La neumonía asociada al ventilador ( NAV ) es un tipo de infección pulmonar que se presenta en personas que utilizan respiradores mecánicos en hospitales. Como tal, la NAV suele afectar a personas críticamente enfermas que se encuentran en una unidad de cuidados intensivos (UCI). [1] VAP es una fuente importante de aumento de enfermedades y muertes. Las personas con NAV tienen una mayor duración de hospitalización en la UCI y tienen una tasa de mortalidad de hasta un 20-30%. [2] El diagnóstico de NAV varía entre hospitales y proveedores, pero generalmente requiere un nuevo infiltrado en la radiografía de tórax más dos o más factores adicionales. Estos factores incluyen temperaturas de> 38 ° C o <36 ° C, un recuento de glóbulos blancos de> 12 × 10 9/ ml, secreciones purulentas de las vías respiratorias en el pulmón y / o reducción del intercambio de gases. [1] [3]
Neumonía asociada al ventilador | |
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Especialidad | Neumología |
Una infección diferente menos estudiada que se encuentra en personas con ventilación mecánica es la traqueobronquitis asociada al ventilador (VAT). [4] Al igual que con la NAV, la infección traqueobronquial puede colonizar la tráquea y viajar a los bronquios. El IVA puede ser un factor de riesgo para VAP. [4]
Signos y síntomas
Las personas que reciben ventilación mecánica a menudo están sedadas y rara vez pueden comunicarse. Como tal, muchos de los síntomas típicos de la neumonía estarán ausentes o no podrán obtenerse. Los signos más importantes son fiebre o temperatura corporal baja , nuevo esputo purulento e hipoxemia (disminución de la cantidad de oxígeno en la sangre). Sin embargo, estos síntomas pueden ser similares para la traqueobronquitis.
Causa
Factores de riesgo
Los factores de riesgo de NAV incluyen enfermedad cardíaca o pulmonar subyacente, enfermedad neurológica y traumatismo, así como factores de riesgo modificables como si la cabecera de la cama es plana (mayor riesgo) o elevada, si el paciente tuvo un episodio de aspiración antes de la intubación, y exposición previa a antibióticos. [2] Los pacientes que están en la UCI por traumatismo craneoencefálico u otra enfermedad neurológica grave, así como los pacientes que están en la UCI por traumatismo cerrado o penetrante, tienen un riesgo especialmente alto de desarrollar NAV. [1] Además, los pacientes hospitalizados por un traumatismo cerrado tienen un mayor riesgo de desarrollar NAV en comparación con los pacientes con un traumatismo penetrante. [1]
La traqueobronquitis asociada al ventilador puede ser un factor de riesgo de VAP, aunque no todos los casos de VAT progresan a VAP. [5]
Microbiología
La flora microbiológica responsable de la NAV es diferente de la de la neumonía adquirida en la comunidad (NAC) más común . En particular, los virus y hongos son causas poco frecuentes en personas que no tienen deficiencias inmunitarias subyacentes . Aunque cualquier microorganismo que cause CAP puede causar NAV, hay varias bacterias que son causas particularmente importantes de NAV debido a su resistencia a los antibióticos de uso común. Estas bacterias se conocen como multirresistentes (MDR).
- Pseudomonas aeruginosa es la bacteria gramnegativa MDR más común quecausa NAV. Pseudomonas tiene resistencia natural a muchos antibióticos y se ha sabido que la resistencia adquieren a todos los antibióticos excepto por polimixina B . La resistencia se adquiere típicamente a través de la regulación positiva o la mutación de una variedad de bombas de salida que bombean antibióticos fuera de la célula. La resistencia también puede ocurrir a través de la pérdida de un canal de porina de la membrana externa ( OprD )
- Klebsiella pneumoniae tiene una resistencia natural a algunos antibióticos betalactámicos como la ampicilina . La resistencia a las cefalosporinas y aztreonam puede surgir a través de la inducción de un plásmido -basado espectro extendido beta-lactamasa (ESBL) o basado en plásmido ampC de tipo enzima
- Serratia marcescens tiene un gen ampCque puede inducirse mediante la exposición a antibióticos como las cefalosporinas. Por tanto, las sensibilidades de los cultivos pueden indicar inicialmente un tratamiento apropiado que falla debido a la respuesta bacteriana.
- Enterobacter como grupo también tiene un gen ampC inducible. Enterobacter también puede desarrollar resistencia al adquirir plásmidos.
- Citrobacter también tiene un gen ampC inducible.
- Stenotrophomonas maltophilia a menudo coloniza a personas que tienen tubos traqueales, pero también puede causar neumonía. A menudo es resistente a una amplia gama de antibióticos, pero suele ser sensible al cotrimoxazol.
- Acinetobacter se está volviendo más común y puede ser resistente a carbapenémicos como imipenem y meropenem.
- Burkholderia cepacia es un organismo importante en personas con fibrosis quística y, a menudo, es resistente a múltiples antibióticos.
- Staphylococcus aureus resistente a la meticilina es una causa creciente de NAV. Hasta el cincuenta por ciento de los aislados de Staphylococcus aureus en cuidados intensivos son resistentes a la meticilina. La resistencia la confiere el gen mecA .
- El desarrollo de técnicas de diagnóstico molecular está cambiando la comprensión de la microbiología de la NAV, con una apreciación cada vez mayor del papel de las bacterias difíciles de cultivar y el cambio en el microbioma pulmonar . [6] Un hallazgo reciente ha destacado la presencia de Mycoplasma en el lavado de pacientes con NAV, un hallazgo que estuvo ausente en gran medida en pacientes ventilados sin NAV y controles sanos. [7] La especie Mycoplasma más comúnmente identificada, Mycoplasma salivarium , pudo alterar las funciones antibacterianas de los monocitos y macrófagos . [7]
Fisiopatología
Muchos piensan que la NAV se produce principalmente porque el tubo endotraqueal o de traqueotomía permite el paso libre de bacterias a los segmentos inferiores del pulmón en una persona que a menudo tiene problemas pulmonares o inmunológicos subyacentes. Las bacterias viajan en pequeñas gotas tanto a través del tubo endotraqueal como alrededor del manguito. A menudo, las bacterias colonizan el tubo endotraqueal o de traqueotomía y se embolizan en los pulmones con cada respiración. Las bacterias también pueden descender a los pulmones con procedimientos como aspiración profunda o broncoscopia . Otra posibilidad es que las bacterias ya existan en el moco que recubre el árbol bronquial, y la primera línea de defensas del cuerpo las mantiene bajo control. La acción ciliar de las células que recubren la tráquea impulsa el moco hacia arriba, lo que lleva a una acumulación de líquidos alrededor del manguito inflado donde hay poca o ninguna separación de las vías respiratorias. Las bacterias pueden colonizar fácilmente sin perturbaciones y luego aumentar en número lo suficiente como para volverse infecciosas. Las gotas que se introducen en la corriente de aire y en los campos pulmonares se elevan mediante el principio de Bernoulli. También existe una condición llamada daño oxidativo que ocurre cuando las concentraciones de oxígeno puro entran en contacto prolongado con las células y esto daña los cilios de las células, inhibiendo así su acción como parte de la primera línea de defensa del cuerpo.
Si las bacterias también viajan desde los senos nasales o el estómago hasta los pulmones es, en 2005, controvertido. Sin embargo, la diseminación a los pulmones desde el torrente sanguíneo o el intestino es poco común.
Una vez dentro de los pulmones, las bacterias aprovechan cualquier deficiencia en el sistema inmunológico (como la debida a la desnutrición o la quimioterapia ) y se multiplican. Los pacientes con NAV muestran un deterioro de la función de las células inmunitarias clave, incluido el neutrófilo , tanto en la sangre como en el espacio alveolar, [8] y este deterioro es impulsado por moléculas proinflamatorias como C5a . [9] Estos defectos en la función inmunológica parecen estar relacionados causalmente con el desarrollo de NAV, ya que se observan antes de que se desarrolle la infección clínica. [10] Una combinación de daño bacteriano y consecuencias de la respuesta inmune conduce a la interrupción del intercambio de gases con los síntomas resultantes.
Diagnóstico
El diagnóstico de neumonía asociada al ventilador es difícil y no está estandarizado. [11] Los criterios utilizados para el diagnóstico de NAV varían según la institución, pero tienden a ser una combinación de varios de los siguientes signos clínicos, radiográficos y pruebas de laboratorio: [12]
- Temperatura superior a 38 ° C o inferior a 36 ° C [12]
- Recuento de glóbulos blancos superior a 12.000 / mm 3 o inferior a 4.000 / mm 3 [12]
- Secreciones purulentas, aumento de las secreciones o cambios en las secreciones [12]
- Cultivos de tráquea o cultivos de lavado broncoalveolar positivos [12]
- Algún signo de dificultad respiratoria, como dificultad para respirar, respiración rápida, ruidos respiratorios anormales al escuchar con el estetoscopio [12]
- Mayor necesidad de oxígeno en el ventilador [12]
- Radiografías de tórax: al menos dos radiografías en serie que muestran sombras sostenidas o que empeoran (infiltrados o consolidaciones) [12]
- Cultivos positivos que se obtuvieron directamente del entorno pulmonar, como de la tráquea o los bronquiolos [12]
Por ejemplo, algunas instituciones pueden requerir un síntoma clínico como dificultad para respirar, un signo clínico como fiebre, además de evidencia en la radiografía de tórax y en cultivos traqueales. [12]
No existe un estándar de oro para obtener cultivos para identificar la bacteria, virus u hongo que está causando la neumonía, y existen estrategias invasivas y no invasivas para obtener la muestra de cultivo. [13] Una estrategia no invasiva recolecta cultivos de la tráquea de personas con síntomas de NAV. Otro es más invasivo y aboga por una broncoscopia más lavado broncoalveolar (BAL) para personas con síntomas de NAV. Ambas estrategias también requieren un infiltrado nuevo o agrandado en la radiografía de tórax, así como signos / síntomas clínicos como fiebre y dificultad para respirar. No hay pruebas sólidas que sugieran que un método invasivo para recolectar cultivos sea más efectivo que un método no invasivo. [13] Además, un enfoque cuantitativo para evaluar el cultivo (realizar un recuento bacteriano del patógeno que está causando la neumonía) no parece ser superior a un enfoque cualitativo (determinar la presencia del patógeno). [13] En los últimos años se ha centrado en el diagnóstico rápido, lo que permite la detección de niveles significativos de patógenos antes de que esto se haga evidente en cultivos microbianos. Se han utilizado varios enfoques, incluido el uso de biomarcadores del huésped como IL-1β e IL-8 . [14] [15] Alternativamente, se ha llevado a cabo la detección molecular de bacterias, con informes de que la amplificación del gen 16S pan-bacteriano puede proporcionar una medida de la carga bacteriana. [16] Recientemente ha finalizado el reclutamiento un ensayo de exclusión de VAP basada en biomarcadores (VAP-RAPID2) y se esperan los resultados (https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01972425) .
Los hemocultivos pueden revelar los microorganismos que causan la NAV, pero a menudo no son útiles ya que son positivos solo en el 25% de los casos clínicos de NAV. [17] Incluso en casos con hemocultivos positivos, la bacteriemia puede provenir de una fuente distinta a la infección pulmonar. [17]
Prevención
La prevención de la NAV implica limitar la exposición a bacterias resistentes, interrumpir la ventilación mecánica lo antes posible y una variedad de estrategias para limitar la infección mientras se está intubado . Las bacterias resistentes se propagan de la misma manera que cualquier enfermedad transmisible. El lavado de manos adecuado , la técnica estéril para procedimientos invasivos y el aislamiento de individuos con organismos resistentes conocidos son todos obligatorios para un control efectivo de la infección. Se han propuesto una variedad de protocolos de destete agresivos para limitar la cantidad de tiempo que una persona pasa intubada. Un aspecto importante es limitar la cantidad de sedación que recibe una persona ventilada.
La evidencia débil sugiere que elevar la cabecera de la cama al menos 30 grados puede ayudar a prevenir la NAV, sin embargo, se requiere más investigación para comprender los riesgos asociados con esto. [18] Los enjuagues bucales antisépticos (en particular asociados con el cepillado de dientes) como la clorhexidina también pueden reducir el riesgo de NAV, [19] aunque la evidencia se limita principalmente a aquellos que se han sometido a cirugía cardíaca. [20]
Las pautas estadounidenses y canadienses recomiendan encarecidamente el uso de drenaje de secreciones subglóticas (SSD). Por este motivo, se pueden utilizar tubos traqueales especiales con un lumen de succión incorporado como el tubo traqueal EVAC de Covidien / Mallinckrodt. La nueva tecnología de manguito basada en material de poliuretano en combinación con drenaje subglótico (tubo traqueal SealGuard Evac de Covidien / Mallinckrodt) mostró un retraso significativo en el inicio temprano y tardío de NAV. [21]
Hay poca evidencia de que el uso de tubos endotraqueales recubiertos de plata reduzca la incidencia de NAV en los primeros diez días de ventilación. [22] Existe evidencia tentativa de que el uso de probióticos puede reducir la probabilidad de contraer NAV; sin embargo, no está claro si los probióticos afectan la UCI o la muerte intrahospitalaria. [23]
Tratamiento
El tratamiento de la NAV debe coincidir con las bacterias causantes conocidas. Sin embargo, cuando se sospecha por primera vez de NAV, normalmente no se conoce la bacteria que causa la infección y se administran antibióticos de amplio espectro ( terapia empírica ) hasta que se determina la bacteria en particular y sus sensibilidades. Los antibióticos empíricos deben tener en cuenta tanto los factores de riesgo que tiene un individuo en particular para las bacterias resistentes como la prevalencia local de microorganismos resistentes. Si una persona ha tenido episodios de neumonía anteriormente, es posible que haya información disponible sobre las bacterias causantes anteriores. Por lo tanto, la elección de la terapia inicial depende completamente del conocimiento de la flora local y variará de un hospital a otro. Se ha informado que el tratamiento de la NAV con un solo antibiótico produce resultados similares a los de una combinación de más de un antibiótico, en términos de tasas de curación, duración de la estancia en la UCI, mortalidad y efectos adversos. [24]
Los factores de riesgo de infección con una cepa MDR incluyen ventilación durante más de cinco días, hospitalización reciente (últimos 90 días), residencia en un hogar de ancianos , tratamiento en una clínica de hemodiálisis y uso previo de antibióticos (últimos 90 días).
Las posibles combinaciones de terapias empíricas incluyen (pero no se limitan a):
- vancomicina / linezolid y ciprofloxacina ,
- cefepima y gentamicina / amikacina / tobramicina
- vancomicina / linezolid y ceftazidima
- Ureidopenicilina más inhibidor de β-lactamasa como piperacilina / tazobactam o ticarcilina / clavulanato
- un carbapenem (p. ej., imipenem o meropenem )
La terapia generalmente se cambia una vez que se conocen las bacterias causantes y se continúa hasta que los síntomas se resuelven (a menudo de 7 a 14 días). Para los pacientes con NAV no causada por bacilos gramnegativos no fermentadores (como Acinetobacter, Pseudomonas aeruginosa), la evidencia disponible parece respaldar el uso de tratamientos antimicrobianos de corta duración (
Las personas que no tienen factores de riesgo para los organismos MDR pueden recibir un trato diferente según el conocimiento local de las bacterias prevalentes. Los antibióticos apropiados pueden incluir ceftriaxona , ciprofloxacina , levofloxacina o ampicilina / sulbactam .
A partir de 2005, hay investigaciones en curso sobre antibióticos inhalados como complemento de la terapia convencional. La tobramicina y la polimixina B se usan comúnmente en ciertos centros, pero no hay evidencia clínica que respalde su uso.
Pronóstico
La NAV que ocurre poco después de la intubación generalmente involucra menos organismos resistentes y por lo tanto se asocia con un resultado más favorable. Debido a que la insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica se asocia en sí misma con una alta mortalidad, la determinación de la contribución exacta de la NAV a la mortalidad ha sido difícil. A partir de 2006, las estimaciones oscilan entre el 33% y el 50% de muerte en pacientes que desarrollan NAV. La mortalidad es más probable cuando la NAV se asocia con ciertos microorganismos ( Pseudomonas , Acinetobacter ), infecciones del torrente sanguíneo y antibióticos iniciales ineficaces. La NAV es especialmente común en personas que tienen síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). [26] [27]
Epidemiología
Entre el 8 y el 28% de los pacientes que reciben ventilación mecánica se ven afectados por NAV. [28] La NAV puede desarrollarse en cualquier momento durante la ventilación, pero ocurre con mayor frecuencia en la primera semana de ventilación mecánica. [2] Existe alguna evidencia de diferencias de género en el curso de la NAV: se ha encontrado que los hombres reciben NAV con más frecuencia, pero las mujeres tienen más probabilidades de morir después de contraer NAV. [29] Informes recientes indican que los pacientes con enfermedad por coronavirus 2019 que requieren ventilación mecánica en una unidad de cuidados intensivos tienen un mayor riesgo de neumonía asociada al ventilador, en comparación con los pacientes sin COVID-19 ventilados en la misma unidad [30] y los pacientes que tenían neumonitis viral derivada de virus distintos del SARS-CoV-2 . [31] Sigue sin estar claro por qué debería estar presente este aumento de la susceptibilidad, ya que los informes señalados [30] [31] ajustados por la duración de la ventilación, es probable que el aumento de la susceptibilidad se relacione con una inmunidad innata deficiente en los pulmones. [32]
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