La nefropatía por fosfato o nefrocalcinosis [1] es una afección renal adversa que surge con la formación de cristales de fosfato dentro de los túbulos del riñón. Esta insuficiencia renal está asociada con el uso de fosfato de sodio oral (OSP) como Phospho soda de CB Fleet y Visocol de Salix, para la limpieza intestinal antes de una colonoscopia . [2]
Nefropatía por fosfato | |
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Otros nombres | Nefrocalcinosis |
Especialidad | Nefrologia |
Síntomas | Similar con la enfermedad renal aguda |
Complicaciones | Enfermedad renal aguda y enfermedad renal crónica |
Tipos | Lesión de riñón |
Causas | Uso de fosfato de sodio |
Factores de riesgo | Desarrollo de enfermedad renal aguda |
Método de diagnóstico | Formación de cristales de fosfato de calcio. |
Prevención | Agentes alternativos para la preparación intestinal |
Tratamiento | Terapia de reemplazo renal |
Según la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA), los posibles factores de riesgo de esta complicación son enfermedad renal preexistente, edad avanzada, sexo femenino, deshidratación , comorbilidades como diabetes mellitus , hipertensión , ... tratamiento concurrente con medicamentos hipertensivos ( Inhibidores de la ECA y bloqueadores de los receptores de angiotensina ) y medicamentos que afectan la perfusión renal (antiinflamatorios no esteroideos o AINE y diuréticos ). [2] Esta complicación se puede diagnosticar con pruebas renales y biomarcadores en laboratorios, incluida la tinción histoquímica de muestras de biopsia renal , [3] la medida del nivel de creatinina, el nivel de GFR y la producción de orina, [4] [5] microscopía de orina, [1 ] Tomografía computarizada, [6] y análisis de orina. [3]
La nefropatía por fosfato también puede provocar más complicaciones renales, incluidas enfermedades renales agudas y enfermedades renales crónicas , o la pérdida abrupta y gradual de la función renal con el tiempo. [7] Los diferentes enfoques de manejo implican el uso de agentes de preparación intestinal alternativos y el aumento de la evaluación del riesgo de los pacientes entre los profesionales de la salud, incluidos nefrólogos , gastroenterólogos y patólogos renales. [8] Otros agentes utilizados para la preparación intestinal (por ejemplo, citrato de magnesio o PEG-3350 y purgantes a base de electrolitos como Colyte o Golytely) no conllevan este riesgo. [4] [8]
Según la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. (FDA), "la nefropatía aguda por fosfato es un evento adverso grave y poco común que se ha asociado con el uso de OSP. La ocurrencia de estos eventos se describió anteriormente en una hoja de Información para profesionales de la salud y un Documento científico de la FDA publicado en mayo de 2006. Se han notificado a la FDA casos adicionales de nefropatía aguda por fosfato y se han descrito en la literatura desde que se publicaron ". [2]
Signos y síntomas
Los pacientes con nefropatía por fosfato tienen resultados variables, ya sea que se reconozca que desarrollan una lesión renal aguda , la pérdida abrupta en la insuficiencia renal o que no se diagnostican. [4] Como el depósito de cristales de fosfato de calcio se detecta en los túbulos renales después del uso de OSP, los síntomas de la nefropatía por fosfato son similares a la necrosis tubular aguda , una lesión renal intrínseca. [9] Por ejemplo, los eventos que incluyen diarrea , vómitos , deshidratación , sepsis e hipotensión después de la colonoscopia pueden indicar el riesgo de nefropatía por fosfato y plantear la preocupación de necrosis tubular aguda . [9] Los resultados de la hipotensión y la deshidratación son membrana mucosa seca, disminución de la turgencia de la piel y extremidades frías, que pueden usarse para notificar la perfusión renal anormal. [9] Como existe una brecha entre la primera administración de OSP y los síntomas reconocibles, muchas incidencias de nefropatía por fosfato se pasan por alto y no se procede a la biopsia para una investigación adicional. [8]
Se ha encontrado que la hiperfosfatasemia transitoria , el trastorno electrolítico con un nivel elevado de fosfato en la sangre, se correlaciona con el uso de OSP después de la colonoscopia. [10] Las anomalías electrolíticas significativas, como hipocalcemia , hipernatremia e hipomagnesemia , también son el resultado del uso de OSP. [4] Dado que estas pruebas de detección se realizan en su mayoría a nivel de laboratorio, los incidentes de nefropatía por fosfato son ampliamente poco reconocidos y pasados por alto. [10]
![](http://wikiimg.tojsiabtv.com/wikipedia/commons/thumb/8/88/Depiction_of_types_of_kidney_disease.png/220px-Depiction_of_types_of_kidney_disease.png)
Factores de riesgo
Según la FDA , se requiere precaución al considerar el uso previo de OSP, especialmente en pacientes con los siguientes factores de riesgo potenciales. Por ejemplo, personas mayores de 55 años, sexo femenino, [6] personas con antecedentes de enfermedades renales si su nivel de TFG es inferior a 60 ml / min, [1] personas que reciben tratamiento antihipertensivo de forma recurrente con AINE, ARA II, IECA y diuréticos, personas que tienen una menor ingesta de líquidos y menos deposiciones, [2] [1] personas que tienen enfermedades sistémicas y gastrointestinales subyacentes , [1] y un intervalo corto entre las administraciones de OSP (intervalo de menos de 12 horas). [11] Se informó que el riesgo de adquirir nefropatía por fosfato aumentaba en paralelo con el número de estos factores de riesgo enumerados. [11]
Las personas mayores corren un riesgo particular cuando usan OSP para la colonoscopia, ya que tienen una menor ingesta de líquidos, tienen intrínsecamente menos deposiciones y, a menudo, tienen medicamentos antihipertensivos o nefrotóxicos . [1] También se informa que las personas con comorbilidades como diabetes mellitus , hipertensión y otros síndromes metabólicos tendrán un mayor riesgo de nefropatía por fosfato. [12]
Fisiopatología
La eliminación eficaz del fósforo depende de la tasa de filtración del riñón y de la biodisponibilidad del fósforo en la sangre. [6] La mayor parte del fósforo renal se absorbe en los túbulos proximales en comparación con la nefrona distal . [11] La carga elevada de fósforo, o hiperfosfatemia, puede reducir la reabsorción de fósforo en el túbulo proximal del riñón a los pocos minutos de la ingestión de OSP. [1] Esto conduce a hipovolemia , una gran distribución de fosfato en la nefrona distal sin ser completamente reabsorbido en los túbulos proximales. [11] La hipovolemia da como resultado un aumento de la sal proximal y el agua en la rama descendente del asa de Henle , donde el calcio y el fosfato no pueden penetrar. [11] La hipovolemia se combina en conjunto con la reabsorción de agua y sal en curso en los túbulos proximales, aumenta la precipitación de fosfato de calcio dentro de la luz tubular renal . [11] [9]
La precipitación de calcio inducida por la hormona paratiroidea también contribuye a la formación de cristales de fosfato de calcio , que por lo tanto deterioran la función renal. [1] Un exceso de fósforo desencadena la precipitación de calcio y reduce la absorción de calcio en el tracto gastrointestinal . [1] Esto reduce la concentración de calcio ionizado en sangre, lo que además induce una respuesta compensatoria de la hormona paratiroidea. [1] Se informa que la hormona paratiroidea acelera la carga de calcio urinario, lo que da como resultado la formación de cristales de fosfato de calcio en los túbulos distales renales y los conductos colectores . [1]
Cuando los cristales de fosfato de calcio se unen a las células epiteliales tubulares, se liberan las especies reactivas de oxígeno , lo que deteriora aún más la vía excretora renal. [1] El uso de OSP provoca un aumento de la fosfatemia y altera la perfusión renal, lo que posteriormente conduce a una lesión renal aguda y una enfermedad renal crónica . [6] La calcificación de las arterias principales como las arterias coronarias y los riesgos de complicaciones cardiovasculares pueden ser el resultado de una función renal alterada en la excreción de calcio y fosfato. [13]
Diagnóstico
La nefropatía por fosfato se puede diagnosticar mediante diferentes tipos de evaluación, la mayoría de los cuales también se utilizan para detectar una lesión renal aguda y una enfermedad renal crónica . [1] La mayoría de los incidentes de nefropatía por fosfato se diagnostican semanas o meses después de tomar OSP, debido a su silencio clínico. [8] Por ejemplo, estas evaluaciones incluyen la medición del fósforo sérico con una elevación de más de 3 mmol / L, [4] el hallazgo de un nivel elevado de creatinina sérica y una disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG), [4] microscopía de orina para la detección de cristalización, [1] la imagen de los cristales de fosfato de calcio depositados mediante tomografía computarizada , [6] análisis de orina , [3] muestras de biopsia renal con tinción histoquímica para fosfato de calcio. [8] [3] Estas evaluaciones se llevan a cabo generalmente en el entorno del laboratorio, en el que se requiere un mayor tiempo de espera para obtener los resultados.
La medición del nivel de creatinina sérica y la TFG se utilizan para indicar la etapa de gravedad de la lesión renal aguda o la duración del deterioro de la función renal, cuando se produce una nefropatía por fosfato de aparición temprana. [12] El aumento de más de 1,5 veces en el nivel de creatinina sérica, o la disminución de más del 25% en la TFG, o la disminución en la producción de orina de menos de 0,5 ml / kg / h en 6 horas, significan el riesgo de sufrir una lesión renal aguda después de la ingestión de OPS. [5]
Se informa que la microscopía de orina es una evaluación diagnóstica precisa de la nefropatía subyacente inducida por cristales, ya sea de cristales de fosfato de calcio endógenos o inducidos por fármacos. [14] Mediante el examen de los sedimentos urinarios, se identifican los cristales de fosfato de calcio y se determina la nefropatía por fosfato asociada. [14]
Como la nefropatía por fosfato da como resultado una lesión renal aguda y una enfermedad renal crónica , el deterioro de la función renal se puede medir mediante análisis de orina. [3] La presencia de eritrocitos no dismórficos , proteinuria o proteína moderada en la orina, piuria o pus en la orina y leucocitos indica necrosis tubular aguda y nefritis tubulointersticial aguda . [3]
Para la nefropatía por fosfato con síntomas inespecíficos, la biopsia renal se informa como un diagnóstico importante debido a los niveles normales de calcio y fósforo. [12] Después de la biopsia renal, los cristales de fosfato de calcio se distinguen de los cristales de oxalato de calcio mediante tinción con hematoxilina y eosina , ya que los depósitos de fosfato de calcio carecen de birrefringencia bajo luz polarizada . [3] Luego, la tinción positiva con las tinciones de von Kossa se puede utilizar para mostrar la presencia de depósitos anormales de calcio y fosfato, respectivamente, mediante iluminación con luz. [8]
Prevención
Como la nefropatía por fosfato se considera una complicación irreversible cuando comienza a progresar hacia una lesión renal aguda y una enfermedad renal crónica , las estrategias de prevención pueden ayudar a evitar los resultados no deseados. [1] Según la FDA , se recomienda que tanto los profesionales de la salud como los pacientes, en particular las personas de alto riesgo, obtengan información adecuada sobre el efecto adverso de la OSP antes de administrar y consumir este agente. [2] El monitoreo de la función renal semanas o meses después de la administración de OSP también ayuda a detectar y tratar la afección de manera temprana de manera adecuada. [1]
Se ha informado que la suspensión de los medicamentos antihipertensivos (ARB, IECA ), diuréticos y AINE antes y después del uso de OSP para la colonoscopia minimiza el riesgo de nefropatía por fosfato. [4]
Dado que la ingestión de OPS puede potencialmente inducir diarrea osmótica y provocar la depleción de líquidos corporales, se recomienda una hidratación adecuada antes y después del procedimiento para prevenir episodios de hipotensión . [10] Se desconoce si las soluciones que contienen agua o electrolitos compensarían adecuadamente el desequilibrio electrolítico después del uso de OSP. [6] El volumen recomendado de líquido cuando se usa OSP como agente de preparación intestinal varía de 0,7 a 2,2 L, con la cantidad óptima mayor de 3,7 L. [6] Aún se desconoce si se reducen las dosis estándar de OSP de 45/45 de ml a 45/30 ml en un intervalo de 9 a 12 horas sería más seguro de usar, ya que se informó que una dosis más baja de OSP causaba una elevación moderada del fósforo sérico. [6] [15]
Además, existen otros agentes de intestino de preparación relevantes que pueden ser utilizados de acuerdo con las directrices de la colonoscopia incluyendo purgantes a base de electrolitos tales como Golytely , polietileno glicol (PEG), picosulfato de sodio , [8] y laxantes de sodio. [4] Estas alternativas de preparación intestinal muestran la misma eficacia con OSP y causan efectos secundarios y complicaciones con menos frecuencia y de manera significativa que OSP. [15]
Tratamiento
Tras la detección temprana, la nefropatía por fosfato puede tratarse con una terapia de reemplazo renal oportuna, como hemodiálisis o diálisis peritoneal , para desacelerar el proceso de cristalización del fosfato de calcio . [8] La hemodiálisis se realiza para ayudar a la excreción renal mediante la eliminación de las toxinas acumuladas, especialmente la sobreproducción de especies reactivas de oxígeno en las células epiteliales tubulares dañadas. [13] Se informó que la recuperación completa de la función renal después de la progresión de la nefropatía por fosfato a lesión renal aguda o enfermedad renal crónica es poco común. [3]
Historia
El manitol y un gran volumen de solución salina se utilizaron por primera vez como agentes de preparación intestinal antes de la colonoscopia. [6] Como el uso de manitol provoca la producción de metano , hidrógeno y otros gases inflamables, se informó que estaba asociado con la explosión colónica. [6] También se informó que un gran volumen de solución salina afecta significativamente el equilibrio de electrolitos y el líquido neto dentro del cuerpo. [6] Más adelante en 1990, la solución de lavado de electrolitos de polietilenglicol o PEG-ELS, se formuló con más eficacia y seguridad de uso. [7] PEG-ELS no fue ampliamente adoptado debido a su requerimiento de consumir un volumen enorme. [6] Luego, se eligió OSP ( Phospho soda de CB Fleet ) en forma de tabletas con la misma eficacia que PEG-ELS, como un agente de preparación intestinal alternativo seguro. [7]
Más tarde, en 1975, se descubrió por primera vez que la lesión renal aguda y la posible enfermedad renal crónica estaban relacionadas con la ingestión de OSP. [8] Luego, en 2003, se informó por primera vez de un incidente adverso de depósito de fosfato de calcio dentro de los túbulos renales después del uso de OSP. [8] Esto se relacionó con la lesión tubular y otras complicaciones renales, así como con la aparición del término "nefropatía por fosfato". [8]
Referencias
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p Honore, Patrick; Lochy, Stijn; Jacobs, Rita; De Waele, Elisabeth; Joannes-Boyau, Olivier; De Regt, Jouke; Van Gorp, Viola; Spapen, Herbert (marzo de 2013). "Daño renal agudo cristalino inducido por fosfato - una causa poco reconocida de daño renal agudo que potencialmente conduce a enfermedad renal crónica: reporte de caso y revisión de la literatura" . Revista Internacional de Nefrología y Enfermedad Renovascular . 6 : 61–4. doi : 10.2147 / IJNRD.S41428 . ISSN 1178-7058 . PMC 3605970 . PMID 23662071 .
- ^ a b c d e Research, Centro de Evaluación de Medicamentos y (2018-11-03). "Información sobre productos de fosfato de sodio oral (OSP) para la limpieza intestinal (comercializados como Visicol y OsmoPrep, y productos de fosfato de sodio oral disponibles sin receta)" . FDA .
- ^ a b c d e f g h Monfared, A; Habibzadeh, SM; Mesbah, SA (2014). "Nefropatía aguda por fosfato". Revista iraní de enfermedades renales . 8 (3): 246–249. PMID 24878951 .
- ^ a b c d e f g h Abcar, Antoine (1 de julio de 2009). "Nefropatía aguda por fosfato" . El Diario Permanente . 13 (3). doi : 10.7812 / TPP / 08-069 . PMID 20740089 .
- ^ a b Makris, Konstantinos; Spanou, Loukia (mayo de 2016). "Lesión renal aguda: definición, fisiopatología y fenotipos clínicos" . The Clinical Biochemist Reviews . 37 (2): 85–98. ISSN 0159-8090 . PMC 5198510 . PMID 28303073 .
- ^ a b c d e f g h yo j k l Heher, Eliot C .; Thier, Samuel O .; Rennke, Helmut; Humphreys, Benjamin D. (septiembre de 2008). "Efectos adversos renales y metabólicos asociados con la preparación intestinal de fosfato de sodio oral" . Revista clínica de la Sociedad Americana de Nefrología . 3 (5): 1494–1503. doi : 10.2215 / CJN.02040408 . ISSN 1555-9041 . PMC 4571150 . PMID 18596115 .
- ^ a b c Markowitz, Glen S; Nasr, Samih H; Klein, Philip; Anderson, Herman; Pila, Jay I; Alterman, Lloyd; Price, Barbara; Radhakrishnan, Jai; D'agati, Vivette D (junio de 2004). "Insuficiencia renal debido a nefrocalcinosis aguda después de la limpieza intestinal con fosfato de sodio oral". Patología humana . 35 (6): 675–684. doi : 10.1016 / j.humpath.2003.12.005 . PMID 15188133 .
- ^ a b c d e f g h yo j k Davies, Matthew RP; Williams, David; Niewiadomski, Olga D. (septiembre de 2018). "Nefropatía por fosfato: una complicación evitable de la preparación intestinal para colonoscopia: comunicaciones breves". Revista de Medicina Interna . 48 (9): 1141-1144. doi : 10.1111 / imj.14015 . PMID 30182391 .
- ^ a b c d Hanif, Muhammad O .; Bali, Atul; Ramphul, Kamleshun (2020), "Acute Renal Tubular Necrosis" , StatPearls , StatPearls Publishing, PMID 29939592 , consultado el 29 de mayo de 2020.
- ^ a b c Markowitz, Glen S .; Stokes, M. Barry; Radhakrishnan, Jai; D'Agati, Vivette D. (1 de noviembre de 2005). "Nefropatía aguda por fosfato después de purgante intestinal de fosfato de sodio oral: una causa poco reconocida de insuficiencia renal crónica" . Revista de la Sociedad Americana de Nefrología . 16 (11): 3389–3396. doi : 10.1681 / ASN.2005050496 . ISSN 1046-6673 . PMID 16192415 .
- ^ a b c d e f Markowitz, Glen S .; Perazella, Mark A. (noviembre de 2009). "Nefropatía aguda por fosfato" . Kidney International . 76 (10): 1027–1034. doi : 10.1038 / ki.2009.308 . PMID 19675530 .
- ^ a b c Rocuts, Alexander K .; Waikar, Sushrut S .; Alexander, Mariam P .; Rennke, Helmut G .; Singh, Ajay K. (mayo de 2009). "Nefropatía aguda por fosfato" . Kidney International . 75 (9): 987–991. doi : 10.1038 / ki.2008.293 . PMID 18580858 .
- ^ a b Vadakedath, Sabitha; Kandi, Venkataramana (23 de agosto de 2017). "Diálisis: una revisión de los mecanismos subyacentes a las complicaciones en el tratamiento de la insuficiencia renal crónica" . Cureus . 9 (8): e1603. doi : 10.7759 / cureus.1603 . ISSN 2168-8184 . PMC 5654453 . PMID 29067226 .
- ^ a b Luciano, RL; Perazella, MA (1 de abril de 2015). "Enfermedad renal inducida por cristales: un caso de microscopía de orina" . Revista Clínica del Riñón . 8 (2): 131-136. doi : 10.1093 / ckj / sfu105 . ISSN 2048-8505 . PMC 4370296 . PMID 25815167 .
- ^ a b Moon, ganó (31 de mayo de 2013). "Preparación intestinal óptima y segura para la colonoscopia" . Endoscopia clínica . 46 (3): 219-223. doi : 10.5946 / ce.2013.46.3.219 . ISSN 2234-2400 . PMC 3678056 . PMID 23767029 .
Otras lecturas
- "Nefropatía aguda por fosfato e insuficiencia renal". Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 4 de septiembre de 2003; 349 (10): 1006-7.
- "Insuficiencia renal debido a nefrocalcinosis aguda después de la limpieza intestinal con fosfato de sodio oral". Patología humana . Junio de 2004; 35 (6): 675-84.
- "Insuficiencia renal después de la limpieza intestinal con un purgante de fosfato de sodio". Trasplante de diálisis en nefrología . Abril de 2005; 20 (4): 850-1.
- "Nefropatía aguda por fosfato después de purgante intestinal de fosfato de sodio oral: una causa poco reconocida de insuficiencia renal crónica". Revista de la Sociedad Americana de Nefrología . 2005 1 de noviembre; 16 (11).