La latencia del virus (o latencia viral ) es la capacidad de un virus patógeno de permanecer inactivo ( latente ) dentro de una célula, denotado como la parte lisogénica del ciclo de vida viral. [1] Una infección viral latente es un tipo de infección viral persistente que se distingue de una infección viral crónica . La latencia es la fase en el ciclo de vida de ciertos virus en la que, después de la infección inicial, cesa la proliferación de partículas de virus. Sin embargo, el genoma viral no está erradicado. El virus puede reactivarse y comenzar a producir grandes cantidades de progenie viral (el líticoparte del ciclo de vida viral) sin que el anfitrión sea reinfectado por un nuevo virus externo, y permanece dentro del anfitrión indefinidamente. [2]
La latencia del virus no debe confundirse con la latencia clínica durante el período de incubación cuando un virus no está inactivo.
La latencia episomal se refiere al uso de episomas genéticos durante la latencia. En este tipo de latencia, los genes virales se estabilizan, flotando en el citoplasma o núcleo como objetos distintos, ya sea como estructuras lineales o en lazo . La latencia episomal es más vulnerable a las ribozimas o la degradación de genes extraños del huésped que la latencia proviral (ver más abajo).
Un ejemplo es la familia de virus del herpes, Herpesviridae , todos los cuales establecen una infección latente. El virus del herpes incluye el virus de la varicela y el virus del herpes simple (HSV-1, HSV-2), todos los cuales establecen una latencia episomal en las neuronas y dejan material genético lineal flotando en el citoplasma. [3] La subfamilia Gammaherpesvirinae está asociada con la latencia episomal establecida en las células del sistema inmunológico , como las células B en el caso del virus de Epstein-Barr . [3] [4] Reactivación lítica del virus de Epstein-Barr (que puede deberse aquimioterapia o radiación) puede resultar en inestabilidad del genoma y cáncer . [5] En el caso del herpes simple (VHS), se ha demostrado que el virus se fusiona con el ADN de las neuronas, como los ganglios nerviosos [6] o las neuronas, y el VHS se reactiva incluso con un menor aflojamiento de la cromatina con el estrés, [7] aunque la cromatina se compacta (se vuelve latente) tras la privación de oxígeno y nutrientes. [8]
El citomegalovirus (CMV) establece la latencia en las células progenitoras mieloides y se reactiva mediante la inflamación . [9] La inmunosupresión y la enfermedad crítica ( sepsis en particular) a menudo resultan en la reactivación del CMV. [10] La reactivación del CMV se observa comúnmente en pacientes con colitis grave . [11]
Las ventajas de la latencia episomal incluyen el hecho de que es posible que el virus no necesite entrar en el núcleo y, por tanto, puede evitar que el dominio nuclear 10 (ND10) active el interferón a través de esa vía.