Torsades de pointes , torsade de pointes o torsades des pointes ( TdP ) ( / t ɔ ˌ s ɑː d d ə p w æ t / , [1] francesa: [tɔʁsad də pwɛt̪] , traducido como "torsión de los picos") es un tipo específico de ritmo cardíaco anormal que puede provocar muerte cardíaca súbita . Es una taquicardia ventricular polimórficaque presenta características distintas en el electrocardiograma (ECG). Fue descrito por un médico francésFrançois Dessertenne en 1966. [2] La prolongación del intervalo QT puede aumentar el riesgo de que una persona desarrolle este ritmo cardíaco anormal, lo que ocurre entre el 1% y el 10% de los pacientes que reciben fármacos antiarrítmicos que prolongan el intervalo QT. [3]
Torsades de pointes | |
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Otros nombres | Torsade (s) |
ECG de 12 derivaciones de torsades de pointes (TdP) en una mujer blanca de 56 años con bajo nivel de potasio en sangre (2,4 mmol / L) y bajo nivel de magnesio en sangre (1,6 mg / dL) | |
Especialidad | Cardiología |
Signos y síntomas
La mayoría de los episodios revertirán espontáneamente a un ritmo sinusal normal . [4] Los síntomas y las consecuencias incluyen palpitaciones , mareos , aturdimiento (durante episodios más cortos), desmayos (durante episodios más largos) y muerte cardíaca súbita . [ cita requerida ]
Causas
Torsades se presenta tanto como una forma hereditaria (vinculada a al menos 17 genes) [5] y como una forma adquirida, causada con mayor frecuencia por fármacos y / o trastornos electrolíticos que provocan un alargamiento excesivo del intervalo QT. [6]
Las causas comunes de torsades de pointes incluyen prolongación del intervalo QT inducida por fármacos y, con menos frecuencia , diarrea , bajo nivel de magnesio sérico y bajo nivel de potasio sérico o síndrome de QT largo congénito. Se puede observar en personas desnutridas y alcohólicos crónicos , debido a una deficiencia de potasio y / o magnesio. Ciertos fármacos y combinaciones de fármacos que dan lugar a interacciones farmacológicas contribuyen habitualmente al riesgo de torsades de pointes. Los medicamentos que prolongan el intervalo QT , como claritromicina , levofloxacina o haloperidol , cuando se toman junto con inhibidores del citocromo P450 , como fluoxetina , cimetidina o alimentos en particular, incluida la toronja , pueden producir niveles de medicamentos más altos de lo normal que prolongan el intervalo QT en el torrente sanguíneo y, por lo tanto, aumentan el riesgo de que una persona desarrolle torsades de pointes. En la literatura se ha hecho al menos una mención del medicamento de venta libre común loperamida que causa TdP, aunque la dosis que precede a este evento cardíaco particular estaba mucho más allá del rango terapéutico del medicamento. [7] Además, los pacientes con síndrome de QT largo heredado tienen un riesgo muy alto de episodios de TdP y ese riesgo puede aumentar aún más con medicamentos y trastornos electrolíticos que prolongan aún más el QT. [ cita requerida ]
Medicamentos como causas
El conocimiento de que la TdP puede ocurrir en pacientes que toman ciertos medicamentos recetados ha sido tanto una responsabilidad importante como una razón para la eliminación de 14 medicamentos del mercado. [8] Cuarenta y nueve medicamentos que se sabe que causan TdP y otros 170 que se sabe que prolongan el QTc permanecen en el mercado porque los medicamentos brindan un beneficio médico y el riesgo de TdP puede manejarse y mitigarse con las instrucciones en la etiqueta del medicamento. [9] [10] Ejemplos de compuestos relacionados con observaciones clínicas de TdP incluyen amiodarona , la mayoría de las fluoroquinolonas , metadona , litio , cloroquina , eritromicina , azitromicina , pimozida y fenotiazinas . [10] El agente antiemético ondansetrón también puede aumentar el riesgo de desarrollar TdP. [11] También se ha demostrado como un efecto secundario de ciertos medicamentos antiarrítmicos, como sotalol , procainamida , quinidina , ibutilida y dofetilida [12] En un ejemplo, el fármaco gastrocinético cisaprida (Propulsid) se retiró de los EE. UU. mercado en 2000 después de que se vinculó con muertes causadas por torsades de pointes inducidas por el síndrome de QT largo. Este efecto puede estar directamente relacionado con la prolongación del intervalo QT mediada predominantemente por la inhibición del canal hERG y, en algunos casos, el aumento del canal de sodio tardío . [13]
Factores de riesgo
La siguiente es una lista parcial de factores asociados con una mayor tendencia a desarrollar torsades de pointes: [14]
- Medicamentos
- Hipopotasemia (potasio sérico bajo)
- Hipomagnesemia (magnesio sérico bajo)
- Hipocalcemia (calcio sérico bajo)
- Bradicardia (latidos cardíacos lentos)
- Insuficiencia cardiaca
- Hipertrofia del ventrículo izquierdo
- Hipotermia
- Hemorragia subaracnoidea
- Hipotiroidismo
Fisiopatología
El potencial de acción de los músculos cardíacos se puede dividir en cinco fases: [ cita requerida ]
- Fase 0: los canales de sodio se abren, lo que da como resultado la entrada de Na + en las células; esto da como resultado la despolarización de los músculos cardíacos.
- Fase 1: los canales de sodio se cierran; esto detiene la despolarización. Los canales de potasio se abren, lo que lleva a una corriente de salida de K + de las células.
- Fase 2: los canales de potasio permanecen abiertos (corriente de salida de K + ) y los canales de calcio ahora también se abren (corriente de entrada de Ca ++ ), lo que da como resultado un estado de meseta.
- Fase 3: los canales de calcio se cierran (el Ca ++ hacia adentro se detiene), pero los canales de potasio todavía están abiertos ( corriente de K + hacia afuera ); esto persiste hasta que las células recuperan la polarización normal (se logra la repolarización). Tenga en cuenta que la fase 0 conduce a una ganancia neta de Na + , mientras que las fases 1-3 conducen a una pérdida neta de K + . Este desequilibrio se corrige mediante el canal de Na + / K + -ATPasa que bombea K + al interior de la célula y el sodio fuera de la célula; esto no cambia la polarización de las células, pero restaura el contenido iónico a su estado inicial.
- Fase 4: Los desencadenantes excitantes ( por ejemplo, el nódulo sinusal) causarán una despolarización menor en las células; esto dará como resultado un aumento de la permeabilidad de los canales de sodio, que desencadenan la apertura de los canales de sodio.
La repolarización de los cardiomiocitos ocurre en las fases 1-3 y es causada predominantemente por el movimiento hacia afuera de los iones de potasio. En Torsades de pointes, sin embargo, la repolarización se prolonga; esto puede deberse a alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia), bradicardia, ciertos fármacos (disopiramida, sotalol, amiodarona, amitriptilina, clorpromazina, eritromicina) y / o síndromes congénitos. [15]
La prolongación de la repolarización puede dar lugar a la activación posterior de una corriente de despolarización hacia el interior, conocida como postdespolarización temprana , que puede promover la actividad desencadenada. [16] También es posible el reingreso debido a una dispersión de los períodos refractarios; [17] esto se debe a que las células M (que se encuentran en la capa media del miocardio) muestran una fase de repolarización más prolongada en respuesta al bloqueo de potasio que otras células. A su vez, esto produce una zona de refractariedad funcional (incapacidad para despolarizar) en la capa media del miocardio. [16] Cuando se genera un nuevo potencial de acción, la capa media del miocardio permanecerá en un período refractario, pero el tejido circundante se despolarizará. Tan pronto como la capa media del miocardio ya no se encuentre en un período refractario, la excitación del tejido cercano provocará una corriente retrógrada y un circuito de reentrada que dará como resultado un ciclo cronotrópico positivo, lo que conducirá a la taquicardia. [ cita requerida ]
Diagnóstico
El trazado del ECG en torsades demuestra una taquicardia ventricular polimórfica con una ilusión característica de una torsión del complejo QRS alrededor de la línea base isoeléctrica (los picos, que al principio apuntan hacia arriba, parecen apuntar hacia abajo para los "latidos" posteriores cuando se observan los trazos del ECG del "latido del corazón"). Es hemodinámicamente inestable y provoca una caída repentina de la presión arterial, lo que provoca mareos y desmayos . Dependiendo de su causa, la mayoría de los episodios individuales de torsades de pointes vuelven al ritmo sinusal normal en unos pocos segundos; sin embargo, los episodios también pueden persistir y posiblemente degenerar en fibrilación ventricular , lo que lleva a la muerte súbita en ausencia de una intervención médica inmediata. Torsades de pointes se asocia con el síndrome de QT largo , una condición en la que los intervalos QT prolongados son visibles en un ECG. Los intervalos QT prolongados predisponen al paciente aFenómeno R-on-T , en el que la onda R, que representa la despolarización ventricular, se produce durante el período refractario relativo al final de la repolarización (representado por la última mitad de la onda T). Un R-on-T puede iniciar torsades. A veces,se pueden observar ondas TU patológicasen el ECG antes del inicio de las torsades. [18]
En 1994 también se describió una "variante de acoplamiento corto de torsade de pointes", que se presenta sin síndrome de QT largo, con las siguientes características: [19]
- Rotación drástica del eje eléctrico del corazón.
- Intervalo QT prolongado ( SQTL ): puede no estar presente en la variante de acoplamiento corto de torsade de pointes
- Precedido por intervalos RR largos y cortos; no está presente en la variante de acoplamiento corto de torsade de pointes
- Activado por una contracción ventricular prematura (PVC R-on-T)
Tratamiento
El tratamiento de las torsades de pointes tiene como objetivo restablecer el ritmo normal y prevenir la recurrencia de la arritmia. Si bien las torsades pueden volver espontáneamente a un ritmo sinusal normal , las torsades sostenidas requieren tratamiento de emergencia para prevenir un paro cardíaco . [20] El tratamiento más eficaz para terminar con la torsades es una cardioversión eléctrica , un procedimiento en el que se aplica una corriente eléctrica a través del corazón para detener temporalmente y luego resincronizar las células del corazón. [20] El tratamiento para prevenir las torsades recurrentes incluye la infusión de sulfato de magnesio , [21] la corrección de los desequilibrios electrolíticos como los niveles bajos de potasio en sangre ( hipopotasemia ) y la suspensión de cualquier medicamento que prolongue el intervalo QT . Los tratamientos utilizados para prevenir las torsades en circunstancias específicas incluyen betabloqueantes o mexiletina en el síndrome de QT largo. [22] Ocasionalmente, se puede usar un marcapasos para acelerar el ritmo sinusal del corazón, y se puede ofrecer un desfibrilador implantable a quienes corren el riesgo de sufrir más torsades para detectar y desfibrilar automáticamente más episodios de la arritmia. [22]
Historia
El fenómeno fue descrito originalmente en una revista médica francesa por Dessertenne en 1966, cuando observó este trastorno del ritmo cardíaco en una paciente de 80 años con bloqueo auriculoventricular intermitente completo . Al acuñar el término, refirió a sus colegas al "Dictionnaire Le Robert", un diccionario bilingüe francés-inglés, del que su esposa le acababa de dar una copia. Aquí, "torsade" se define como: [ cita requerida ]
- un haz de hilos, retorcidos en hélice o espiral, con fines ornamentales (como en un suéter de Aran );
- cabello largo trenzado;
- un motivo ornamental, como se ve en las columnas arquitectónicas.
Terminología
Las formas singular y plural ( torsade de pointes , torsades de pointes y torsades des pointes ) se han utilizado con frecuencia. La cuestión de si cada uno es gramaticalmente "correcto" y los demás "incorrectos" ha surgido repetidamente. Esto se ve entre los principales diccionarios médicos, donde uno ingresa solo la forma plural, otro ingresa la forma plural como la palabra principal pero enumera el singular como una variante, y aún otro ingresa la forma singular como la palabra principal y da un comentario de uso diciendo que el no se prefiere el plural. Un grupo de médicos ha sugerido [23] que tendría más sentido usar la forma singular para referirse a la entidad de arritmia (donde una arritmia puede involucrar uno o múltiples episodios), y que sería mejor reservar la forma plural para describir torsión repetida durante un solo episodio. Otros autores han sugerido que las tres palabras deben estar en plural. [24] Con respecto a la variación del lenguaje natural , concluyeron, de buena manera, "¿No fueron los franceses quienes acuñaron el término vive la difference ?" [23]
Referencias
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- ^ Dessertenne, F. (1966). Elaborado por Rahel Farhad. "La tachycardie ventriculaire a deux foyers se opone a las variables". Archives des maladies du coeur et des vaisseaux (en francés). 59 (2): 263–272. ISSN 0003-9683 . PMID 4956181 .
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