon y recto: un estudio de resultados clínicos basado en la población que involucra a 578 pacientes de la base de datos de epidemiología de vigilancia y resultado final (SEER) (1973-2010)". Revista del Colegio Americano de Cirujanos . 221 (4): 56. doi : 10.1016 / j.jamcollsurg.2015.08.044 .
- ^ "Estadificación TNM del carcinoma colorrectal (8ª edición del AJCC)" . www.pathologyoutlines.com . Consultado el 24 de febrero de 2019 .
- ^ Parkin DM, Boyd L, Walker LC (diciembre de 2011). "16. La fracción de cáncer atribuible al estilo de vida y factores ambientales en el Reino Unido en 2010" . Revista británica de cáncer . 105 Suppl 2 (S2): S77–81. doi : 10.1038 / bjc.2011.489 . PMC 3252065 . PMID 22158327 .
- ^ Searke D (2006). Epidemiología y prevención del cáncer (3 ed.). Prensa de la Universidad de Oxford. pag. 809. ISBN 978-0199747979. Archivado desde el original el 28 de septiembre de 2015.
- ^ Rennert G (2007). Prevención del cáncer . Saltador. pag. 179. ISBN 978-3540376965. Archivado desde el original el 3 de octubre de 2015.
- ^ a b "Descripción general de la prevención del cáncer colorrectal" . Instituto Nacional del Cáncer . 1 de marzo de 2018 . Consultado el 26 de octubre de 2018 .
- ^ "Prevención del cáncer" . Organización Mundial de la Salud . Consultado el 27 de octubre de 2018 .
- ^ Lauby-Secretan B, Scoccianti C, Loomis D, Grosse Y, Bianchini F, Straif K (agosto de 2016). "Grasa corporal y cáncer - punto de vista del grupo de trabajo IARC" (PDF) . La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 375 (8): 794–798. doi : 10.1056 / nejmsr1606602 . PMC 6754861 . PMID 27557308 .
- ^ Willett WC (2014). "Dieta, nutrición y cáncer: ¿qué sigue para la salud pública?" . En Stewart BW, Wild CP (eds.). Informe mundial sobre el cáncer . la Agencia Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer, Organización Mundial de la Salud. págs. 432–435. ISBN 978-92-832-0443-5.
- ^ a b Willett WC, Key T, Romieu I (2014). "Capítulo 2.6: Dieta, obesidad y actividad física" . En Stewart BW, Wild CP (eds.). Informe mundial sobre el cáncer . la Agencia Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer, Organización Mundial de la Salud. págs. 124-133. ISBN 978-92-832-0443-5.
Varios grandes estudios prospectivos de cohortes de fibra dietética y riesgo de cáncer de colon no han apoyado una asociación, aunque se observó una relación inversa en el gran estudio europeo de investigación prospectiva sobre cáncer y nutrición (EPIC) y en un metaanálisis reciente. Es necesario comprender mejor la variación en los hallazgos de los estudios prospectivos; La fibra dietética es compleja y heterogénea, y la relación con el cáncer colorrectal podría diferir según la fuente dietética. (pág.127)
- ^ "Descripción de la evidencia de prevención del cáncer colorrectal" . Instituto Nacional del Cáncer . 1 de marzo de 2018 . Consultado el 26 de octubre de 2018 .
- ^ Reynolds A, Mann J, Cummings J, Winter N, Mete E, Te Morenga L (febrero de 2019). "Calidad de carbohidratos y salud humana: una serie de revisiones sistemáticas y metanálisis" . Lancet . 393 (10170): 434–445. doi : 10.1016 / S0140-6736 (18) 31809-9 . PMID 30638909 . S2CID 58632705 .
- ^ Song M, Chan AT (enero de 2019). "Factores ambientales, microbiota intestinal y prevención del cáncer colorrectal" . Gastroenterología Clínica y Hepatología . 17 (2): 275-289. doi : 10.1016 / j.cgh.2018.07.012 . PMC 6314893 . PMID 30031175 .
A pesar de la antigua hipótesis de que una dieta rica en fibra puede proteger contra el cáncer colorrectal ... los estudios epidemiológicos que asocian la ingesta de fibra dietética con el riesgo subsiguiente de cáncer colorrectal han arrojado resultados inconsistentes ... No obstante, según la evidencia existente, el informe de expertos más reciente de el Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer y el Instituto Americano para la Investigación del Cáncer en 2017 concluye que hay evidencia probable
- ^ Pérez-Cueto FJ, Verbeke W (abril de 2012). "Implicaciones para el consumidor de la actualización permanente del WCRF sobre el cáncer colorrectal". Ciencia de la carne . 90 (4): 977–978. doi : 10.1016 / j.meatsci.2011.11.032 . PMID 22196090 .
- ^ Harriss DJ, Atkinson G, Batterham A, George K, Cable NT, Reilly T, Haboubi N, Renehan AG (septiembre de 2009). "Factores de estilo de vida y riesgo de cáncer colorrectal (2): una revisión sistemática y metanálisis de asociaciones con la actividad física en el tiempo libre". Enfermedad colorrectal . 11 (7): 689–701. doi : 10.1111 / j.1463-1318.2009.01767.x . PMID 19207713 . S2CID 8026021 .
- ^ Robsahm TE, Aagnes B, Hjartåker A, Langseth H, Bray FI, Larsen IK (noviembre de 2013). "Índice de masa corporal, actividad física y cáncer colorrectal por subsitios anatómicos: una revisión sistemática y metanálisis de estudios de cohortes". Revista europea de prevención del cáncer . 22 (6): 492–505. doi : 10.1097 / CEJ.0b013e328360f434 . PMID 23591454 . S2CID 24764995 .
- ^ Kyu HH, Bachman VF, Alexander LT, Mumford JE, Afshin A, Estep K, Veerman JL, Delwiche K, Iannarone ML, Moyer ML, Cercy K, Vos T, Murray CJ, Forouzanfar MH (agosto de 2016). "Actividad física y riesgo de cáncer de mama, cáncer de colon, diabetes, cardiopatía isquémica y eventos de accidente cerebrovascular isquémico: revisión sistemática y metanálisis de respuesta a la dosis para el estudio de carga global de enfermedad 2013" . BMJ . 354 : i3857. doi : 10.1136 / bmj.i3857 . PMC 4979358 . PMID 27510511 .
- ^ Biswas A, Oh PI, Faulkner GE, Bajaj RR, Silver MA, Mitchell MS, Alter DA (enero de 2015). "El tiempo sedentario y su asociación con el riesgo de incidencia de enfermedad, mortalidad y hospitalización en adultos: una revisión sistemática y metanálisis". Annals of Internal Medicine . 162 (2): 123-132. doi : 10,7326 / M14-1651 . PMID 25599350 . S2CID 7256176 .
- ^ Cooper K, Squires H, Carroll C, Papaioannou D, Stand A, Logan RF, Maguire C, Hind D, Tappenden P (junio de 2010). "Quimioprevención del cáncer colorrectal: revisión sistemática y evaluación económica" . Evaluación de tecnologías sanitarias . 14 (32): 1–206. doi : 10.3310 / hta14320 . PMID 20594533 .
- ^ Emilsson L, Holme Ø, Bretthauer M, Cook NR, Buring JE, Løberg M, Adami HO, Sesso HD, Gaziano MJ, Kalager M (enero de 2017). "Revisión sistemática con metanálisis: la eficacia comparativa de la aspirina frente a la detección para la prevención del cáncer colorrectal" . Farmacología y terapéutica alimentaria . 45 (2): 193-204. doi : 10.1111 / apt.13857 . PMID 27859394 .
- ^ Bibbins-Domingo K (junio de 2016). "Uso de aspirina para la prevención primaria de enfermedades cardiovasculares y cáncer colorrectal: declaración de recomendación del grupo de trabajo de servicios preventivos de Estados Unidos" . Annals of Internal Medicine . 164 (12): 836–845. doi : 10.7326 / M16-0577 . PMID 27064677 .
- ^ Agencia de Investigación y Calidad Sanitaria. "Aspirina o antiinflamatorios no esteroideos para la prevención primaria del cáncer colorrectal" . Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos. Archivado desde el original el 5 de enero de 2016.
2010/2011
- ^ Weingarten MA, Zalmanovici A, Yaphe J (enero de 2008). "Suplementación dietética de calcio para prevenir el cáncer colorrectal y los pólipos adenomatosos". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (1): CD003548. doi : 10.1002 / 14651858.CD003548.pub4 . PMID 18254022 .
- ^ Ma Y, Zhang P, Wang F, Yang J, Liu Z, Qin H (octubre de 2011). "Asociación entre la vitamina D y el riesgo de cáncer colorrectal: una revisión sistemática de estudios prospectivos". Revista de Oncología Clínica . 29 (28): 3775–3782. doi : 10.1200 / JCO.2011.35.7566 . PMID 21876081 .
- ^ Yin L, Grandi N, Raum E, Haug U, Arndt V, Brenner H (2011). "Metaanálisis: vitamina D sérica y riesgo de adenoma colorrectal". Medicina preventiva . 53 (1–2): 10–16. doi : 10.1016 / j.ypmed.2011.05.013 . PMID 21672549 .
- ^ "¿Qué puedo hacer para reducir mi riesgo de cáncer colorrectal?" . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . 2 de abril de 2014. Archivado desde el original el 26 de febrero de 2015 . Consultado el 5 de marzo de 2015 .
- ^ a b Él J, Efron JE (2011). "Detección de cáncer colorrectal" . Avances en Cirugía . 45 : 31–44. doi : 10.1016 / j.yasu.2011.03.006 . hdl : 2328/11906 . PMID 21954677 .
- ^ Siegel RL, Ward EM, Jemal A (marzo de 2012). "Tendencias en las tasas de incidencia de cáncer colorrectal en los Estados Unidos por ubicación y estadio del tumor, 1992-2008" . Epidemiología, biomarcadores y prevención del cáncer . 21 (3): 411–416. doi : 10.1158 / 1055-9965.EPI-11-1020 . PMID 22219318 .
- ^ Swartz AW, Eberth JM, Josey MJ, Strayer SM (octubre de 2017). "Reanálisis de la mortalidad por todas las causas en el informe de evidencia 2016 del grupo de trabajo de servicios preventivos de EE. UU. Sobre la detección del cáncer colorrectal" . Annals of Internal Medicine . 167 (8): 602–603. doi : 10.7326 / M17-0859 . PMC 5823607 . PMID 28828493 .
- ^ Hewitson P, Glasziou P, Watson E, Towler B, Irwig L (junio de 2008). "Revisión sistemática Cochrane de detección de cáncer colorrectal mediante la prueba de sangre oculta en heces (hemoccult): una actualización". La Revista Estadounidense de Gastroenterología . 103 (6): 1541-1549. PMID 18479499 .
- ^ Lee JK, Liles EG, Bent S, Levin TR, Corley DA (febrero de 2014). "Precisión de las pruebas inmunoquímicas fecales para el cáncer colorrectal: revisión sistemática y metanálisis" . Annals of Internal Medicine . 160 (3): 171-181. doi : 10.7326 / M13-1484 . PMC 4189821 . PMID 24658694 .
- ^ a b Qaseem A, Crandall CJ, Mustafa RA, Hicks LA, Wilt TJ (noviembre de 2019). "Detección de cáncer colorrectal en adultos asintomáticos de riesgo promedio: una declaración de orientación del Colegio Americano de Médicos" . Annals of Internal Medicine . 171 (9): 643–654. doi : 10.7326 / M19-0642 . PMC 8152103 . PMID 31683290 .
- ^ Wolf AM, Fontham ET, Church TR, Flowers CR, Guerra CE, LaMonte SJ, et al. (Julio de 2018). "Detección de cáncer colorrectal para adultos de riesgo promedio: actualización de la guía 2018 de la Sociedad Americana del Cáncer" . Ca . 68 (4): 250–281. doi : 10.3322 / caac.21457 . PMID 29846947 .
- ^ "Detección de cáncer colorrectal" . Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU . 2008. Archivado desde el original el 7 de febrero de 2015 . Consultado el 19 de diciembre de 2011 .
- ^ a b Brenner H, Stock C, Hoffmeister M (abril de 2014). "Efecto de la sigmoidoscopia de detección y la colonoscopia de detección en la incidencia y la mortalidad del cáncer colorrectal: revisión sistemática y metanálisis de ensayos controlados aleatorios y estudios observacionales" . BMJ . 348 (1 de abril de 2009): g2467. doi : 10.1136 / bmj.g2467 . PMC 3980789 . PMID 24922745 .
- ^ Asociación Americana de Gastroenterología . "Cinco cosas que los médicos y los pacientes deben cuestionar" (PDF) . Elegir sabiamente: una iniciativa de la Fundación ABIM . Archivado desde el original (PDF) el 9 de agosto de 2012 . Consultado el 17 de agosto de 2012 .
- ^ Winawer S, Fletcher R, Rex D, Bond J, Burt R, Ferrucci J, Ganiats T, Levin T, Woolf S, Johnson D, Kirk L, Litin S, Simmang C (febrero de 2003). "Detección y vigilancia del cáncer colorrectal: guías clínicas y fundamento - Actualización basada en nueva evidencia". Gastroenterología . 124 (2): 544–560. doi : 10.1053 / gast.2003.50044 . PMID 12557158 . S2CID 29354772 .
- ^ Qaseem A, Denberg TD, Hopkins RH, Humphrey LL, Levine J, Sweet DE, Shekelle P (marzo de 2012). "Detección de cáncer colorrectal: una declaración de orientación del Colegio Americano de Médicos" . Annals of Internal Medicine . 156 (5): 378–386. doi : 10.7326 / 0003-4819-156-5-201203060-00010 . PMID 22393133 .
- ^ Tang V, Boscardin WJ, Stijacic-Cenzer I, Lee SJ (abril de 2015). "Es hora de beneficiarse de la detección del cáncer colorrectal: metanálisis de supervivencia de ensayos de sigmoidoscopia flexible" . BMJ . 350 : h1662. doi : 10.1136 / bmj.h1662 . PMC 4399600 . PMID 25881903 .
- ^ a b Bacchus CM, Dunfield L, Gorber SC, Holmes NM, Birtwhistle R, Dickinson JA, Lewin G, Singh H, Klarenbach S, Mai V, Tonelli M (marzo de 2016). "Recomendaciones sobre cribado de cáncer colorrectal en atención primaria" . CMAJ . 188 (5): 340–348. doi : 10.1503 / cmaj.151125 . PMC 4786388 . PMID 26903355 .
- ^ "Programa de detección de cáncer de intestino del NHS" . cancerscreening.nhs.uk . Archivado desde el original el 29 de noviembre de 2014.
- ^ "Inicio - Australia del cáncer de intestino" . bowelcanceraustralia.org . Archivado desde el original el 24 de diciembre de 2014.
- ^ "Bevolkingsonderzoek darmkanker" . rivm.nl . Archivado desde el original el 17 de diciembre de 2014.
- ^ Tepus M, Yau TO (20 de mayo de 2020). "Detección de cáncer colorrectal no invasivo: una visión general" . Tumores gastrointestinales . 7 (3): 62–73. doi : 10.1159 / 000507701 . PMC 7445682 . PMID 32903904 .
- ^ Stein A, Atanackovic D, Bokemeyer C (septiembre de 2011). "Estándares actuales y nuevas tendencias en el tratamiento primario del cáncer colorrectal". European Journal of Cancer (Oxford, Inglaterra: 1990) . 47 Suppl 3: S312–314. doi : 10.1016 / S0959-8049 (11) 70183-6 . PMID 21943995 .
- ^ Fantola G, Tondolo V, Mantovani G, Runfola M, Zamboni F (septiembre de 2011). "6077 CARTEL Resección quirúrgica de metástasis hepáticas de carcinoma colorrectal -supervivencia según resección radical de hígado y factores pronósticos". Revista europea del cáncer . 47 : S414. doi : 10.1016 / s0959-8049 (11) 71722-1 .
- ^ Böckelman C, Engelmann BE, Kaprio T, Hansen TF, Glimelius B (enero de 2015). "Riesgo de recurrencia en pacientes con cáncer de colon en estadio II y III: una revisión sistemática y metaanálisis de la literatura reciente" . Acta Oncologica . 54 (1): 5–16. doi : 10.3109 / 0284186x.2014.975839 . PMID 25430983 .
- ^ "Quimioterapia del cáncer colorrectal metastásico". Prescrire International . 19 (109): 219–224. Octubre de 2010. PMID 21180382 .
- ^ Fakih MG (junio de 2015). "Cáncer colorrectal metastásico: estado actual y direcciones futuras" . Revista de Oncología Clínica . 33 (16): 1809–1824. doi : 10.1200 / JCO.2014.59.7633 . PMID 25918280 .
- ^ Shaib W, Mahajan R, El-Rayes B (septiembre de 2013). "Marcadores de resistencia a la terapia anti-EGFR en cáncer colorrectal" . Revista de Oncología Gastrointestinal . 4 (3): 308–318. doi : 10.3978 / j.issn.2078-6891.2013.029 . PMC 3712296 . PMID 23997942 .
- ^ Yau, Tung On (octubre de 2019). "Tratamiento de precisión en cáncer colorrectal: ahora y el futuro" . JGH abierto . 3 (5): 361–369. doi : 10.1002 / jgh3.12153 . ISSN 2397-9070 . PMC 6788378 . PMID 31633039 .
- ^ Sugarbaker PH, Van der Speeten K (febrero de 2016). "Tecnología quirúrgica y farmacología de la quimioterapia perioperatoria hipertérmica" . Revista de Oncología Gastrointestinal . 7 (1): 29–44. doi : 10.3978 / j.issn.2078-6891.2015.105 . PMC 4754302 . PMID 26941982 .
- ^ Segura-Sampedro JJ, Morales-Soriano R (julio de 2020). "HIPEC profiláctico con oxaliplatino podría ser beneficioso en T4 y cáncer de colon perforado: otra posible interpretación de los resultados de COLOPEC" . Revista Española de Enfermedades Digestivas . 112 (8): 666. doi : 10.17235 / reed.2020.6755 / 2019 . PMID 32686435 .
- ^ Esquivel J, Sticca R, Sugarbaker P, Levine E, Yan TD, Alexander R, et al. (Enero de 2007). "Cirugía citorreductora y quimioterapia intraperitoneal hipertérmica en el manejo de las neoplasias malignas de la superficie peritoneal de origen colónico: una declaración de consenso. Sociedad de Oncología Quirúrgica". Annals of Surgical Oncology . 14 (1): 128–33. doi : 10.1245 / s10434-006-9185-7 . PMID 17072675 . S2CID 21282326 .
- ^ McCarthy K, Pearson K, Fulton R, Hewitt J y col. (Grupo Cochrane de Cáncer Colorrectal) (diciembre de 2012). "Quimiorradiación preoperatoria para el cáncer de recto localmente avanzado no metastásico". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 12 : CD008368. doi : 10.1002 / 14651858.CD008368.pub2 . PMID 23235660 .
- ^ DeVita VT, Lawrence TS, Rosenberg SA (2008). Cáncer de DeVita, Hellman y Rosenberg: Principios y práctica de la oncología . Lippincott Williams y Wilkins. págs. 1258–. ISBN 978-0-7817-7207-5.
- ^ Feeney G, Sehgal R, Sheehan M, Hogan A, Regan M, Joyce M, Kerin M (septiembre de 2019). "Radioterapia neoadyuvante para el tratamiento del cáncer de recto" . Revista mundial de gastroenterología . 25 (33): 4850–4869. doi : 10.3748 / wjg.v25.i33.4850 . PMC 6737323 . PMID 31543678 .
- ^ Feeney G, Sehgal R, Sheehan M, Hogan A, Regan M, Joyce M, Kerin M (septiembre de 2019). "Radioterapia neoadyuvante para el tratamiento del cáncer de recto" . Revista mundial de gastroenterología . 25 (33): 4850–4869. doi : 10.3748 / wjg.v25.i33.4850 . PMC 6737323 . PMID 31543678 .
- ^ Li Y, Wang J, Ma X, Tan L, Yan Y, Xue C, et al. (2016). "Una revisión de la quimiorradioterapia neoadyuvante para el cáncer de recto localmente avanzado" . Revista Internacional de Ciencias Biológicas . 12 (8): 1022–31. doi : 10.7150 / ijbs.15438 . PMC 4971740 . PMID 27489505 .
- ^ Cao C, Wang D, Tian DH, Wilson-Smith A, Huang J, Rimner A (diciembre de 2019). "Una revisión sistemática y un metanálisis de la radioterapia corporal estereotáxica para metástasis pulmonares colorrectales" . Revista de enfermedad torácica . 11 (12): 5187–5198. doi : 10.21037 / jtd.2019.12.12 . PMC 6988072 . PMID 32030236 .
- ^ a b Boland PM, Ma WW (mayo de 2017). "Inmunoterapia para el cáncer colorrectal" . Cánceres . 9 (5): 50. doi : 10,3390 / cancers9050050 . PMC 5447960 . PMID 28492495 .
- ^ a b c Syn NL, Teng MW, Mok TS, Soo RA (diciembre de 2017). "De-novo y resistencia adquirida a la focalización de puntos de control inmunológico". La lanceta. Oncología . 18 (12): e731 – e741. doi : 10.1016 / s1470-2045 (17) 30607-1 . PMID 29208439 .
- ^ "La FDA otorga una aprobación acelerada a pembrolizumab para la primera indicación independiente del tejido / sitio" . Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos . 9 de febrero de 2019.
- ^ "Cuidados paliativos o de apoyo" . Sociedad Americana del Cáncer. Archivado desde el original el 21 de agosto de 2014 . Consultado el 20 de agosto de 2014 .
- ^ "Opinión clínica provisional de la ASCO: la integración de los cuidados paliativos en la atención oncológica estándar" . ASCO. Archivado desde el original el 21 de agosto de 2014 . Consultado el 20 de agosto de 2014 .
- ^ Higginson IJ, Evans CJ (septiembre-octubre de 2010). "¿Cuál es la evidencia de que los equipos de cuidados paliativos mejoran los resultados de los pacientes con cáncer y sus familias?". Revista de cáncer . 16 (5): 423–435. doi : 10.1097 / PPO.0b013e3181f684e5 . PMID 20890138 . S2CID 39881122 .
- ^ Wasserberg N, Kaufman HS (diciembre de 2007). "Paliación del cáncer colorrectal". Surg. Oncol . 16 (4): 299–310. doi : 10.1016 / j.suronc.2007.08.008 . PMID 17913495 .
- ^ Amersi F, Stamos MJ, Ko CY (julio de 2004). "Cuidados paliativos para el cáncer colorrectal". Surg. Oncol. Clin. N. Am . 13 (3): 467–477. doi : 10.1016 / j.soc.2004.03.002 . PMID 15236729 .
- ^ a b "Red nacional integral del cáncer" (PDF) . nccn.org . Archivado (PDF) desde el original el 25 de marzo de 2009.
- ^ a b Desch CE, Benson AB, Somerfield MR, Flynn PJ, Krause C, Loprinzi CL, Minsky BD, Pfister DG, Virgo KS, Petrelli NJ (noviembre de 2005). "Vigilancia del cáncer colorrectal: actualización de 2005 de una guía de práctica de la Sociedad Americana de Oncología Clínica". Revista de Oncología Clínica . 23 (33): 8512–8519. doi : 10.1200 / JCO.2005.04.0063 . PMID 16260687 .
- ^ Jeffery M, Hickey BE, Hider PN (septiembre de 2019). "Estrategias de seguimiento para pacientes tratados por cáncer colorrectal no metastásico" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 9 : CD002200. doi : 10.1002 / 14651858.CD002200.pub4 . PMC 6726414 . PMID 31483854 .
- ^ Betof AS, Dewhirst MW, Jones LW (marzo de 2013). "Efectos y mecanismos potenciales del entrenamiento con ejercicios sobre la progresión del cáncer: una perspectiva traslacional" . Brain Behav. Immun . 30 : S75–87. doi : 10.1016 / j.bbi.2012.05.001 . PMC 3638811 . PMID 22610066 .
- ^ a b Ballard-Barbash R, Friedenreich CM, Courneya KS, Siddiqi SM, McTiernan A, Alfano CM (mayo de 2012). "Actividad física, biomarcadores y resultados de la enfermedad en supervivientes de cáncer: una revisión sistemática" . J. Natl. Cancer Inst . 104 (11): 815–840. doi : 10.1093 / jnci / djs207 . PMC 3465697 . PMID 22570317 .
- ^ Osterman E, Glimelius B (septiembre de 2018). "Riesgo de recurrencia después de la estadificación, cirugía y patología actualizadas del cáncer de colon: análisis de toda la población sueca". Enfermedades del colon y recto . 61 (9): 1016–1025. doi : 10.1097 / dcr.0000000000001158 . PMID 30086050 . S2CID 51934598 .
- ^ Zacharakis M, Xynos ID, Lazaris A, Smaro T, Kosmas C, Dokou A, et al. (2010). "Predictores de supervivencia en cáncer colorrectal metastásico en estadio IV" . Anticancer Res . 30 (2): 653–660. PMID 20332485 .
- ^ Recuadro 3-1, página 107 en: Agabegi ED, Agabegi SS (2008). Step-Up to Medicine (Serie Step-Up) . Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7153-5.
- ^ Hong, Youngki (30 de junio de 2020). "Estudio clínico de la operación del cáncer colorrectal: análisis de supervivencia" . Revista coreana de oncología clínica 2020 . 16 : 3-8. doi : 10.14216 / kjco.20002 . Consultado el 9 de mayo de 2021 .
- ^ "Tasas de supervivencia a cinco años" . Instituto Nacional del Cáncer . Consultado el 9 de mayo de 2021 .
- ^ Zhaomin, Xu (octubre de 2019). "Tratamientos para el cáncer de colon en estadio IV y supervivencia general" . Revista de investigación quirúrgica . 242 : 47–54. doi : 10.1016 / j.jss.2019.04.034 . PMID 31071604 . Consultado el 9 de mayo de 2021 .
- ^ Drageset, Sigrunn; Lindstrøm, Torill Christine; Underlid, Kjell (1 de abril de 2016). " " Solo tengo que seguir adelante ": Experiencias de afrontamiento y reflexiones de las mujeres después de su primer año después de la cirugía primaria de cáncer de mama" . Revista Europea de Enfermería Oncológica . 21 : 205–211. doi : 10.1016 / j.ejon.2015.10.005 . ISSN 1462-3889 . PMID 26521054 .
- ^ Restivo, Angelo; Zorcolo, Luigi; D'Alia, Giuseppe; Cocco, Francesca; Cossu, Andrea; Scintu, Francesco; Casula, Giuseppe (1 de febrero de 2016). "Riesgo de complicaciones y alteraciones funcionales a largo plazo tras la escisión local de tumores rectales con microcirugía endoscópica transanal (TEM)" . Revista Internacional de Enfermedad Colorrectal . 31 (2): 257–266. doi : 10.1007 / s00384-015-2371-y . ISSN 1432-1262 . PMID 26298182 . S2CID 29087556 .
- ^ Bregendahl, S .; Emmertsen, KJ; Lindegaard, JC; Laurberg, S. (2015). "Disfunción urinaria y sexual en mujeres después de la resección con y sin radioterapia preoperatoria para el cáncer de recto: un estudio transversal de base poblacional" . Enfermedad colorrectal . 17 (1): 26–37. doi : 10.1111 / codi.12758 . ISSN 1463-1318 . PMID 25156386 . S2CID 42069306 .
- ^ PhD, Michelle Ramirez; MPH; PhD, Carmit McMullen; Enfermera registrada, Marcia Grant; DNSc; PhD, Andrea Altschuler; PhD, Mark C. Hornbrook; MD, Robert S. Krouse (19 de febrero de 2010). "Averiguar el sexo en un cuerpo reconfigurado: experiencias de mujeres sobrevivientes de cáncer colorrectal con ostomías" . Mujer y salud . 49 (8): 608–624. doi : 10.1080 / 03630240903496093 . ISSN 0363-0242 . PMC 2836795 . PMID 20183104 .
- ^ Steele, Nicola; Haigh, Rachel; Knowles, Gillian; Mackean, Melanie (1 de septiembre de 2007). "Prueba de antígeno carcinoembrionario (CEA) en el seguimiento del cáncer colorrectal: ¿qué piensan los pacientes?" . Revista Médica de Postgrado . 83 (983): 612–614. doi : 10.1136 / pgmj.2007.059634 . ISSN 0032-5473 . PMC 2600007 . PMID 17823231 .
- ^ McGeechan, Grant J .; Byrnes, Kate; Campbell, Miglena; Carthy, Nikki; Eberhardt, Judith; Paton, Wendy; Swainston, Katherine; Giles, Emma L. (26 de enero de 2021). "Una revisión sistemática y síntesis cualitativa de la experiencia de vivir con cáncer colorrectal como enfermedad crónica" . Psicología y Salud . 0 : 1–25. doi : 10.1080 / 08870446.2020.1867137 . ISSN 0887-0446 . PMID 33499649 .
- ^ Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V, et al. (Diciembre 2012). "Mortalidad mundial y regional de 235 causas de muerte para 20 grupos de edad en 1990 y 2010: un análisis sistemático para el estudio de carga mundial de enfermedad 2010" . Lancet . 380 (9859): 2095–128. doi : 10.1016 / S0140-6736 (12) 61728-0 . hdl : 10536 / DRO / DU: 30050819 . PMID 23245604 . S2CID 1541253 .
- ^ OMS (febrero de 2010). "Cáncer" . Organización Mundial de la Salud. Archivado desde el original el 29 de diciembre de 2010 . Consultado el 5 de enero de 2011 .
- ^ Merika E, Saif MW, Katz A, Syrigos K, Syrigos C, Morse M (2010). "Revisión. Vacunas contra el cáncer de colon: una actualización". En Vivo (Atenas, Grecia) . 24 (5): 607–628. PMID 20952724 .
- ^ Incidencia, mortalidad y prevalencia del cáncer colorrectal en todo el mundo en 2008 - Resumen archivado el 17 de octubre de 2012 en la Wayback Machine . Disponible en: Ferlay J, Shin HR, Bray F, Forman D, Mathers C, Parkin DM. (2010) GLOBOCAN 2008 v2.0, Incidencia y mortalidad del cáncer en todo el mundo: IARC CancerBase No. 10 [Internet] Archivado el 8 de mayo de 2011 en Wayback Machine . Lyon, Francia: Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer. Consultado el 11 de octubre de 2012.
- ^ "Comunicar eficazmente la información de detección del cáncer colorrectal a los proveedores de atención primaria" . Revista Estadounidense de Educación para la Salud . 43 (4): 194-201. 2012. doi : 10.1080 / 19325037.2012.10599235 . PMC 4770578 . PMID 26937262 .
- ^ Howlader N, Noone AM, Krapcho M, Neyman N, Aminou R, Altekruse SF, Kosary CL, Ruhl J, Tatalovich Z, Cho H, Mariotto A, Eisner MP, Lewis DR, Chen HS, Feuer EJ, Cronin KA. SEER Cancer Statistics Review, 1975–2009 (Poblaciones de la cosecha 2009) . Bethesda, MD: Instituto Nacional del Cáncer. Archivado desde el original el 3 de septiembre de 2012. Basado en la presentación de datos SEER de noviembre de 2011, publicados en el sitio web de SEER, 2012.
- ^ "Cáncer de intestino | Acerca del cáncer de intestino | Cancer Research UK" . www.cancerresearchuk.org . Archivado desde el original el 9 de marzo de 2017 . Consultado el 12 de mayo de 2017 .
- ^ Cáncer en Australia: una visión general, 2014. Serie sobre el cáncer No 90. Cat. No. CAN 88 . Canberra: Instituto Australiano de Salud y Bienestar. 2014. ISBN 978-1-74249-677-1.
- ^ Rehemtulla A (diciembre de 2010). "Dinosaurios y civilizaciones antiguas: reflexiones sobre el tratamiento del cáncer" . Neoplasia . 12 (12): 957–68. doi : 10.1593 / neo.101588 . PMC 3003131 . PMID 21170260 .
- ^ Zhong L, Zhang X, Covasa M (junio de 2014). "Funciones emergentes de las bacterias del ácido láctico en la protección contra el cáncer colorrectal" . Mundo J. Gastroenterol . 20 (24): 7878–7886. doi : 10.3748 / wjg.v20.i24.7878 . PMC 4069315 . PMID 24976724 .
- ^ Golovko D, Kedrin D, Yilmaz ÖH, Roper J (2015). "Modelos de cáncer colorrectal para el descubrimiento de nuevos fármacos" . Opinión de expertos sobre el descubrimiento de fármacos . 10 (11): 1217-1229. doi : 10.1517 / 17460441.2015.1079618 . PMC 4872297 . PMID 26295972 .
- ^ Oh BY, Hong HK, Lee WY, Cho YB (febrero de 2017). "Modelos animales de cáncer colorrectal con metástasis hepática". Letras de cáncer . 387 : 114-120. doi : 10.1016 / j.canlet.2016.01.048 . PMID 26850374 .
- ^ Evans JP, Sutton PA, Winiarski BK, Fenwick SW, Malik HZ, Vimalachandran D, Tweedle EM, Costello E, Palmer DH, Park BK, Kitteringham NR (febrero de 2016). "De ratones a hombres: modelos murinos de cáncer colorrectal para su uso en investigación traslacional". Revisiones críticas en oncología / hematología . 98 : 94-105. doi : 10.1016 / j.critrevonc.2015.10.009 . PMID 26558688 .
- ^ "Atlas de cáncer colorrectal" . Archivado desde el original el 13 de enero de 2016.
enlaces externos
Clasificación | D
|
---|---|
Recursos externos |
|
- Cáncer colorrectal en Curlie