La ototoxicidad es la propiedad de ser tóxica para el oído ( oto- ), específicamente la cóclea o el nervio auditivo y, en ocasiones, el sistema vestibular , por ejemplo, como efecto secundario de un fármaco. Los efectos de la ototoxicidad pueden ser reversibles y temporales o irreversibles y permanentes. Ha sido reconocido desde el siglo XIX. [1] Existen muchos fármacos ototóxicos bien conocidos que se utilizan en situaciones clínicas y se recetan, a pesar del riesgo de trastornos auditivos, para problemas de salud muy graves. [2] Los fármacos ototóxicos incluyen antibióticos como la gentamicina ,estreptomicina , tobramicina , diuréticos de asa como furosemida y agentes de quimioterapia a base de platino como cisplatino y carboplatino . También se ha demostrado que varios medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son ototóxicos. [3] [4] Esto puede resultar en pérdida auditiva neurosensorial , desequilibrio o ambos. También se ha demostrado que algunos productos químicos ambientales y ocupacionales afectan el sistema auditivo e interactúan con el ruido. [5]
Ototoxicidad | |
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Especialidad | Otorrinolaringología |
Signos y síntomas
Los síntomas de ototoxicidad incluyen hipoacusia parcial o profunda , vértigo y tinnitus . [6]
La cóclea es principalmente una estructura auditiva situada en el oído interno. Es la concha en forma de caracol que contiene varias terminaciones nerviosas lo que hace posible la audición. [7] La ototoxicidad generalmente se produce cuando el oído interno está envenenado por medicamentos que dañan la cóclea, el vestíbulo, los canales semicirculares o el nervio auditivo / vestibulococlear. La estructura dañada produce entonces los síntomas que presenta el paciente. La ototoxicidad en la cóclea puede causar pérdida de audición en los rangos de tonos de alta frecuencia o sordera completa, o pérdidas en puntos intermedios. [8] Puede presentarse con síntomas bilateralmente simétricos, o asimétricamente, con un oído que desarrolla la afección después del otro o no lo hace en absoluto. [8] Los plazos para el progreso de la enfermedad varían mucho y los síntomas de la pérdida auditiva pueden ser temporales o permanentes. [7]
El vestíbulo y el canal semicircular son componentes del oído interno que componen el sistema vestibular. Juntos detectan todas las direcciones del movimiento de la cabeza. En el vestíbulo se alojan dos tipos de órganos otolíticos: el sáculo , que apunta verticalmente y detecta la aceleración vertical, y el utrículo , que apunta horizontalmente y detecta la aceleración horizontal. Los órganos del otolito en conjunto perciben la posición de la cabeza con respecto a la gravedad cuando el cuerpo está estático; luego el movimiento de la cabeza cuando se inclina; y cambios de tono durante cualquier movimiento lineal de la cabeza. El sáculo y el utrículo detectan diferentes movimientos, información que recibe el cerebro e integra para determinar dónde está la cabeza y cómo y hacia dónde se mueve.
Los canales semicirculares son tres estructuras óseas llenas de líquido. Al igual que con el vestíbulo, el propósito principal de los canales es detectar movimiento. Cada canal está orientado en ángulo recto con los demás, lo que permite la detección de movimiento en cualquier plano. El canal posterior detecta el movimiento de balanceo o movimiento alrededor del eje X; el canal anterior detecta el tono o movimiento alrededor del eje Y; el canal horizontal detecta el movimiento de guiñada o movimiento alrededor del eje Z. Cuando un medicamento es tóxico en el vestíbulo o en los canales semicirculares, el paciente percibe pérdida de equilibrio u orientación en lugar de pérdida de audición. Los síntomas en estos órganos se presentan como vértigo, dificultad para caminar en condiciones de poca luz y oscuridad, desequilibrio, oscilopsia entre otros. [8] Cada uno de estos problemas está relacionado con el equilibrio y la mente se confunde con la dirección del movimiento o la falta de movimiento. Tanto el vestíbulo como los canales semicirculares transmiten información al cerebro sobre el movimiento; cuando se envenenan, no pueden funcionar correctamente, lo que provoca una mala comunicación con el cerebro.
Cuando el vestíbulo y / o los canales semicirculares se ven afectados por ototoxicidad, el ojo también puede verse afectado. El nistagmo y la oscilopsia son dos afecciones que se superponen a los sistemas vestibular y ocular. Estos síntomas hacen que el paciente tenga dificultades para ver y procesar imágenes. El cuerpo intenta inconscientemente compensar las señales de desequilibrio que se envían al cerebro tratando de obtener señales visuales para respaldar la información que está recibiendo. Esto da como resultado que los pacientes se sientan mareados y "mareados" para describir afecciones como la oscilopsia y el vértigo. [8]
El par craneal VIII es el componente del oído menos afectado cuando surge la ototoxicidad, pero si el nervio se ve afectado, el daño suele ser permanente. Los síntomas se presentan similares a los que resultan del daño vestibular y coclear, que incluyen tinnitus, zumbido en los oídos, dificultad para caminar, sordera y problemas de equilibrio y orientación.
Agentes ototóxicos
Antibióticos
Los antibióticos de la clase de los aminoglucósidos , como la gentamicina y la tobramicina , pueden producir cocleotoxicidad a través de un mecanismo poco conocido. [9] Puede resultar de la unión del antibiótico a los receptores NMDA en la cóclea y dañar las neuronas por excitotoxicidad . [10] La producción de especies reactivas de oxígeno inducida por aminoglucósidos también puede dañar las células de la cóclea . [11] La dosificación una vez al día [12] y la coadministración de N -acetilcisteína [13] pueden proteger contra la ototoxicidad inducida por aminoglucósidos. La actividad antibacteriana de los compuestos aminoglucósidos se debe a la inhibición de la función de los ribosomas y estos compuestos inhiben de manera similar la síntesis de proteínas por los ribosomas mitocondriales porque las mitocondrias evolucionaron a partir de un ancestro bacteriano. [14] En consecuencia, los efectos de los aminoglucósidos sobre la producción de especies reactivas de oxígeno, así como la desregulación de la homeostasis del ión calcio celular, pueden resultar de la alteración de la función mitocondrial. [15] La ototoxicidad de la gentamicina se puede aprovechar para tratar a algunas personas con la enfermedad de Ménière al destruir el oído interno, que detiene los ataques de vértigo pero causa sordera permanente. [16] Debido a los efectos sobre las mitocondrias, ciertos trastornos mitocondriales hereditarios dan como resultado una mayor sensibilidad a los efectos tóxicos de los aminoglucósidos.
Los antibióticos macrólidos , incluida la eritromicina , están asociados con efectos ototóxicos reversibles. [6] El mecanismo subyacente de la ototoxicidad puede ser el deterioro del transporte de iones en la estría vascular . [6] Los factores predisponentes incluyen insuficiencia renal , insuficiencia hepática y trasplante reciente de órganos . [6]
Diuréticos de asa
Ciertos tipos de diuréticos están asociados con distintos niveles de riesgo de ototoxicidad. Los diuréticos de asa y tiazídicos tienen este efecto secundario. El diurético de asa furosemida se asocia con ototoxicidad, en particular cuando las dosis superan los 240 mg por hora. [17] El compuesto relacionado ácido etacrínico tiene una mayor asociación con la ototoxicidad y, por lo tanto, solo se usa en pacientes con alergia a las sulfas. Se cree que los diuréticos alteran el gradiente iónico dentro de la estría vascular . [18] La bumetanida confiere un menor riesgo de ototoxicidad en comparación con la furosemida. [6]
Agentes quimioterapéuticos
Los agentes quimioterapéuticos que contienen platino , incluidos cisplatino y carboplatino , se asocian con cocleotoxicidad caracterizada por una pérdida auditiva progresiva de alta frecuencia con o sin tinnitus (zumbido en los oídos). [19] La ototoxicidad se observa con menos frecuencia con el compuesto relacionado oxaliplatino . [20] La gravedad de la ototoxicidad inducida por cisplatino depende de la dosis acumulada administrada [21] y de la edad del paciente, siendo los niños pequeños los más susceptibles. [22] Se desconoce el mecanismo exacto de la ototoxicidad por cisplatino. Se entiende que el fármaco daña múltiples regiones de la cóclea, provocando la muerte de las células ciliadas externas , así como daño a las neuronas del ganglio espiral y a las células de la estría vascular . [23] La retención a largo plazo de cisplatino en la cóclea puede contribuir al potencial cocleotóxico del fármaco. [24] Una vez dentro de la cóclea, se ha propuesto que el cisplatino causa toxicidad celular a través de varios mecanismos diferentes, incluida la producción de especies reactivas de oxígeno . [25] La menor incidencia de ototoxicidad por oxaliplatino se ha atribuido a una menor captación del fármaco por las células de la cóclea. [20] La administración de amifostina se ha utilizado para intentar prevenir la ototoxicidad inducida por cisplatino, pero la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica no recomienda su uso rutinario. [26]
Los alcaloides de la vinca , [27] [28] [29] incluida la vincristina , [30] también se relacionan con ototoxicidad reversible. [6]
Antisépticos y desinfectantes.
Las preparaciones cutáneas tópicas como la clorhexidina y el alcohol etílico tienen el potencial de ser ototóxicas si ingresan al oído interno a través de la membrana de la ventana redonda . [6] Este potencial se observó por primera vez después de que un pequeño porcentaje de pacientes sometidos a operaciones tempranas de miringoplastia experimentaron una pérdida auditiva neurosensorial grave. Se encontró que en todas las operaciones que involucraron esta complicación la esterilización preoperatoria se realizó con clorhexidina. [31] La ototoxicidad de la clorhexidina se confirmó además mediante estudios con modelos animales. [6]
Se ha demostrado que otras preparaciones para la piel son potencialmente ototóxicas en el modelo animal. Estas preparaciones incluyen ácido acético , propilenglicol , compuestos de amonio cuaternario y cualquier preparación a base de alcohol. Sin embargo, es difícil extrapolar estos resultados a la ototoxicidad humana porque la membrana de la ventana redonda humana es mucho más gruesa que en cualquier modelo animal. [6]
Otros medicamentos ototóxicos
En dosis altas, la quinina, la aspirina y otros salicilatos también pueden causar tinnitus de tono alto y pérdida de audición en ambos oídos, generalmente reversible al suspender el medicamento. [6] Los medicamentos para la disfunción eréctil pueden tener el potencial de causar pérdida auditiva. [32] Sin embargo, el vínculo entre los medicamentos para la disfunción eréctil y la pérdida auditiva sigue siendo incierto. [33]
No se ha encontrado que la exposición previa al ruido potencie la pérdida auditiva ototóxica. [34] [35] La Academia Estadounidense de Audiología incluye en su declaración de posición que la exposición al ruido al mismo tiempo que los aminoglucósidos puede exacerbar la ototoxicidad. La Academia Estadounidense de Audiología recomienda que las personas que reciben tratamiento con quimioterapéuticos ototóxicos eviten niveles de ruido excesivos durante el tratamiento y durante varios meses después de la interrupción del tratamiento. Los opiáceos en combinación con niveles de ruido excesivos también pueden tener un efecto aditivo sobre la pérdida auditiva ototóxica. [36]
Ototóxicos en el medio ambiente y el lugar de trabajo
Los efectos ototóxicos también se observan con quinina , pesticidas , solventes , asfixiantes y metales pesados como el mercurio y el plomo . [5] [6] [37] Cuando se combinan múltiples ototóxicos, el riesgo de pérdida auditiva aumenta. [38] [39] Como estas exposiciones son comunes, esta discapacidad auditiva puede afectar a muchas ocupaciones e industrias. [40] [41] Entre los ejemplos de actividades que a menudo se exponen tanto al ruido como a los disolventes se incluyen: [42]
- Impresión
- Cuadro
- Construcción
- Reabastecimiento de vehículos y aviones
- Extinción de incendios
- Disparo de armas
- Pulverización de plaguicidas
Los productos químicos ototóxicos en el medio ambiente (por aire o agua contaminados) o en el lugar de trabajo interactúan con las tensiones mecánicas en las células ciliadas de la cóclea de diferentes maneras. Para las mezclas que contienen disolventes orgánicos tales como tolueno , estireno o xileno , la exposición combinada con el ruido aumenta el riesgo de pérdida de audición ocupacional en un sinérgico manera. [5] [43] El riesgo es mayor cuando la coexposición es con ruido impulsivo. [44] [45] Se ha demostrado que el monóxido de carbono aumenta la gravedad de la pérdida auditiva por ruido. [43] Dado el potencial de aumento del riesgo de pérdida de audición, la exposición y el contacto con productos como combustibles, diluyentes de pintura, desengrasantes, alcoholes blancos y gases de escape deben reducirse al mínimo. [46] Las exposiciones al ruido deben mantenerse por debajo de los 85 decibeles y las exposiciones a sustancias químicas deben estar por debajo de los límites de exposición recomendados por las agencias reguladoras.
La exposición a fármacos mezclada con ruido puede conducir a un mayor riesgo de pérdida auditiva ototóxica. La exposición al ruido combinada con el quimioterápico cisplatino pone a las personas en mayor riesgo de pérdida auditiva ototóxica. [34] El ruido a 85 dB SPL o más se suma a la cantidad de muerte de las células ciliadas en la región de alta frecuencia de la cóclea en las chinchillas. [47]
La pérdida auditiva causada por sustancias químicas puede ser muy similar a una pérdida auditiva causada por un ruido excesivo. Un boletín informativo de 2018 de la Administración de Seguridad y Salud Ocupacional (OSHA) de los EE. UU . Y el Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH) presenta el problema, proporciona ejemplos de sustancias químicas ototóxicas, enumera las industrias y ocupaciones en riesgo y brinda información sobre prevención. [48]
Tratamiento
Puede que no se disponga de un tratamiento específico, pero la retirada del fármaco ototóxico puede estar justificada cuando las consecuencias de hacerlo son menos graves que las de la ototoxicidad. [6] La coadministración de antioxidantes puede limitar los efectos ototóxicos. [34]
La Academia Estadounidense de Audiología recomienda la monitorización ototóxica durante la exposición para permitir una detección adecuada y una posible prevención o rehabilitación de la pérdida auditiva mediante un implante coclear o un audífono . El monitoreo se puede completar mediante la realización de pruebas de emisiones otoacústicas o audiometría de alta frecuencia . El monitoreo exitoso incluye una prueba de referencia antes o poco después de la exposición al ototóxico. Las pruebas de seguimiento se completan en incrementos después de la primera exposición, durante el cese del tratamiento. Los cambios en el estado de la audición se controlan y se transmiten al médico que prescribe para que tome decisiones sobre el tratamiento. [49]
Es difícil distinguir entre daño nervioso y daño estructural debido a la similitud de los síntomas. El diagnóstico de ototoxicidad generalmente resulta de descartar todas las otras posibles fuentes de pérdida auditiva y, a menudo, es la explicación general de los síntomas. Las opciones de tratamiento varían según el paciente y el diagnóstico. Algunos pacientes experimentan solo síntomas temporales que no requieren un tratamiento drástico, mientras que otros pueden tratarse con medicamentos. La fisioterapia puede resultar útil para recuperar el equilibrio y la capacidad para caminar. Los implantes cocleares a veces son una opción para restaurar la audición. Estos tratamientos se toman típicamente para consolar al paciente, no para curar la enfermedad o el daño causado por la ototoxicidad. No hay cura o capacidad de restauración si el daño se vuelve permanente, [50] [51] aunque se ha observado regeneración terminal del nervio coclear en pollos, [52] lo que sugiere que puede haber una manera de lograr esto en humanos.
Ver también
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enlaces externos
Clasificación | D
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Recursos externos |
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- OSHA-NIOSH 2018. Prevención de la pérdida auditiva causada por sustancias químicas (ototoxicidad) y exposición al ruido Boletín de información de seguridad y salud (SHIB) , la Administración de seguridad y salud ocupacional y el Instituto Nacional de Seguridad y Salud ocupacional. SHIB 03-08-2018. Publicación del DHHS (NIOSH) No. 2018-124. https://doi.org/10.26616/NIOSHPUB2018124
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