Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda ( PA ) es una inflamación repentina del páncreas . Las causas en orden de frecuencia incluyen: 1) un cálculo biliar impactado en el conducto biliar común más allá del punto donde se une al conducto pancreático ; 2) consumo excesivo de alcohol ; 3) enfermedad sistémica ; 4) traumatismo ; 5) y, en menores, paperas . La pancreatitis aguda puede ser un evento único; puede ser recurrente ; o puede progresar a pancreatitis crónica .
Los casos leves suelen tratarse con éxito con medidas conservadoras: hospitalización, control del dolor, nada por vía oral , soporte nutricional intravenoso y rehidratación de líquidos por vía intravenosa. Los casos graves a menudo requieren ingreso en una unidad de cuidados intensivos para monitorear y manejar las complicaciones de la enfermedad. Las complicaciones se asocian con una alta mortalidad, incluso con un manejo óptimo.
Aunque estos son síntomas comunes, con frecuencia no todos están presentes; y el dolor epigástrico puede ser el único síntoma. [3]
Las complicaciones locorregionales incluyen pseudoquiste pancreático (más común, que ocurre en hasta el 25% de todos los casos, típicamente después de 4 a 6 semanas) y formación de flemones/abscesos, pseudoaneurismas de la arteria esplénica, hemorragia por erosiones en la arteria y la vena esplénica, trombosis de la vena esplénica , vena mesentérica superior y venas porta (en orden descendente de frecuencia), obstrucción duodenal, obstrucción del conducto biliar común, progresión a pancreatitis crónica, ascitis pancreática, derrame pleural, necrosis pancreática estéril/infectada. [5]
Las complicaciones sistémicas incluyen ARDS , síndrome de disfunción multiorgánica , CID , hipocalcemia (por saponificación de grasas), hiperglucemia y diabetes mellitus insulinodependiente (por daño de las células beta productoras de insulina del páncreas ), malabsorción debido a insuficiencia exocrina
La pancreatitis aguda ocurre cuando hay una activación anormal de las enzimas digestivas dentro del páncreas. Esto ocurre a través de la activación inapropiada de precursores enzimáticos inactivos llamados zimógenos (o proenzimas) dentro del páncreas, más notablemente el tripsinógeno . Normalmente, el tripsinógeno se convierte en su forma activa ( tripsina ) en la primera parte del intestino delgado ( duodeno ), donde la enzima ayuda a digerir las proteínas. Durante un episodio de pancreatitis aguda, el tripsinógeno entra en contacto con enzimas lisosomales (específicamente catepsina), que activan el tripsinógeno a tripsina. La forma activa de tripsina luego conduce a una mayor activación de otras moléculas de tripsinógeno. La activación de estas enzimas digestivas conduce a inflamación, edema, lesión vascular e incluso muerte celular. La muerte de las células pancreáticas se produce a través de dos mecanismos principales: la necrosis, que está menos organizada y es más dañina, o la apoptosis, que está más controlada. El equilibrio entre estos dos mecanismos de muerte celular está mediado por caspasasque regulan la apoptosis y tienen importantes funciones antinecróticas durante la pancreatitis: previenen la activación del tripsinógeno, previenen el agotamiento de ATP mediante la inhibición de la poliADP-ribosa polimerasa y la inhibición de los inhibidores de la apoptosis (IAP). Sin embargo, si las caspasas se agotan debido a la exposición crónica al etanol oa una agresión grave, entonces puede predominar la necrosis.
